TIROIDOPATIAS
HIPERTIROIDISMO
HIPOTIROIDISMO
GLANDULA TIROIDES
TIROXINA (T4) Y TRIYODOTIRONINA (T3)
ESTIMULAN EL METABOLISMO BASAL (CONJUNTO DE
REACCIONES ENZIMATICAS DEL ORGANISMO)
AYUDAN A CONTROLAR LA TEMPERATURA CORPORAL
(GENERAN CALOR, POR MAYOR CONSUMO DE O2,
GENERACION DE ENERGIA)
SON HIPERGLUCEMIANTES, ESTIMULAN LA CATABOLISIS
PROTEICA Y LIPOLITICA
AFECTAN LA FC, AUMENTANDOLA PARA QUE LLEGUE MAS O2 A
LOS TEJIDOS
PROMUEVE CRECIMIENTO DE HUESOS LARGOS
ESTIMULA MOTILIDAD INTESTINAL
H. TIROIDEAS Y FERTILIDAD
ALTERACIONES TIROIDEAS : SEGUNDA CAUSA DE
COMPLICACIONES ENDOCRINOLOGICAS DTE EL
EMBARAZO
HIPOTIROIDISMO Y RIESGO DE INFERTILIDAD
NIVELES DE TSH < 2,5 mUI/l PARA GARANTIZAR
EUTIROIDISMO
HIPERTIROIDISMO NO IMPIDE LA CONCEPCION, PERO
SEVERAS CONSECUENCIAS MATERNO-FETALES Y
NEONATALES
FISIOPATOLOGIA
GLANDULA
TIROIDES
INCREMENTA SU
PRODUCCION 40-
100%
INCREMENTA
HIPERPLASIA AUMENTO DE
APORTE DE YODO
GLANDULAR VASCULARIZACION
50%
MODIFICACIONES GRAVIDICAS
AUMENTO DEL REQUERIMIENTOS
CLEARANCE MENOR OFERTA DE YODO SUPLEMENTACIO
RENAL DE DE YODO SUPERIORES N
YODUROS 220 ug/dia
MODIFICACIONES GRAVIDICAS
AUMENTO DE
MEDICION DE
EFECTO SINTESIS DE MAYOR CANTIDAD
FRACCIONES
ESTROGENICO EN PROTEINAS DE HT CIRCULA
TOTALES DE T4 Y T3
EL HIGADO TRANSPORTADORAS UNIDA A TGB
SOBREVALORADAS
DE HT (TBG)
MODIFICACIONES GRAVIDICAS
HCG EFECTO
FEEDBACK COMPENSADO MANTIENE
INTERACTUA ESTIMULANTE
NEGATIVO CON FRACCION
SOBRE SOBRE
DISMINUYE AUMENTO DE LIBRE
RECEPTOR DE SINTESIS DE
TSH TGB ESTABLE
TSH HT
MODIFICACIONES GRAVIDICAS
EVITA PASAJE
DESYODINASA INACTIVA T4 POR
TRANSPLACENTARIO SE SUMA A
PLACENTARIA TIPO CONVERSION A T3
DE EXCESO DE HT AUMENTO DE TGB
III REVERSA
MATERNAS
MODIFICACIONES GRAVIDICAS
CAMBIOS CON CAMBIOS
MANTIENE EL
IMPACTO COMPENSATORIO
EUTIROIDISMO
NEGATIVO S
TIROXINA MATERNA
IMPORTANTE PARA DESARROLLO CEREBRAL FETAL, SOBRE TODO ANTES DE LA
SEMANA 12
LUEGO SEGUIRA SIENDO RELEVANTE PORQUE CONTRIBUYE UN 30% DE TIROXINA EN
SUERO FETAL A TERMINO
CAMBIOS GESTACIONALES QUE EXPERIMENTAN LAS
HORMONAS IMPLICADAS EN FUNCIONALISMO
TIROIDEO Y PASO TRANSPLACENTARIO
B-HCG: SUS NIVELES ELEVADOS ESTIMULAN LA GLANDULA TIROIDEA, AUMENTO TIROXINA LIBRE, FEEDBACK
NEGATIVO SOBRE LA TSH Y TRH. NIVELES DE TSH VARIAN DURANTE LA GESTACION
TSH MATERNA: NO ATRAVIESA PLACENTA
TRH: NO AUMENTA. PUEDE ATRAVESAR PLACENTA Y ESTIMULAR HIPOFISIS FETAL
TBG: AUMENTA AL INICIO DE LA GESTACION Y PUNTO MAXIMO 20 SEMANAS, LUEGO SE ESTABILIZA
T4 LIBRE: CIFRAS MAXIMAS CON NIVELES DE B –HCG, LUEGO NORMALIZA. PEQUEÑAS FRACCIONES ATRAVIESAN
PLACENTA
T3: INCREMENTA HASTA LA SEMANA 18, LUEGO SE ESTABILIZA. PEQUEÑAS FRACCIONES ATRAVIESAN PLACENTA
YODO, ANTICUERPOS ANTI-INMUNOGLOBULINA ESTIMULANTE DE TIROIDES, TGB II: CRUZAN PLACENTA
TIONAMIDAS : ATRAVIESAN PLACENTA
LEVOTIROXINA: ATRAVIESA PLACENTA
HIPOTIROIDIS
MO
HIPOTIROIDISMO
DISMINUCION DE
DESCENSO DE
COMPLICA 0,2-1% ACTIVIDAD
SECRECION DE
DE LOS FUNCIONAL DE LA
HORMONAS
EMBARAZOS GLANDULA
TIROIDEAS
TIROIDES
DISMINUCION DE DISMINUCION DEL
CONCENTRACIONES CAUSA: METABOLISMO
SERICAS DE BASAL Y OTRAS
HORMONAS DEFICIT 1° O 2° ALTERACIONES A
TIROIDEAS NIVEL SISTEMICO
HIPOTIROIDISMO
T4
LIBR
E
TSH
SINTOMAS
CLINICA INESPECIFICA E INCONSTANTE
REDUCCION DE ACTIVIDAD METABOLICA
SINTOMAS ASOCIADOS AL EMBARAZO: CANSANCIO, ESTREÑIMIENTO, CALAMBRES
MUSCULARES Y AUMENTO DE PESO
SINTOMAS CARACTERISTICOS: INTOLERANCIA AL FRIO, EDEMA, SME DEL TUNEL
CARPIANO, PIEL SECA Y CAIDA DEL CABELLO
BOCIO MAS FRECUENTE EN MUJERES CON TIROIDITIS DE HASHIMOTO O DEFICIENCIA
DE YODO
1/3 SINTOMAS CLASICOS, 1/3 CLINICA MODERADA Y 1/3 ASINTOMATICAS
EFECTOS
GESTACIONALES
70% CICLOS ANOVULATORIOS Y
REDUCCION DE FERTILIDAD
RIESGO GESTACIONAL:
PERDIDA FETAL 20%
ALTERACIONES ESTRUCTURALES 20%
PREECLAMPSIA 44%
ANEMIA 33%
DPNI 20%
HEMORRAGIA POSTPARTO 20%
BAJO PESO FETAL AL NACER 30%
EFECTOS GESTACIONALES
HIPOTIROIDISMO NO
CONTROLADO
ALTERACIONES EN
NEURODESARROLLO
FETAL
ALTERACION
DESARROLLO
NEUROLOGICO Y
PUNTUACIONES BAJAS
EN TEST
INTELIGENCIA
INFANTILES
EFECTOS
ADVERSOS
EFECTOS DESAPARECEN O
GESTACIONAL DISMINUYEN
ES BUEN CONTROL Y
TTO DE
ENFERMEDAD
INICIAR EN PRIMER
TRIMESTRE o
PRECONCEPCIONAL
FACTORES DE RIESGO PARA
DISFUNCION TIROIDEA
CLINICA DE HIPOTIROIDISMO O HIPERTIROIDISMO
ANTECEDENTES DE DISFUNCION TIROIDEA, BOCIO, CIRUGIA O ABLACION DE TIROIDES
PORTADORAS DE ANTICUERPOS ANTITIROIDEOS U OTRAS ENF AUTOINMUNES
DBT TIPO I
RADIOTERAPIA PREVIA SOBRE CABEZA O CUELLO
MUJERES EN TTO CON LITIO O EXPUESTAS A CONTRASTES YODADOS RADIOLOGICOS
EN LAS 6 SEMANAS ANTERIORES
GESTANTES EN ZONAS CON YODODEFICIENCIA EN LA DIETA
INFERTILIDAD, ANTECEDENTE DE ABORTO O PARTO PRETERMINO
IMC > 40
HISTORIA FAMILIAR DE DISFUNCION TIROIDEA
EDAD MATERNA > 36 AÑOS
ETIOLOGIA
1. TIROIDITIS DE HASHIMOTO (TIROIDITIS
LINFOCITARIA CRONICA)
HIPOTIROIDISMO DE CAUSA AUTOINMUNE
PRESENTA EN MUJERES DE EDAD MEDIA
PACIENTES EUTIROIDEAS PERO CON ANTICUERPOS
ANTITIROIDEOS POSITIVOS PREVIAMENTE A LA
GESTACION TIENEN MAYOR RIESGO DE EVOLUCIONAR A
UN HIPOTIROIDISMO CLINICO DTE EL EMBARAZO O
POSTPARTO: SE ACONSEJAN DETERMINACIONES DE TSH
CADA 4 SEMANAS HASTA SEMANA 16-20 Y UNA
DETERMINACION ENTRE SEMANA 26 Y 32. TAMBIEN
REVALORACION EN POSTPARTO
PRESENCIA
ETIOLOGIA DE
5-20%
ANTICUERPO
AUTONINMUNIDA S ANTI
MUJERES EN
EDAD FERTIL
D TIROIDEA TIROIDEOS
EN SANGRE
ASOCIADOS
20-25% EN
A ABORTO,
MUJERES
PREMATUREZ
CON ABORTO
Y TIROIDITIS
RECURRENTE
POSPARTO
ETIOLOGIA
2. HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO A TRATAMIENTO
ABLATIVO (QUIRURGICO O FARMACOLOGICO)
SEGUNDA CAUSA HIPOTIROIDISMO EN MUJERES EN
EDAD REPRODUCTIVA
FARMACOS:
ANTITIROIDEOS: LITIO, TIONAMIDAS, YODUROS
AMIODARONA: HIPO O HIPER
INDUCTORES ENZIMATICOS: FENITOINA,
FENOBARBITAL, RIFAMPICINA, CARBAMAZEPINA
SULFATO FERROSO, SUCRALFATO, ETC: ALTERACION EN
LA ABSORCION INTESTINAL DE LEVOTIROXINA
INMUNOMODULADORES: INTERLEUKINA 2,
INTERFERONES
ETIOLOGIA
3. DEFICIT DE YODO
MAYORIA DE LAS PACIENTES
PRESENTAN HIPOTIROIDISMO
SUBCLINICO
ACONSEJA SUPLEMENTACION DE YODO
DURANTE EL PERIODO
PRECONCEPCIONAL Y HASTA EL
TERCER MES DE GESTACION EN
ZONAS ENDEMICAS DE DEFICIT DE
YODO
DIAGNOSTICO
DISMINUCION DE T4 LIBRE Y AUMENTO DE TSH SERICA
RANGOS NORMALES DURANTE LA GESTACION
PRECONCEPCIONAL: TTO CON LEVOTIROXINA
HASTA ALCANZAR NIVELES TSH < 2,5mUI/L
TIROIDECTOMIA O ABLACION: AUMENTAR UN
MANEJO 25% LA DOSIS HABITUAL DE TIROXINA AL
CONFIRMAR GESTACION
HIPOTIROIDISMO DX EMBARAZO: AJUSTAR
CLINICO- DOSIS DE T4 PARA :
PRIMER TRIMESTRE TSH < 2,5mUI/L
Hipotiroidis SEGUNDO Y TERCER TRIMESTRE TSH < 3mUI/L
mo clínico PRUEBAS DE FUNCION TIROIDEA REPETIR A LOS 30-
40 DIAS Y LUEGO CADA 4-6 SEMANAS HASTA LA
SEMANA 20 Y UNA VEZ ENTRE SEMANA 26 Y 32 ,
AJUSTAR DE ACUERDO A RESULTADOS
POSTPARTO VOLVER A DOSIS LEVOTIROXINA
PRECONCEPCIONAL O BAJAR 25% Y REVALORAR
NIVELES DE TSH
MANEJO CLINICO- Hipotiroidismo subclínico
NIVEL DE TSH ELEVADA EN PRESENCIA DE T4 LIBRE NORMAL
REALIZAR PERFIL TIROIDEO EN CADA TRIMESTRE PARA DESCARTAR PROGRESION A
HIPOTIROIDISMO CLINICO
SE RECOMENDARÁ EL TTO CON LEVOTIROXINA EN AQUELLAS GESTANTES DE PRIMER
TRIMESTRE QUE PRESENTEN:
TSH > 10 mcUI/ML
TSH > 4 mcUI/ML con ANTICUERPOS ANTI PEROXIDASA O ANTI TIROGLOBULINA
POSITIVOS
HIPOTIROXINEMIA
TSH NORMAL JUNTO CON T4 LIBRE BAJA
DEFICIENCIA DE YODO
NO SE TRATA CON LEVOTIROXINA, SOLO SUPLEMENTAR
TRATAMIENTO CON LEVOTIROXINA
INCREMENTOS DE 25-50 µg
AYUNAS Y ESPERAR 30 MINUTOS PARA INGESTA
SEPARAR 4-6 HS DE TOMA DE SULFATO FERROSO,
CARBONATO CALCICO O HIDROXIDO DE ALUMINIO
HIPERTIROIDIS
MO
HIPERTIROIDISMO
1 2 3
AUMENTO DE AUMENTO DE AUMENTO DEL
ACTIVIDAD SECRECION DE METABOLISMO
FUNCIONAL DE LA HORMONAS BASAL Y
GLANDULA TIROIDEAS ALTERACIONES A
TIROIDES NIVEL SISTEMICO
HIPERTIROIDISMO Y EMBARAZO
CLINICO: SUBCLINICO:
NIVELES DE TSH NIVELES DE TSH
BAJOS JUNTO CON BAJOS Y NIVELES
NIVELES ALTOS DE DE T3 Y T4
T3,T4 O AMBOS NORMALES
HIPERTIROIDISM
O
PREVALENCIA 0,1 A 4%
CAUSAS MAS FRECUENTES:
HIPERTIROIDISMO GESTACIONAL,
TRANSITORIO O MEDIADO POR HCG Y
HIPERTIROIDISMO AUTOINMUNE O
ENFERMEDAD DE GRAVES
CLINICA MATERNA
NERVIOSISMO ENFERMEDAD DE GRAVES:
INSOMNIO EXOFTALMOS
TEMBLOR DERMOPATIA CARACTERISTICA (MIXEDEMA
TAQUICARDIA PRETIBIAL)
PALPITACIONES
AUMENTO NUMERO DE DEPOSICIONES
HTA
AUMENTO SUDORACION
INTOLERANCIA AL CALOR
PERDIDA PONDERAL
EFECTOS SOBRE LA GESTACION
HIPERTIROIDISM NO SE ASOCIAN
SEGUIMIENTO
O SUBCLINICO Y A MALOS
PERO NO TTO
GESTACIONAL RESULTADOS
EFECTOS SOBRE LA GESTACION
HIPERTIROIDISMO CLINICO CASOS SEVEROS Y NIVELES
ALTOS DE ANTICUERPOS ESTIMULANTES DE TIROIDES
ASOCIADOS A MALOS RESULTADOS MATERNO FETALES
3 PILARES DE AFECTACION DEL
HIPERTIROIDISMO EN EMBARAZO
POR AUMENTO DE
HORMONAS
TIROIDEAS
POR AUMENTO
ANTICUERPOS ANTI
TSH
POR MEDICACION
ANTI-TIROIDEA
1.AUMENTO DE HORMONAS
TIROIDEAS
SIGNOS Y
SINTOMAS
RIESGO HTA Y
TAQUICARDIA PREECLAMPSI ARRITMIAS DIARREA SUDORACION
A
DIFICULTAD
ANSIEDAD AUMENTO DE BOCIO
PESO
IMPACTO SOBRE EL EMBARAZO
RIESGO
HIPEREMESI
AUMENTAD PARTO
RCIU S
O DE PREMATURO
GRAVIDICA
ABORTO
2. AUMENTO DE ANTICUERPOS ANTI
RECEPTOR TSH (TRAB)
MADRE: EFECTOS PROPIOS A LA ENFERMEDAD DE GRAVES: EXOFTALMOS, BOCIO Y
MIXEDEMA
FETO: HIPERTIROIDISMO FETAL:
ARRITMIA FETAL
HYDROPS FETAL
MALFORMACIONES: ALTERACION NUCLEOS DE OSIFICACION Y CRANEOSINOSTOSIS
MUERTE FETAL
RCIU
DPNI
3. UTILIZACION DE MEDICACION ANTI-TIROIDEA
IATROGENICOS
ENCONTRAR EQUILIBRIO PARA REDUCIR IMPACTO FETAL
ETIOLOGIA- HIPERTIROIDISMO GESTACIONAL
ELEVADA T4 LIBRE
ESTADO
JUNTO CON TSH
0,3 % DE LAS TRANSITORIO
DISMINUIDA CON
GESTACIONES SECUNDARIO A LA
ANTICUERPOS
ELEVACION DE HCG
NEGATIVOS
PRINCIPAL CAUSA NO NECESITA DE
SE ASOCIA A DE TTO ANTITIROIDEO:
HIPEREMESIS HIPERTIROIDISMO NIVELES SE
GRAVIDICA SUBCLINICO EN NORMALIZAN EN
GESTANTES 2DO TRIMESTRE
ETIOLOGIA – ENFERMEDAD DE GRAVES
HIPERTIROIDISMO AUTOINMUNE
EXOFTALMOS Y BOCIO SINTOMAS CARACTERISTICOS
ANTICUERPOS ESTIMULANTES DE TIROIDES O TAMBIEN
LLAMADOS ANTICUERPOS DE RECEPTOR DE TSH (TRAB)
SON POSITIVOS, A VECES TAMBIEN LOS
ANTIPEROXIDASA
MENOS SEVERA EN FASES TARDIAS DEL EMBARAZO
DIAGNOSTICO
CON FACTORES DE RIESGO:
SOLICITAR SCREENING DE TSH, ANTICUERPOS ANTIPEROXIDASA Y T4 L EN
CADA TRIMESTRE DEL EMBARAZO
TSH GOLD STANDARD PARA DX PATOLOGIAS TIROIDEAS DURANTE EL
EMBARAZO
SOLICITAR
ANTICUERPOS
HIPERTIROIDISMO TSH SUPRIMIDA Y TRAB PARA
CLINICO T4L AUMENTADA DESCARTAR
ENFERMEDAD DE
GRAVES
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
HISTORIA CLINICA DE PACIENTE (ANTECEDENTE BOCIO, FAMILIARES O
GESTACIONALES), CLINICA ACTUAL Y ANTICUERPOS TIROIDEO ESTIMULANTES PARA
DIFERENCIAR HIPERTIROIDISMO TRANSITORIO DE ENFERMEDAD DE GRAVES
NO SE JUSTIFICA REALIZAR ECOGRAFIA TIROIDEA
TAC CON IODO RADIOACTIVO NO DEBE REALIZARSE DURANTE LA GESTACION
EVALUAR CON
ENDOCRINOLOGIA
MANEJO
CLINICO RIESGO DE IATROGENIA
POR TTO ANTITIROIDEO
NO APROPIADO
COMPLICACIONES DE NO
INICIAR TTO CUANDO
ESTE INDICADO
TSH: CADA 4 A6 SEMANAS- AUMENTO:
DISMINUIR CANTIDAD DE ANTI-TIROIDEO
ENFERMEDAD DE
GRAVES: T4L : CADA 4 A 6 SEMANAS- AUMENTO:
ESTUDIOS AUMENTAR ANTI-TIROIDEO
COMPLEMENTARIO
S ANTICUERPOS TRAB: SOLICITAR AL INICIO DEL
EMBARAZO, SI TITULOS BAJOS, NO VOLVER A
SOLICITAR. SI TITULOS ALTOS/APARICION DE
SINTOMAS: SOLICITAR 18-22 SEMANAS Y ENTRE 30 Y
32 SEMANAS
SI TRAb POSITIVOS TRIPLICADOS EN 2 Y 3T =>
hipertiroidismo neonatal con 100% de sensibilidad y
43% especificidad
CONTROL
PRECONCEPCIONAL
IDEAL: ESTABLECER DX Y TTO ANTES
DE LA GESTACION
USO DE ISOTOPOS RADIOACTIVOS EN
SU DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO CON
IODO Y/O CIRUGIA CON MENOR
RIESGO
RESULTADOS GESTACIONALES SON
MEJORES CON TTO Y NORMALIZACION
PREVIO AL EMBARAZO
TRATAMIENTO
OBJETIVO:
MANTENER NIVELES DE T3 Y T4 LIBRES
EN RANGO NORMAL CON DOSIS MAS
BAJA POSIBLE DE ANTITIROIDEOS
TSH DEBERA ENCONTRARSE
SUPRIMIDA
La dosis del antitiroideo se establecerá
según el status tiroideo materno, los
títulos de anticuerpos TRAB y el status
tiroideo Fetal
FARMACOS
ANTITIROIDEOS:
1. PROPILTIOURACILO (PTU): ELECCION 1 TRIMESTRE MENOR TERATOGENICIDAD
2. METIMAZOL: TERATOGENO 1 TRIMESTRE, TTO ELECCION 2 Y 3 TRIMESTRE
ROTAR DE METIMAZOL A PTU HASTA LAS 16 SEMANAS
ATRAVIESAN LA PLACENTA, EVITAR EFECTOS SOBRE EL FETO:
MANTENER NIVELES DE T4 EN EL LIMITE SUPERIOR DE LA NORMALIDAD USANDO
MINIMAS DOSIS POSIBLE
MEDIR LA T4L Y TSH CADA 2-4 SEMANAS AL INICIO TTO Y 4-6 SEMANAS CUANDO ESTE
EUTIROIDEA
Beta-bloqueantes
Se utilizan como fármacos asociados, en caso de sintomatología severa (taquicardia) a
pesar de tratamiento antitiroideo.
Su uso prolongado más allá de las 2-6 semanas puede conllevar restricción de
crecimiento fetal, bradicardia o hipoglucemia.
El más utilizado es el Propanolol
ANTITIROIDEOS
TRATAMIENTO ABLATIVO
1 2 3
NO DEBE REALIZARSE EXISTE RIESGO DE EVITAR EMBARAZO
EN GESTANTES O RADIACION FETAL Y DE HASTA PASADOS LOS 6
PACIENTES QUE DESTRUCCION DE MESES DE TTO
BUSCAN GESTACION TIROIDES SI PASO
SEMANA 12
CONTROL FETAL
1. POR INCREMENTO DEL RIESGO DE DIFERENTES
PATOLOGIAS EN PACIENTES NO TRATADAS
2. POR PASO TRANSPLACENTARIO DE LOS ANTICUERPOS
ANTI RESCEPTORES DE TSH, CON CAPACIDAD DE
ESTIMULAR A LA TIROIDES FETAL Y PRODUCIR BOCIO
HIPERTIROIDEO FETAL
3. POR PASO TRANSPLACENTARIO DE LOS FARMACOS
ANTITIROIDEOS, CON CAPACIDAD DE PRODUCIR BOCIO
HIPOTIROIDEO FETAL
HIPERTIROIDISMO FETAL ASOCIADO
A TRAB
CUANDO ANTICUERPOS ANTI-TRAB SE UNEN A TIROIDES FETAL PRODUCIENDO
HIPERTIROIDISMO FETAL
SE CARACTERIZA POR:
BOCIO FETAL (SIGNO MAS PRECOZ)
MADURACION OSEA ACELERADA
RCIU
CRANEOSINOSTOSIS
TAQUICARDIA FETAL (TARDIO)
TAQUICARDIA
SEGUIMIENT
RCIU
O
ECOGRAFIC BOCIO
O MADURACION OSEA ACELERADA
SIGNOS INSUFICIENCIA CARDIACA
HYDROPS
SEGUIMIENTO
ECOGRAFICO
ECOGRAFIAS SERIADAS INICIAR 18-22
SEMANAS Y LUEGO CADA 4-6
SEMANAS
VALORAR CRECIMIENTO FETAL,
CANTIDAD DE LA , PRESENCIA DE
MALFORMACIONES,FUNCION
CARDIACA FETAL Y TIROIDES FETAL
BOCIO FETAL:
CONDUCTA
CONOCER SI ES HIPER O
HIPOTIROIDEO
DIAGNOSTICOS:
METODOS NO INVASIVOS: CTG-
DOPPLER TIROIDEO-VALORACION
MADUREZ OSEA FETAL
METODOS INVASIVOS:
CORDOCENTESIS PARA ESTUDIO
HORMONAL FETAL
TRATAMIENTO BOCIO FETAL
01 02
HIPERTIROIDEO: HIPOTIROIDEO:
PACIENTES NO TRATADAS: INICIAR ADMINISTRACION DE
TTO ANTITIROIDEO LEVOTIROXINA EN
PACIENTES CON TTO: COMPARTIMIENTO FETAL DIRECTO
INCREMENTAR DOSIS DE POR VIA INTRAAMNIOTICA
METIMAZOL
POSPARTO: CONTROLES SERIADOS DE
PERFIL TIROIDEO, ENFERMEDAD DE
GRAVES EXACERBACION. BROTES
NUEVOS
METIMAZOL Y 2DA LINEA PTU
POSPARTO Y SEGUROS EN LACTANCIA,
ADMINISTRAR EN DOSIS DIVIDIDAS Y
LACTANCIA DESPUES DE LAS TOMAS
TIROIDITIS POSPARTO
APARICION DE DISFUNCION TIROIDEA AUTOINMUNE EN EL PRIMER AÑO TRAS PARTO
EN MUJER PREVIAMENTE EUTIROIDEA
5% DE MUJERES SIN HISTORIA PREVIA DE DISFUNCION
25% DBT TIPO I
14% LES
44% ENFERMEDAD DE GRAVES
----RECOMIENDA DETERMINACION TSH Y T4 A LOS 3 Y 6 MESES POSPARTO-----
RIESGO DE RECURRENCIA 70%
CUANTO MAS ELEVADOS ANTI-TPO
MAS RIESGO TIROIDITIS POSPARTO