ASMA

ASMA: DEFINICION
El asma es una condición crónica inflamatoria de las
vías aéreas en la cual muchas células y elementos
celulares juegan un papel. La inflamación crónica se ha
asociado con hiperreactividad de la vía aérea que lleva
a episodios recurrentes (especialmente nocturnos), de
sibilancias, disnea y opresión torácica. Esos episodios
se asocian usualmente con obstrucción de la vía aérea
dentro del pulmón, a menudo reversible
espontáneamente o con tratamiento.
GINA 2015
 ASMA. DEFINICION.

Asma es una enfermedad inflamatoria crónica de las vías

aéreas en la cual participan diferentes elementos celulares.
La Inflamación crónica causa un aumento en la reactividad
de la vía aérea asociada que condiciona episodios
recurrentes de disnea, sibilancias dolor opresivo torácico y
tos de predominio nocturno o en forma temprana en el día.
Estos episodios son usualmente asociados con obstrucción
de el flujo en la vía aérea que es usualmente reversible
espontáneamente o con tratamiento.
 ASMA.
"Asma bronquial es un trastorno inflamatorio crónico de las
vías aéreas, en el cual intervienen varios tipos celulares,
destacándose el mastocito, el eosinófilo y el linfocito T. La
inflamación crónica produce una condición de hiper-respuesta
de las vías aéreas que conduce a episodios recurrentes de
sibilancias, falta de aire (ahogos), opresión torácica y tos,
preferentemente de noche y al despertar. Estos episodios se
asocian habitualmente con una obstrucción del flujo aéreo
que es generalmente reversible espontáneamente o con el
tratamiento, pero que puede evolucionar a irreversible en
relación con una remodelación de las vías aéreas."
ASMA.
Enfermedad inflamatoria crónica de la vía aérea en la que
participan muchas células y elementos celulares, en particular
células cebadas, eosinófilos, linfocitos T, macrófagos, neutrófilos y
células epiteliales. En personas susceptibles esta inflamación causa
episodios recurrentes de sibilancias, disnea, opresión torácica y tos,
en especial en las noches y en las primeras horas de la mañana.
Estos episodios están usualmente asociados con obstrucción difusa y
variable del flujo aéreo, que suele ser reversible, ya sea en forma
espontánea o con tratamiento. La inflamación también produce un
aumento de la hiperactividad bronquial existente a diversos
estímulos.
ASMA. CARACTERISTICAS
1.-Es:_________________________________________
2.- De donde:__________________________________
3.- De causa:___________________________________
4.- De naturaleza:_______________________________
5.- Participan:__________________________________
6.- Asociada a:__________________________________
7.- Produce:____________________________________
8.- Se manifiesta por:_____________________________
9.- Reversible___________________________________
10.- De evolución:_______________________________
 El ASMA
1.-Es:_________________________ 1.- Una enfermedad, trastorno o condición.
2.- De donde:__________________ 2.- De la o las vías aéreas bronquiales
3.- De causa:___________________ 3.- Heterogénea: factores genéticos y ambientales.
4.- De naturaleza:_______________ 4.- Inflamatoria.
5.- Participan:__________________ 5.- Células estructurales, células inflamatorias y moléculas.
6.- Asociada a:_________________ 6.- Hiperreactividad bronquial.
7.- Produce:___________________ 7.- Obstrucción difusa y variable al flujo aéreo.
8.- Se manifiesta por:____________ 8.- Disnea, sibilancias, opresión torácica y tos.
9.- Reversible__________________ 9.- En forma espontáneo o con medicamentos.
10.- De evolución:______________ 10.- Crónica, recurrente o episódica.
 ASMA . DATOS Y CIFRAS
El asma es una de las principales enfermedades no transmisibles (ENT). Afecta a niños y
adultos y es la enfermedad crónica más habitual en la población infantil.
Los síntomas del asma (tos, sibilancias, dificultad para respirar y opresión torácica) se deben
a la inflamación y el estrechamiento de las vías respiratorias pequeñas de los pulmones.
Se calcula que 262 millones de personas tenían asma en 2019 (1) y que esta enfermedad
causó 455 000 defunciones.
Se pueden tomar medicamentos por vía inhalatoria para aliviar los síntomas y ayudar a las
personas asmáticas a llevar una vida normal y activa.
Además, los síntomas se pueden aliviar evitando los factores que los desencadenan.
La mayor parte de las muertes relacionadas con el asma se registran en países de ingreso
bajo y en los de menor renta de la franja de países de ingreso mediano, pues son los que
diagnostican y tratan menos esta enfermedad.
La OMS se ha comprometido a mejorar el diagnóstico, el tratamiento y la vigilancia del asma
en su empeño por reducir la carga mundial de las ENT y avanzar hacia la cobertura
sanitaria universal.
6 de mayo de 2024. [Link]
 ASMA
Historia natural del asma
.¿Cuándo comienza alguien a
ser asmático?
.La prevalencia es menor en
poblaciones con parásitos
.El papel de las infecciones
virales no esta claro en
etiología de asma
.La exposición a alergenos
juega un importante papel
.30 a 50% de los asmáticos
dejan de serlo en la
adolescencia.
 ASMA. CELULAS INFLAMATORIAS
1.- Linfocitos T.
Están aumentados en la vía aérea, con un desequilibrio en la
relación Th2>Th1 con un aumento en las células natural killer.
2.- Mastocitos.
Aumentados tanto en la vía aérea como en el músculo liso
bronquial, lo que se relaciona con la hiperreactividad bronquial. Su
activación da lugar a la liberación de mediadores
broncoconstrictores y proinflamatorios.
3.- Eosinófilos.
Están elevados en la vía aérea de la mayoría de los asmáticos y su
número se relaciona con la gravedad del asma. Su activación libera
enzimas responsables del daño epitelial y mediadores que
amplifican la respuesta inflamatoria.
 ASMA. CELULAS
INFLAMATORIAS
4.- Neutrófilos.
Aparecen en cantidad aumentada en la vía aérea de algunos
pacientes con asma grave, en exacerbaciones, en asmáticos
fumadores y en algunos casos de asma profesional.
5.- Células dendríticas.
Son células presentadoras de antígenos que en los ganglios
linfáticos estimulan el desarrollo de linfocitos Th2.
6.- Macrófagos.
Contienen receptores de baja afinidad para la IgE que cuando son
estimulados por alérgenos liberan mediadores que amplifican la
respuesta inflamatoria.
CELULAS Y ELEMENTOS ESTRUCTURALES DE LA VIA AEREA.

1. Epitelio bronquial.
El daño en el epitelio de la vía aérea es una característica del asma no
controlada, con pérdida de células ciliadas y secretoras. A la vez interviene
activamente en el proceso inflamatorio, liberando mediadores
proinflamatorios en relación con diferentes estímulos que contribuyen a
aumentar más el daño epitelial. El proceso de reparación de estas lesiones
es anómalo, dando lugar a un componente de obstrucción irreversible que
en ocasiones aparece en el asma, en un proceso conocido como remodelado
de la vía aérea.
2.- Músculo liso bronquial.
Contribuye a la obstrucción al flujo aéreo por su hipertrofia, contracción
aumentada e incluso liberación de mediadores inflamatorios igual que las
células epiteliales.
CELULAS Y ELEMENTOS ESTRUCTURALES DE LA VIA AEREA
3.- Células endoteliales.
La expresión de moléculas de adhesión en las células del endotelio de la
circulación bronquial es necesaria para el reclutamiento de células
inflamatorias en la vía aérea.
4.- Fibroblastos y miofibroblastos
Estimulados por mediadores inflamatorios y factores de crecimiento,
contribuyen mediante la producción anómala de tejido fibroso al remodelado
de la vía aérea.
5.-Terminaciones nerviosas colinérgicas de las vías aéreas
Si se activan por vía refleja, causan broncoconstricción y secreción de moco.
Producen síntomas como la tos y opresión precordial.
 ASMA. MOLECULAS.
1.- Quimiocinas.
Expresadas por las células epiteliales, actúan reclutando células
inflamatorias en las vías aéreas.
2.- Cisteinil-leucotrienos.
Sustancias liberadas por mastocitos y eosinófilos con fuerte efecto
broncoconstrictor.
3.- Citocinas.
Producidas por linfocitos y macrófagos, controlan el proceso inflamatorio en
el asma y probablemente determinan su gravedad. Las más importantes son
las derivadas de los linfocitos Th2: interleucina IL-5, favorece la producción y
activación de eosinófilos, y la IL-4 e IL-13, necesarias para la producción de
IgE por los linfocitos B.
 ASMA. MOLECULAS
4.- IgE
Inmunoglobulina responsable de los fenómenos alérgicos, se
une a receptores de alta afinidad presentes en mastocitos,
eosinófilos y células dendríticas. En presencia del alérgeno
específico esta unión desencadena la liberación de
mediadores en dichas células.
5.- Óxido nítrico (NO)
Potente vasodilatador producido en el epitelio bronquial por
la acción de la enzima NO-sintetasa. Su determinación en el
aire espirado se puede emplear como prueba diagnóstica,
por ser un marcador no invasivo de inflamación de la vía
aérea
FACTORES QUE INFLUENCIAN EL DESARROLLO Y LA EXPRESION DEL ASMA.
Los factores de riesgo que se han definido, en relación al riesgo de un
individuo para desarrollar asma se agrupan en:
1.- Factores genéticos, se encuentran:
La predisposición a atopia,
La hiperactividad de las vías aéreas.
La obesidad y
El género masculino.
2.- Factores ambientales.
Los alérgenos.
Las infecciones virales.
La exposición ocupacional.
El tabaquismo.
La polución.
La dieta.
ASMA. FACTORES GENETICOS
 TIPOS DE ASMA SEGUN SU ETIOLOGIA

EXTRINSECA INTRINSECA
Predominio en niños y jóvenes. Predominio en adultos
Frecuente historia personal o familiar Rara historia personal o
familiar de alergia (rinitis, urticaria, eccema.) de alergia
Pruebas cutáneas positivas
IgE total y específica elevadas. IgE normal
Hipersensibilidad tipo I (inmediata) A veces intolerancia a la
aspirina
 CLASIFICACION O FENOTIPOS DE ASMA
1.- Asma alérgica: inicia en la niñez, se asocia a una historia
familiar de enfermedad alérgica como eczema crónico, rinitis
alérgica, alergia alimentaria o a algunos medicamentos.
El examen del esputo revela celularidad predominantemente
eosinofílica.
Este grupo de pacientes responde bien a corticosteroides
inhalados.
2.- No alérgica: predomina en adultos. El esputo revela
celularidad predominante neutrofílica, con pocos eosinófilos o
pocas células inflamatorias (asma pauci-granulocítica). Este
grupo de pacientes responde menos a corticoesteroides
inhalados.
 CLASIFICACION O FENOTIPOS DE
ASMA
3.- Asma de inicio tardío: particularmente en mujeres que
debutan con crisis asmática en la adultez. Éstos pacientes
no son alérgicos y requieren dosis mayores de
corticosteroides, siendo resistentes a dicho tratamiento.
4.- Asma con limitación fija del flujo aéreo: algunos
pacientes con asma de larga data, desarrollan una
limitación del flujo aéreo de forma fija, secundaria al
remodelamiento de las vías aéreas.
5.- Asma con obesidad: algunos pacientes obesos tienen
síntomas respiratorios notorios y poca inflamación
eosinofílica en las vías aéreas.
FISIOPATOLOGIA
 ASMA
Virus

Alteración Alteración
CAUSALES
FACTORES ? epitelial neurológic
a
Alergeno Respuesta Inflamació
inmunológic
a n
PREDISPONENTES
FACTORES

Genética H
I Alteración del músculo
Humo de tabaco P liso
...otros... E Mayor grosor y rigidez de la
R pared
R
Ejercicio E
DESENCADENANTES

Ritmo circadiano A
C
FACTORES

Alergeno
DE CRISIS

Emociones
T
I
Crisis
Aspirina V
ß-bloqueadores
I
D
asmática
...otros... A
D
 FISIOPATOLOGIA
Varios factores son los que contribuyen al estrechamiento de la vía aérea en
el asma.
1.- LA BRONCOCONSTRICCION DE LA MUSCULATURA LISA BRONQUIAL, que
ocurre en respuesta a múltiples mediadores y neurotransmisores, es, en gran
medida, reversible mediante la acción de fármacos broncodilatadores.
2.- EDEMA DE LAS VÍAS AÉREAS, debido al aumento de la extravasación
microvascular en respuesta a los mediadores de la inflamación. Puede ser
especialmente importante durante un episodio agudo.
3.- EL ENGROSAMIENTO DE LAS PAREDES DE LOS BRONQUIOS, que ocurre
por los cambios estructurales que denominamos “remodelamiento”, puede
ser importante cuando la enfermedad es más grave y no regresa totalmente
mediante el tratamiento habitual.
4.- HIPERSECRECIÓN MUCOSA, que ocasiona obstrucción de la luz bronquial
debido al aumento de la secreción y a exudados inflamatorios.
ASMA. FISIOPATOLOGIA
PATOGENIA DEL ASMA INDUCIDA POR VIRUS.
 FISIOPATOLOGIA
El evento final de la interacción de los factores genéticos, factores
ambientales; causales, predisponentes y/o desencadenantes es la
hiperreactividad bronquial y la inflamación con la consecuente reducción
del calibre de las vías aéreas y reducción del flujo aéreo, lo cual explica la
sintomatología en el asmático.

Los factores que contribuyen a su aparición son los siguientes:

1.- CONTRACCION AUMENTADA DEL MUSCULO LISO DE LA VÍA AEREA.
2.- EDEMA DE LA VIA AEREA, consecuencia de la inflamación bronquial.
3.- ENGROSAMIENTO DE LA VIA AEREA a consecuencia de los fenómenos
de reparación definidos como remodelado de la vía aérea.
4.- HIPERSECRECION DE MOCO.
 FISIOPATOLOGIA
5.- DESACOPLAMIENTO DE LA CONTRACCION DE LA VIA AEREA
POR LA INFLAMACION PERIBRONQUIAL, que impide el soporte
que el parénquima pulmonar proporciona a la vía aérea, sin el
que el estrechamiento de la luz se exagera para un mismo nivel
de contracción del músculo liso.
6.-ENGROSAMIENTO DE LA PARED BRONQUIAL POR DENTRO
DE LA CAPA MUSCULAR. Para una misma contracción muscular,
en una pared engrosada se produce una mayor reducción de la
luz.
7.- TERMINACIONES NERVIOSAS SENSITIVAS. Sensibilizadas por
la inflamación provocan una broncoconstricción exagerada en
respuesta a diferentes estímulos.
ASMA. PATOGENIA
 REMODELADO DE LA VIA AEREA
Las alteraciones estructurales: incluyen todos los siguientes:
1.- FIBROSIS SUBEPITELIAL, acúmulo de fibras colágenas por
debajo de la membrana basal. Aparece antes que los
síntomas asmáticos y puede ser parcialmente revertida por el
tratamiento.
2.- HIPERTROFIA E HIPERPLASIA DE MUSCULO LISO
BRONQUIAL.
3.- PROLIFERACION DE VASOS SANGUINEOS EN LA PARED DE
LA VIA AEREA, que contribuye a su engrosamiento.
4.- HIPERSECRECION DE MOCO, consecuencia de la
hiperplasia de células caliciformes y de las glándulas
submucosas.
 ASMA
Hiperreactividad bronquial

ESTIMULOS:
ESTIMULOS:
Alergenos
Metacolina Ejercicio
Histamina ASMA Frío
Leucotrieno Circadiano
Prostaglandina Emociones
Bradicinina Otros
Otros

SANO
DIAGNOSTICO DE ASMA
 DIAGNOSTICO DE ASMA.
PREGUNTAS CLAVES
¿Tuvo asma en la infancia?
¿Ha tenido uno o más episodios o ataques de sibilancias?
¿Ha tenido tos muy molesta o sibilancias durante la noche?
¿Ha tenido tos o sibilancias después de hacer ejercicio o reírse?
¿Tiene tos o sibilancias después de la exposición a alergenos o
contaminantes ambientales?
¿Tiene episodios repetidos de bronquitis?
¿Ha tenido ataques diurnos de disnea que sobrevienen cuando está en
reposo?
¿Ha tenido episodios de pecho apretado sin estar resfriado?
 DATOS SUGESTIVOS DE ASMA.

Tos + sibilancias + disnea + opresión torácica

Sintomatología en una temporada del año.
Sintomatología en algunos lugares o al exponerse a
algo (animales, tabaco, perfumes)
Si con el uso de broncodilatadores mejoran las
molestias.
Sintomatología que lo despierta o aparece en la
mañana, o post ejercicio.
 ASMA. DIAGNOSTICO.

Síntomas episódicos de obstrucción aérea.

Obstrucción aérea que es al menos parcialmente

reversible.

Diagnósticos alternativos excluidos.

 ASMA
PEF DIAGNOSTICO
FEF25%
Si se comprueba
una reversibilidad
del 12%

FEF50%

FEF75%

FVC
 DIAGNOSTICO DE ASMA.
1.- RADIOGRAFIA DE TORAX. Es útil para descartar otras lesiones
pulmonares que pudieran causar obstrucción de vías aéreas o
complicar un asma.
2.- PRUEBAS CUTANEAS. Dado que la atopia se observa en
aproximadamente un 30% de la población general, su sola
presencia no constituye una información suficiente para el
diagnóstico. Un prick test negativo tampoco permite descartar
asma, ya que en un 30% de los asmáticos no se demuestra la
atopia.
3.- MEDICION DE IGE GLOBAL Y ESPECIFICAS: son necesarias
cuando hay lesiones dérmicas que dificultan los tests cutáneos .
Deben interpretarse a la luz de los datos clínicos porque su
especificidad y sensibilidad no son absolutas .
 DIGNOSTICO DE ASMA
Recuento de eosinófilos. La demostración de eosinofilia
en expectoración (>20%) o en sangre (>300/mm3) puede
ser útil en pacientes seleccionados, como se detalla más
adelante.
Pruebas de provocación. Las pruebas de provocación con
alergenos, alimentos, aspirina o colorantes tienen riesgos
y una utilidad restringida, por lo que sólo deben ser
empleadas en centros especializados.
Gases en sangre arterial. No se justifica con fines
diagnósticos, ya que sus resultados no son específicos,
pero sí son necesarios en la evaluación de crisis graves.
 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Tos crónica:
Afecciones sinusales
Reflujo gastroesofágico
Afecciones de vía aérea superior
Obstrucción de vía aérea central
Cuerpos extraños endobronquiales
Tumores en la vía aérea inferior
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
Bronquiectasias
Insuficiencia cardíaca izquierda
Tomboembolismo pulmonar
Trastornos psiquiátricos
Tos u obstrucción mediada por drogas:
Betabloqueadores
Colinérgicos
Inhibidores enzima convertidora de angiotensina
CLASIFICACION DEL ASMA
 ASMA
Adultos y niños mayores de 5 años

CLASIFICACION DE LA SEVERIDAD
Características Clínicas previas al tratamiento

Síntomas Síntomas nocturnos FEP

Continuos. Frecuentes.  60% estimado.

Nivel 4 Actividad física limitada. Variabilidad > 30%.
Persistente Severa

Diario. > 1 vez por semana. > 60%-< 80% estimado.

Uso diario de 2 agonista Variabilidad > 30%.
Nivel 3 Los ataques afectan la
actividad.
Persistente Moderada

 1 vez por semana pero > 2 veces al mes. > 80% estimado.
Nivel 2 < 1 al día. Variabilidad 20-30%.
Persistente Leve

< 1 vez por semana.  2 veces al mes. ³ 80% estimado.

Asintomático con FEP Variabilidad < 20%.
Nivel 1
normal entre los ataques.
Intermitente
GINA 2002.
 ASMA. CLASIFICACION CLINICA
ASMA INTERMITENTE
Crisis de disnea breves, menos de una vez a la semana
Menos de dos crisis nocturnas al mes
Periodo intercrítico asintomático y con función normal (PEF o VEMS > 80% del
teórico)
Variabilidad < 20%
Incluye el asma por ejercicio.

ASMA PERSISTENTE LEVE

Más de una crisis semanal, pero menos de una diaria
Más de dos crisis nocturnas al mes
A veces hay limitación de la actividad y del sueño
Situación basal: PEF o VEMS > 80% del teórico
 ASMA. CLASIFICACION CLINICA
ASMA PERSISTENTE MODERADA
Síntomas continuos
Más de una crisis nocturna a la semana
Limitación de la actividad y del sueño
Situación basal: PEF o VEMS 60-80% del teórico
Variabilidad > 20 - 30%

ASMA PERSISTENTE «GRAVE»

Síntomas continuos
Exacerbaciones y crisis nocturnas frecuentes y graves
Ingresos hospitalarios frecuentes
Limitación de la actividad y del sueño
Situación basal: PEF o VEMS < 60% del teórico
TRATAMIENTO DEL ASMA
 ASMA
Objetivos del tratamiento
Síntomas respiratorios ausentes
Necesidad de broncodilatador mínima
Actividad física normal
Flujo espiratorio normal
Efectos adversos del ausentes
tratamiento
 TRATAMIENTO Severidad de la Crisis de Asma
Parámetro Leve Moderada Severa Paro Resp. inminente

Falta de aire Caminando, puede Hablando, prefiere En reposo, inclinado

acostarse sentarse hacia delante

Habla en: Oraciones Frases Palabras

Estado de Alerta Puede estar agitado Usualmente agitado Usualmente agitado Somnoliento, confuso

FR Aumentada Aumentada Frecuentemente > 30

Retracciones No usualmente Usualmente Usualmente Paradojia

toracoabdominal
Sibilancias Moderadas, al final de Fuertes Usualmente fuertes Ausentes
espiración
Pulso < 100 100-120 > 120 Bradicardia

Pulso paradójico Ausente, < 10 mmHg Puede estar presente 10- Frecuente Ausencia, sugiere fatiga
25 mmHg > 25 mmHg de músculos

FEP post-broncodilatador inicial Mayor de 80% Aproximadamente 60- Menor de 60% (100
80% Lt/min o respuesta dura
menos de 2 hrs)

PaO2 (sin O2) -PaCO2 Normal prueba no >60mmHg <60mmHg cianosis

necesaria - <45mmHg <45mmHg >45mmHg

SaO2 >95% 91-95% <90%

 DEFINICION DE CONTROL DEL
ASMA
Síntomas mínimos (idealmente ausentes)
Exacerbaciones mínimas (idealmente ausentes)
Mínima necesidad de beta-agonistas PRN
Ausencia de limitación en las actividades diarias,
incluyendo ejercicio
PEF o VEF1 normal
Variabilidad de PEF <20%
Ausencia de efectos adversos de los fármacos
 ACCIONES PARA EL CONTROL
DEL ASMA
1.- Disminución del proceso inflamatorio de las vías
aéreas mediante medicamentos antiinflamatorios.

2.- Disminución del broncoespasmo mediante

broncodilatadores.

3.- Control de los agentes específicos o inespecíficos que

causan o desencadenan asma.

4.- Educación de los enfermos y su familia.

 TRATAMIENTO DEL ASMA.
CONTROL AMBIENTAL:
Evitar desencadenantes, humos, tabaco, polvos, alergenos
conocidos (incluyendo mascotas).
Valorar rinitis, sinusitis.
Vacuna de antinfluenza anual.
Valorar sensibilidad a AINES (polipos, reacciones previas,
asma grave)
Investigar posibles alergenos (historia de exposicion y
reacciones). Importantes son : animales, cucarachas,
polenes, ácaro casero del polvo y exposiciones
ocupacionales.
 EDUCACION
Participar en un programa de enseñanza (conocer mejor la
enfermedad y responder adecuadamente a los cambios en
la misma).
Plan de acción por escrito (en caso de sintomas o alteraciones
de la flujometría. Por ejemplo cuándo usar los esteroides
orales.)
Saber utilizar adecuadamente los medicamentos inhalados y
espaciadores.
Conocer y diferenciar los 2 tipos esenciales de medicamentos:
1) Broncodilatadores
2) Antinflamatorios
 ASMA
Clasificación de
medicamentos
SINTOMATICOS Broncodilatado
Reducen o suprimen rápidamenteres
el broncospasmo y los
síntomas respiratorios

PREVENTIVOS Antiinflamator
Reducen paulatinamente la inflamación
ios y la
hiperreactividad de los bronquios
 ASMA
Corticoesteroide Dosis Dosis baja Dosis media Dosis alta
disponible
Mcg

Beclometasona 50,100, 100-400 400-800 800-2000

200,250

Budesonide 100,200,40 100-400 400-600 800-2000

0

Flunisolide 250 500-1000 1000-2000 >2000

Fluticasona 110,220 50-200 200-660 >600

Triamcinolona 100 400-1000 1000-2000 >2000

 SEGURIDAD DE CORTICOESTEROIDES
INHALADOS
Puede absorberse del tracto gastrointestinal o de el pulmón
Corticoesteroides Lipofilicidad Disolución Absorción en Aclaramiento
pacientes mucociliar
sanos/enfermos

Budesonida + 6 minutos igual +

Beclometasona 5 horas

Fluticasona +++ 8 horas Mayor/menor +++

SEGURIDAD DE CORTICOESTEROIDES INHALADOS
EL IDEAL
Se debe trabajar en compuestos con poco efecto
sistémico

Se debe trabajar sobre los mecanismos de absorción

Menor dosis posible

Menor tiempo posible

Am J Respir Crit Care Med 2002;166:1563-1566
 Corticoesteroides

Mastocitos y
Basofilos Disminuye la cantidad de mastocitos

No inhibe la liberación de
Liberación de histamina pero si de IL4
histamina,
bradiquinina
No inhibe la de granulación

INFLAMACIÒN Proc Am Thorac Soc. Vol 1 pp207-214,2004

 Corticoides

Progenitor CD 34 Inhibición en
producción de IL 5

Disminución de
infiltrado Aumentan apoptosis
eosinofilos de eosinofilos

Proc Am Thorac Soc. Vol 1 pp207-214,2004

 VALORACION PARA EL AUTOCUIDADO DEL ASMA
Ataque leve
Aumento en la intensidad de sus molestias
No cede con el tratamiento usual
Interfiere con la actividad física de gran intensidad
Dificultad respiratoria leve en reposo
Puede acostarse horizontalmente sin dificultad
No despierta por su asma
PEF sobre 70% del valor normal
El tratamiento consiste en dos a cuatro inhalaciones de un broncodilatador, según el
alivio de las molestias, que se puede repetir cada 20 minutos por tres veces (total de
inhalaciones: 6 a 12 en la primera hora). Además, se debe aumentar al doble la dosis
de corticoides en aerosol, y continuar el tratamiento con broncodilatadores cada 4 a 6
horas. Si no mejora con el tratamiento al cabo de una hora, o el ataque vuelve a
aparecer en las siguientes horas, iniciar el tratamiento indicado para ataque
moderado.
VALORACION PARA EL AUTOCUIDADO DEL
ASMA
Ataque moderado
Se dificulta actividad física de mediana intensidad
Prefiere estar en reposo por su dificultad respiratoria
Dificultad para pronunciar una frase completa
Altera el sueño
PEF entre 50 y 70% del valor teórico
El paciente debe recibir instrucciones para autoadministrarse una inhalación
de un broncodilatador por cuatro a seis veces, según alivio de las molestias,
por tres veces cada 20 minutos (total de inhalaciones: 12 a 18 en la primera
hora). Además, debe aumentar al doble la dosis de corticoides en aerosol, y
usar prednisona oral (20 a 60 mg). Se continúa el tratamiento con
broncodilatadores cada 4 a 6 horas. Si no mejora después de seis horas de
iniciado el tratamiento, consultar en el Servicio de Urgencia más cercano.
VALORACION PARA EL AUTOCUIDADO
DEL ASMA
Ataque grave
Dificultad respiratoria en reposo
Sólo puede decir unas pocas palabras
Debe permanecer sentado apoyado en sus manos
Puede presentar coloración azulosa cianótica) de labios o uñas
Puede presentar alteración en su estado de conciencia
PEF bajo 50% del valor teórico
Se debe indicar una inhalación de un broncodilatador por seis veces y
luego dos inhalaciones cada cinco minutos hasta obtener ayuda médica
(total de inhalaciones: 30 en la primera hora). Además, se le debe indicar
prednisona oral (60 mg) y trasladar lo más rápidamente posible a un
Servicio de Urgencia, en lo posible en una ambulancia con oxígeno.
 ASMA EN URGENCIAS
MANEJO EN SERVICIOS DE URGENCIA
Los objetivos del manejo en el Servicio de Urgencia son:
Evaluar objetivamente la gravedad de una crisis
Corregir la hipoxemia
Broncodilatar a los enfermos e iniciar un tratamiento antiinflamatorio
con corticoides sistémicos
Decidir el alta o el ingreso hospitalario
Evaluación de gravedad
El tratamiento de una crisis de asma debe ser proporcional a su
intensidad. Entre los factores de mayor riesgo destacan los
antecedentes de otras crisis graves, la excesiva prolongación de la crisis,
la interferencia con el sueño y la falta de respuesta a la medicación que
usualmente era eficaz.
MUCHAS GRACIAS.
ACCIONES BIOLOGICAS DE LOS CISTEINIL LEUCOTRIENOS EN ASMA

Transporte disminuido de moco Liberación de proteínas catiónicas,

daño celular epitelial

Epitelio
de vías aéreas
Flujo de
eosinófilos
Nervios sensoriales
(fibras C)
Secreción de moco
aumentada
Edema Cisteinil leucotrienos Contracción
y proliferación (?)

Vaso
sanguíneo

Células inflamatorias Músculo liso de vías aéreas

(ej., mastocitos, LIPOXIGENASA
LIPOXIGENASA
eosinófilos)
Adaptado de Hay DWP y cols. Trends Pharmacol Sci 1995;16:304-309.
 ASMA
Prevalencia de asma en el mundo

.La prevalencia de asma varia

en los diferentes países de 0
a 30% siendo mayor en
Australia, nueva Zelanda e
Inglaterra
.Se mide la prevalencia en
base a cuestionarios y test de
broncoprovocaciòn
.El asma desaparece en la
pubertad entre el 30 y 60%
para aparecer en la adultez
FISIOPATOLOGIA DEL ASMA
 ASMA
Limitación del flujo en la vía aérea

.Bronco constricción
.Inflamación de la
pared bronquial
.Formación crónica
de moco
.Remodelación de la
vía aérea.