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TIROIDEOPATIAS

El documento aborda las tiroidopatías, centrándose en el hipertiroidismo y el hipotiroidismo, y su impacto en la salud, especialmente durante el embarazo. Se discuten las funciones de las hormonas tiroideas, los efectos de las alteraciones tiroideas en la fertilidad y el desarrollo fetal, así como los factores de riesgo y el manejo clínico de estas condiciones. Además, se enfatiza la importancia del control adecuado de la función tiroidea para prevenir complicaciones materno-fetales.
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TIROIDEOPATIAS

El documento aborda las tiroidopatías, centrándose en el hipertiroidismo y el hipotiroidismo, y su impacto en la salud, especialmente durante el embarazo. Se discuten las funciones de las hormonas tiroideas, los efectos de las alteraciones tiroideas en la fertilidad y el desarrollo fetal, así como los factores de riesgo y el manejo clínico de estas condiciones. Además, se enfatiza la importancia del control adecuado de la función tiroidea para prevenir complicaciones materno-fetales.
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TIROIDOPATIAS

HIPERTIROIDISMO
HIPOTIROIDISMO
GLANDULA TIROIDES

TIROXINA (T4) Y TRIYODOTIRONINA (T3)

 ESTIMULAN EL METABOLISMO BASAL (CONJUNTO DE


REACCIONES ENZIMATICAS DEL ORGANISMO)
 AYUDAN A CONTROLAR LA TEMPERATURA CORPORAL
(GENERAN CALOR, POR MAYOR CONSUMO DE O2,
GENERACION DE ENERGIA)
 SON HIPERGLUCEMIANTES, ESTIMULAN LA CATABOLISIS
PROTEICA Y LIPOLITICA
 AFECTAN LA FC, AUMENTANDOLA PARA QUE LLEGUE MAS O2 A
LOS TEJIDOS
 PROMUEVE CRECIMIENTO DE HUESOS LARGOS
 ESTIMULA MOTILIDAD INTESTINAL
H. TIROIDEAS Y FERTILIDAD

 ALTERACIONES TIROIDEAS : SEGUNDA CAUSA DE


COMPLICACIONES ENDOCRINOLOGICAS DTE EL
EMBARAZO
 HIPOTIROIDISMO Y RIESGO DE INFERTILIDAD
 NIVELES DE TSH < 2,5 mUI/l PARA GARANTIZAR
EUTIROIDISMO
 HIPERTIROIDISMO NO IMPIDE LA CONCEPCION, PERO
SEVERAS CONSECUENCIAS MATERNO-FETALES Y
NEONATALES
FISIOPATOLOGIA

GLANDULA
TIROIDES

INCREMENTA SU
PRODUCCION 40-
100%

INCREMENTA
HIPERPLASIA AUMENTO DE
APORTE DE YODO
GLANDULAR VASCULARIZACION
50%
MODIFICACIONES GRAVIDICAS

AUMENTO DEL REQUERIMIENTOS


CLEARANCE MENOR OFERTA DE YODO SUPLEMENTACIO
RENAL DE DE YODO SUPERIORES N
YODUROS 220 ug/dia
MODIFICACIONES GRAVIDICAS

AUMENTO DE
MEDICION DE
EFECTO SINTESIS DE MAYOR CANTIDAD
FRACCIONES
ESTROGENICO EN PROTEINAS DE HT CIRCULA
TOTALES DE T4 Y T3
EL HIGADO TRANSPORTADORAS UNIDA A TGB
SOBREVALORADAS
DE HT (TBG)
MODIFICACIONES GRAVIDICAS

HCG EFECTO
FEEDBACK COMPENSADO MANTIENE
INTERACTUA ESTIMULANTE
NEGATIVO CON FRACCION
SOBRE SOBRE
DISMINUYE AUMENTO DE LIBRE
RECEPTOR DE SINTESIS DE
TSH TGB ESTABLE
TSH HT
MODIFICACIONES GRAVIDICAS

EVITA PASAJE
DESYODINASA INACTIVA T4 POR
TRANSPLACENTARIO SE SUMA A
PLACENTARIA TIPO CONVERSION A T3
DE EXCESO DE HT AUMENTO DE TGB
III REVERSA
MATERNAS
MODIFICACIONES GRAVIDICAS

CAMBIOS CON CAMBIOS


MANTIENE EL
IMPACTO COMPENSATORIO
EUTIROIDISMO
NEGATIVO S
TIROXINA MATERNA

 IMPORTANTE PARA DESARROLLO CEREBRAL FETAL, SOBRE TODO ANTES DE LA


SEMANA 12
 LUEGO SEGUIRA SIENDO RELEVANTE PORQUE CONTRIBUYE UN 30% DE TIROXINA EN
SUERO FETAL A TERMINO
CAMBIOS GESTACIONALES QUE EXPERIMENTAN LAS
HORMONAS IMPLICADAS EN FUNCIONALISMO
TIROIDEO Y PASO TRANSPLACENTARIO

B-HCG: SUS NIVELES ELEVADOS ESTIMULAN LA GLANDULA TIROIDEA, AUMENTO TIROXINA LIBRE, FEEDBACK
NEGATIVO SOBRE LA TSH Y TRH. NIVELES DE TSH VARIAN DURANTE LA GESTACION
TSH MATERNA: NO ATRAVIESA PLACENTA

TRH: NO AUMENTA. PUEDE ATRAVESAR PLACENTA Y ESTIMULAR HIPOFISIS FETAL

TBG: AUMENTA AL INICIO DE LA GESTACION Y PUNTO MAXIMO 20 SEMANAS, LUEGO SE ESTABILIZA

T4 LIBRE: CIFRAS MAXIMAS CON NIVELES DE B –HCG, LUEGO NORMALIZA. PEQUEÑAS FRACCIONES ATRAVIESAN
PLACENTA
T3: INCREMENTA HASTA LA SEMANA 18, LUEGO SE ESTABILIZA. PEQUEÑAS FRACCIONES ATRAVIESAN PLACENTA

YODO, ANTICUERPOS ANTI-INMUNOGLOBULINA ESTIMULANTE DE TIROIDES, TGB II: CRUZAN PLACENTA

TIONAMIDAS : ATRAVIESAN PLACENTA

LEVOTIROXINA: ATRAVIESA PLACENTA


HIPOTIROIDIS
MO
HIPOTIROIDISMO

DISMINUCION DE
DESCENSO DE
COMPLICA 0,2-1% ACTIVIDAD
SECRECION DE
DE LOS FUNCIONAL DE LA
HORMONAS
EMBARAZOS GLANDULA
TIROIDEAS
TIROIDES

DISMINUCION DE DISMINUCION DEL


CONCENTRACIONES CAUSA: METABOLISMO
SERICAS DE BASAL Y OTRAS
HORMONAS DEFICIT 1° O 2° ALTERACIONES A
TIROIDEAS NIVEL SISTEMICO
HIPOTIROIDISMO

T4
LIBR
E

TSH
SINTOMAS

 CLINICA INESPECIFICA E INCONSTANTE


 REDUCCION DE ACTIVIDAD METABOLICA
 SINTOMAS ASOCIADOS AL EMBARAZO: CANSANCIO, ESTREÑIMIENTO, CALAMBRES
MUSCULARES Y AUMENTO DE PESO
 SINTOMAS CARACTERISTICOS: INTOLERANCIA AL FRIO, EDEMA, SME DEL TUNEL
CARPIANO, PIEL SECA Y CAIDA DEL CABELLO
 BOCIO MAS FRECUENTE EN MUJERES CON TIROIDITIS DE HASHIMOTO O DEFICIENCIA
DE YODO
 1/3 SINTOMAS CLASICOS, 1/3 CLINICA MODERADA Y 1/3 ASINTOMATICAS
EFECTOS
GESTACIONALES
 70% CICLOS ANOVULATORIOS Y
REDUCCION DE FERTILIDAD
 RIESGO GESTACIONAL:
 PERDIDA FETAL 20%
 ALTERACIONES ESTRUCTURALES 20%
 PREECLAMPSIA 44%
 ANEMIA 33%
 DPNI 20%
 HEMORRAGIA POSTPARTO 20%
 BAJO PESO FETAL AL NACER 30%
EFECTOS GESTACIONALES

HIPOTIROIDISMO NO
CONTROLADO

ALTERACIONES EN
NEURODESARROLLO
FETAL

ALTERACION
DESARROLLO
NEUROLOGICO Y
PUNTUACIONES BAJAS
EN TEST
INTELIGENCIA
INFANTILES
EFECTOS
ADVERSOS
EFECTOS DESAPARECEN O
GESTACIONAL DISMINUYEN
ES BUEN CONTROL Y
TTO DE
ENFERMEDAD

INICIAR EN PRIMER
TRIMESTRE o
PRECONCEPCIONAL
FACTORES DE RIESGO PARA
DISFUNCION TIROIDEA

 CLINICA DE HIPOTIROIDISMO O HIPERTIROIDISMO


 ANTECEDENTES DE DISFUNCION TIROIDEA, BOCIO, CIRUGIA O ABLACION DE TIROIDES
 PORTADORAS DE ANTICUERPOS ANTITIROIDEOS U OTRAS ENF AUTOINMUNES
 DBT TIPO I
 RADIOTERAPIA PREVIA SOBRE CABEZA O CUELLO
 MUJERES EN TTO CON LITIO O EXPUESTAS A CONTRASTES YODADOS RADIOLOGICOS
EN LAS 6 SEMANAS ANTERIORES
 GESTANTES EN ZONAS CON YODODEFICIENCIA EN LA DIETA
 INFERTILIDAD, ANTECEDENTE DE ABORTO O PARTO PRETERMINO
 IMC > 40
 HISTORIA FAMILIAR DE DISFUNCION TIROIDEA
 EDAD MATERNA > 36 AÑOS
ETIOLOGIA

1. TIROIDITIS DE HASHIMOTO (TIROIDITIS


LINFOCITARIA CRONICA)
 HIPOTIROIDISMO DE CAUSA AUTOINMUNE
 PRESENTA EN MUJERES DE EDAD MEDIA
 PACIENTES EUTIROIDEAS PERO CON ANTICUERPOS
ANTITIROIDEOS POSITIVOS PREVIAMENTE A LA
GESTACION TIENEN MAYOR RIESGO DE EVOLUCIONAR A
UN HIPOTIROIDISMO CLINICO DTE EL EMBARAZO O
POSTPARTO: SE ACONSEJAN DETERMINACIONES DE TSH
CADA 4 SEMANAS HASTA SEMANA 16-20 Y UNA
DETERMINACION ENTRE SEMANA 26 Y 32. TAMBIEN
REVALORACION EN POSTPARTO
PRESENCIA
ETIOLOGIA DE
5-20%
ANTICUERPO
AUTONINMUNIDA S ANTI
MUJERES EN
EDAD FERTIL
D TIROIDEA TIROIDEOS
EN SANGRE

ASOCIADOS
20-25% EN
A ABORTO,
MUJERES
PREMATUREZ
CON ABORTO
Y TIROIDITIS
RECURRENTE
POSPARTO
ETIOLOGIA

2. HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO A TRATAMIENTO


ABLATIVO (QUIRURGICO O FARMACOLOGICO)
 SEGUNDA CAUSA HIPOTIROIDISMO EN MUJERES EN
EDAD REPRODUCTIVA
 FARMACOS:
 ANTITIROIDEOS: LITIO, TIONAMIDAS, YODUROS
 AMIODARONA: HIPO O HIPER
 INDUCTORES ENZIMATICOS: FENITOINA,
FENOBARBITAL, RIFAMPICINA, CARBAMAZEPINA
 SULFATO FERROSO, SUCRALFATO, ETC: ALTERACION EN
LA ABSORCION INTESTINAL DE LEVOTIROXINA
 INMUNOMODULADORES: INTERLEUKINA 2,
INTERFERONES
ETIOLOGIA

3. DEFICIT DE YODO
 MAYORIA DE LAS PACIENTES
PRESENTAN HIPOTIROIDISMO
SUBCLINICO
 ACONSEJA SUPLEMENTACION DE YODO
DURANTE EL PERIODO
PRECONCEPCIONAL Y HASTA EL
TERCER MES DE GESTACION EN
ZONAS ENDEMICAS DE DEFICIT DE
YODO
DIAGNOSTICO

 DISMINUCION DE T4 LIBRE Y AUMENTO DE TSH SERICA

RANGOS NORMALES DURANTE LA GESTACION


 PRECONCEPCIONAL: TTO CON LEVOTIROXINA
HASTA ALCANZAR NIVELES TSH < 2,5mUI/L
 TIROIDECTOMIA O ABLACION: AUMENTAR UN

MANEJO 25% LA DOSIS HABITUAL DE TIROXINA AL


CONFIRMAR GESTACION
 HIPOTIROIDISMO DX EMBARAZO: AJUSTAR
CLINICO- DOSIS DE T4 PARA :
 PRIMER TRIMESTRE TSH < 2,5mUI/L
Hipotiroidis  SEGUNDO Y TERCER TRIMESTRE TSH < 3mUI/L

mo clínico  PRUEBAS DE FUNCION TIROIDEA REPETIR A LOS 30-


40 DIAS Y LUEGO CADA 4-6 SEMANAS HASTA LA
SEMANA 20 Y UNA VEZ ENTRE SEMANA 26 Y 32 ,
AJUSTAR DE ACUERDO A RESULTADOS
 POSTPARTO VOLVER A DOSIS LEVOTIROXINA
PRECONCEPCIONAL O BAJAR 25% Y REVALORAR
NIVELES DE TSH
MANEJO CLINICO- Hipotiroidismo subclínico

 NIVEL DE TSH ELEVADA EN PRESENCIA DE T4 LIBRE NORMAL


 REALIZAR PERFIL TIROIDEO EN CADA TRIMESTRE PARA DESCARTAR PROGRESION A
HIPOTIROIDISMO CLINICO
 SE RECOMENDARÁ EL TTO CON LEVOTIROXINA EN AQUELLAS GESTANTES DE PRIMER
TRIMESTRE QUE PRESENTEN:
 TSH > 10 mcUI/ML
 TSH > 4 mcUI/ML con ANTICUERPOS ANTI PEROXIDASA O ANTI TIROGLOBULINA
POSITIVOS
HIPOTIROXINEMIA

 TSH NORMAL JUNTO CON T4 LIBRE BAJA


 DEFICIENCIA DE YODO
 NO SE TRATA CON LEVOTIROXINA, SOLO SUPLEMENTAR
TRATAMIENTO CON LEVOTIROXINA

 INCREMENTOS DE 25-50 µg
 AYUNAS Y ESPERAR 30 MINUTOS PARA INGESTA
 SEPARAR 4-6 HS DE TOMA DE SULFATO FERROSO,
CARBONATO CALCICO O HIDROXIDO DE ALUMINIO
HIPERTIROIDIS
MO
HIPERTIROIDISMO

1 2 3
AUMENTO DE AUMENTO DE AUMENTO DEL
ACTIVIDAD SECRECION DE METABOLISMO
FUNCIONAL DE LA HORMONAS BASAL Y
GLANDULA TIROIDEAS ALTERACIONES A
TIROIDES NIVEL SISTEMICO
HIPERTIROIDISMO Y EMBARAZO

CLINICO: SUBCLINICO:
NIVELES DE TSH NIVELES DE TSH
BAJOS JUNTO CON BAJOS Y NIVELES
NIVELES ALTOS DE DE T3 Y T4
T3,T4 O AMBOS NORMALES
HIPERTIROIDISM
O

 PREVALENCIA 0,1 A 4%
 CAUSAS MAS FRECUENTES:
HIPERTIROIDISMO GESTACIONAL,
TRANSITORIO O MEDIADO POR HCG Y
HIPERTIROIDISMO AUTOINMUNE O
ENFERMEDAD DE GRAVES
CLINICA MATERNA

 NERVIOSISMO  ENFERMEDAD DE GRAVES:


 INSOMNIO  EXOFTALMOS
 TEMBLOR  DERMOPATIA CARACTERISTICA (MIXEDEMA
 TAQUICARDIA PRETIBIAL)
 PALPITACIONES
 AUMENTO NUMERO DE DEPOSICIONES
 HTA
 AUMENTO SUDORACION
 INTOLERANCIA AL CALOR
 PERDIDA PONDERAL
EFECTOS SOBRE LA GESTACION

HIPERTIROIDISM NO SE ASOCIAN
SEGUIMIENTO
O SUBCLINICO Y A MALOS
PERO NO TTO
GESTACIONAL RESULTADOS
EFECTOS SOBRE LA GESTACION

 HIPERTIROIDISMO CLINICO CASOS SEVEROS Y NIVELES


ALTOS DE ANTICUERPOS ESTIMULANTES DE TIROIDES
ASOCIADOS A MALOS RESULTADOS MATERNO FETALES
3 PILARES DE AFECTACION DEL
HIPERTIROIDISMO EN EMBARAZO

POR AUMENTO DE
HORMONAS
TIROIDEAS

POR AUMENTO
ANTICUERPOS ANTI
TSH

POR MEDICACION
ANTI-TIROIDEA
1.AUMENTO DE HORMONAS
TIROIDEAS

SIGNOS Y
SINTOMAS

RIESGO HTA Y
TAQUICARDIA PREECLAMPSI ARRITMIAS DIARREA SUDORACION
A

DIFICULTAD
ANSIEDAD AUMENTO DE BOCIO
PESO
IMPACTO SOBRE EL EMBARAZO

RIESGO
HIPEREMESI
AUMENTAD PARTO
RCIU S
O DE PREMATURO
GRAVIDICA
ABORTO
2. AUMENTO DE ANTICUERPOS ANTI
RECEPTOR TSH (TRAB)

 MADRE: EFECTOS PROPIOS A LA ENFERMEDAD DE GRAVES: EXOFTALMOS, BOCIO Y


MIXEDEMA
 FETO: HIPERTIROIDISMO FETAL:
 ARRITMIA FETAL
 HYDROPS FETAL
 MALFORMACIONES: ALTERACION NUCLEOS DE OSIFICACION Y CRANEOSINOSTOSIS
 MUERTE FETAL
 RCIU
 DPNI
3. UTILIZACION DE MEDICACION ANTI-TIROIDEA

 IATROGENICOS
 ENCONTRAR EQUILIBRIO PARA REDUCIR IMPACTO FETAL
ETIOLOGIA- HIPERTIROIDISMO GESTACIONAL

ELEVADA T4 LIBRE
ESTADO
JUNTO CON TSH
0,3 % DE LAS TRANSITORIO
DISMINUIDA CON
GESTACIONES SECUNDARIO A LA
ANTICUERPOS
ELEVACION DE HCG
NEGATIVOS

PRINCIPAL CAUSA NO NECESITA DE


SE ASOCIA A DE TTO ANTITIROIDEO:
HIPEREMESIS HIPERTIROIDISMO NIVELES SE
GRAVIDICA SUBCLINICO EN NORMALIZAN EN
GESTANTES 2DO TRIMESTRE
ETIOLOGIA – ENFERMEDAD DE GRAVES

 HIPERTIROIDISMO AUTOINMUNE
 EXOFTALMOS Y BOCIO SINTOMAS CARACTERISTICOS
 ANTICUERPOS ESTIMULANTES DE TIROIDES O TAMBIEN
LLAMADOS ANTICUERPOS DE RECEPTOR DE TSH (TRAB)
SON POSITIVOS, A VECES TAMBIEN LOS
ANTIPEROXIDASA
 MENOS SEVERA EN FASES TARDIAS DEL EMBARAZO
DIAGNOSTICO

CON FACTORES DE RIESGO:


 SOLICITAR SCREENING DE TSH, ANTICUERPOS ANTIPEROXIDASA Y T4 L EN
CADA TRIMESTRE DEL EMBARAZO
 TSH GOLD STANDARD PARA DX PATOLOGIAS TIROIDEAS DURANTE EL
EMBARAZO

SOLICITAR
ANTICUERPOS
HIPERTIROIDISMO TSH SUPRIMIDA Y TRAB PARA
CLINICO T4L AUMENTADA DESCARTAR
ENFERMEDAD DE
GRAVES
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

 HISTORIA CLINICA DE PACIENTE (ANTECEDENTE BOCIO, FAMILIARES O


GESTACIONALES), CLINICA ACTUAL Y ANTICUERPOS TIROIDEO ESTIMULANTES PARA
DIFERENCIAR HIPERTIROIDISMO TRANSITORIO DE ENFERMEDAD DE GRAVES
 NO SE JUSTIFICA REALIZAR ECOGRAFIA TIROIDEA
 TAC CON IODO RADIOACTIVO NO DEBE REALIZARSE DURANTE LA GESTACION
EVALUAR CON
ENDOCRINOLOGIA
MANEJO
CLINICO RIESGO DE IATROGENIA
POR TTO ANTITIROIDEO
NO APROPIADO
COMPLICACIONES DE NO
INICIAR TTO CUANDO
ESTE INDICADO
TSH: CADA 4 A6 SEMANAS- AUMENTO:
DISMINUIR CANTIDAD DE ANTI-TIROIDEO

ENFERMEDAD DE
GRAVES: T4L : CADA 4 A 6 SEMANAS- AUMENTO:
ESTUDIOS AUMENTAR ANTI-TIROIDEO
COMPLEMENTARIO
S ANTICUERPOS TRAB: SOLICITAR AL INICIO DEL
EMBARAZO, SI TITULOS BAJOS, NO VOLVER A
SOLICITAR. SI TITULOS ALTOS/APARICION DE
SINTOMAS: SOLICITAR 18-22 SEMANAS Y ENTRE 30 Y
32 SEMANAS

SI TRAb POSITIVOS TRIPLICADOS EN 2 Y 3T =>


hipertiroidismo neonatal con 100% de sensibilidad y
43% especificidad
CONTROL
PRECONCEPCIONAL

 IDEAL: ESTABLECER DX Y TTO ANTES


DE LA GESTACION
 USO DE ISOTOPOS RADIOACTIVOS EN
SU DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO CON
IODO Y/O CIRUGIA CON MENOR
RIESGO
 RESULTADOS GESTACIONALES SON
MEJORES CON TTO Y NORMALIZACION
PREVIO AL EMBARAZO
TRATAMIENTO
 OBJETIVO:
 MANTENER NIVELES DE T3 Y T4 LIBRES
EN RANGO NORMAL CON DOSIS MAS
BAJA POSIBLE DE ANTITIROIDEOS
 TSH DEBERA ENCONTRARSE
SUPRIMIDA
 La dosis del antitiroideo se establecerá
según el status tiroideo materno, los
títulos de anticuerpos TRAB y el status
tiroideo Fetal
FARMACOS
 ANTITIROIDEOS:
1. PROPILTIOURACILO (PTU): ELECCION 1 TRIMESTRE MENOR TERATOGENICIDAD
2. METIMAZOL: TERATOGENO 1 TRIMESTRE, TTO ELECCION 2 Y 3 TRIMESTRE
ROTAR DE METIMAZOL A PTU HASTA LAS 16 SEMANAS
 ATRAVIESAN LA PLACENTA, EVITAR EFECTOS SOBRE EL FETO:
 MANTENER NIVELES DE T4 EN EL LIMITE SUPERIOR DE LA NORMALIDAD USANDO
MINIMAS DOSIS POSIBLE
 MEDIR LA T4L Y TSH CADA 2-4 SEMANAS AL INICIO TTO Y 4-6 SEMANAS CUANDO ESTE
EUTIROIDEA
 Beta-bloqueantes
 Se utilizan como fármacos asociados, en caso de sintomatología severa (taquicardia) a
pesar de tratamiento antitiroideo.
 Su uso prolongado más allá de las 2-6 semanas puede conllevar restricción de
crecimiento fetal, bradicardia o hipoglucemia.
 El más utilizado es el Propanolol
ANTITIROIDEOS
TRATAMIENTO ABLATIVO

1 2 3
NO DEBE REALIZARSE EXISTE RIESGO DE EVITAR EMBARAZO
EN GESTANTES O RADIACION FETAL Y DE HASTA PASADOS LOS 6
PACIENTES QUE DESTRUCCION DE MESES DE TTO
BUSCAN GESTACION TIROIDES SI PASO
SEMANA 12
CONTROL FETAL

1. POR INCREMENTO DEL RIESGO DE DIFERENTES


PATOLOGIAS EN PACIENTES NO TRATADAS
2. POR PASO TRANSPLACENTARIO DE LOS ANTICUERPOS
ANTI RESCEPTORES DE TSH, CON CAPACIDAD DE
ESTIMULAR A LA TIROIDES FETAL Y PRODUCIR BOCIO
HIPERTIROIDEO FETAL
3. POR PASO TRANSPLACENTARIO DE LOS FARMACOS
ANTITIROIDEOS, CON CAPACIDAD DE PRODUCIR BOCIO
HIPOTIROIDEO FETAL
HIPERTIROIDISMO FETAL ASOCIADO
A TRAB

 CUANDO ANTICUERPOS ANTI-TRAB SE UNEN A TIROIDES FETAL PRODUCIENDO


HIPERTIROIDISMO FETAL
 SE CARACTERIZA POR:
 BOCIO FETAL (SIGNO MAS PRECOZ)
 MADURACION OSEA ACELERADA
 RCIU
 CRANEOSINOSTOSIS
 TAQUICARDIA FETAL (TARDIO)
TAQUICARDIA
SEGUIMIENT
RCIU
O
ECOGRAFIC BOCIO
O MADURACION OSEA ACELERADA

SIGNOS INSUFICIENCIA CARDIACA

HYDROPS
SEGUIMIENTO
ECOGRAFICO

 ECOGRAFIAS SERIADAS INICIAR 18-22


SEMANAS Y LUEGO CADA 4-6
SEMANAS
 VALORAR CRECIMIENTO FETAL,
CANTIDAD DE LA , PRESENCIA DE
MALFORMACIONES,FUNCION
CARDIACA FETAL Y TIROIDES FETAL
BOCIO FETAL:
CONDUCTA

 CONOCER SI ES HIPER O
HIPOTIROIDEO
 DIAGNOSTICOS:
 METODOS NO INVASIVOS: CTG-
DOPPLER TIROIDEO-VALORACION
MADUREZ OSEA FETAL
 METODOS INVASIVOS:
CORDOCENTESIS PARA ESTUDIO
HORMONAL FETAL
TRATAMIENTO BOCIO FETAL

01 02
HIPERTIROIDEO: HIPOTIROIDEO:
PACIENTES NO TRATADAS: INICIAR ADMINISTRACION DE
TTO ANTITIROIDEO LEVOTIROXINA EN
PACIENTES CON TTO: COMPARTIMIENTO FETAL DIRECTO
INCREMENTAR DOSIS DE POR VIA INTRAAMNIOTICA
METIMAZOL
 POSPARTO: CONTROLES SERIADOS DE
PERFIL TIROIDEO, ENFERMEDAD DE
GRAVES EXACERBACION. BROTES
NUEVOS
 METIMAZOL Y 2DA LINEA PTU
POSPARTO Y SEGUROS EN LACTANCIA,
ADMINISTRAR EN DOSIS DIVIDIDAS Y
LACTANCIA DESPUES DE LAS TOMAS
TIROIDITIS POSPARTO

 APARICION DE DISFUNCION TIROIDEA AUTOINMUNE EN EL PRIMER AÑO TRAS PARTO


EN MUJER PREVIAMENTE EUTIROIDEA
 5% DE MUJERES SIN HISTORIA PREVIA DE DISFUNCION
 25% DBT TIPO I
 14% LES
 44% ENFERMEDAD DE GRAVES
----RECOMIENDA DETERMINACION TSH Y T4 A LOS 3 Y 6 MESES POSPARTO-----

RIESGO DE RECURRENCIA 70%


CUANTO MAS ELEVADOS ANTI-TPO
MAS RIESGO TIROIDITIS POSPARTO

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