CETOACIDOSIS

DIABETICA
 a) URGENCIA MEDICA
b) PONE EN PELIGRO LA VIDA
DEFINICIO c) TRATADA EN UNA UCI
N d) MORTALIDAD
CONSIDERABLE.
e) DEFICIENCIA ABSOLUTA O
RELATIVA DE INSULINA
 ES LA COMPLICACIÓN AGUDA O
EMERGENCIA HIPERGLUCÉMICA MÁS
FRECUENTE DE LA DM, SOBRE TODO DE
LA DM-1 QUE PUEDE DARSE COMO
RESULTADO DE:

1. LA RESISTENCIA PERIFÉRICA A LA
DEFINICIO INSULINA O
N 2. DEFICIENCIA PARCIAL O ABSOLUTA DE
ESTA
3. INCREMENTO CONCOMITANTE DE LAS
HORMONAS CONTRAINSULARES
4. ASOCIADA COMÚNMENTE A
CONDICIONES CLÍNICAS
 TRIADA

Los criterios hiperglucemia (glucosa

bioquímicos actuales en sangre > 300 mg/dl)
que se tienen en
pH venoso < 7.3 o
cuenta para su bicarbonato < 15 mEq/L,
diagnóstico son: con ANION GAP
ELEVADO
Cetonemia o cetonuria:
cetonas en sangre >
3mmol/dl
 EPIDEMIOLOGIA

• FRECUENCIA DE 4 A 8 CASOS POR CADA 1,000 DIABÉTICOS

POR AÑO

• DEL 20% AL 30% DE LOS EPISODIOS SE PRODUCEN EN LOS

QUE DEBUTAN CON LA ENFERMEDAD

• MAYOR FRECUENCIA EN LOS DIABÉTICOS TIPO I Y EN LOS

ADULTOS, TÍPICAMENTE ENTRE LOS MÁS JÓVENES (28 A 38
AÑOS), SIN QUE EXISTA PREDILECCIÓN POR ALGÚN SEXO

• MORTALIDAD ENTRE 5 – 10 % AUN CON MANEJO ADECUADO

MECANISMOS DE REGULACIÓN DE LA GLUCEMIA

MECANISMOS QUE MECANISMOS QUE AUMENTAN

DISMINUYEN LA GLUCEMIA LA GLUCEMIA
• Entrada de glucosa a • Paso de glucosa del hígado a
la sangre
las células • Paso de glucosa de intestino a
• Eliminación renal de sangre (absorción intestinal)
glucosa • Glucogenólisis (degradación
• Síntesis de glucógeno de glucógeno)
• Gluconeogénesis (formación
hepático y muscular de glucosa a partir de
precusores no carbohidratos:
aminoácidos, glicerol,
piruvato, lactato)
 FACTORES PRECIPITANTES

DEFICIENCIA ABSOLUTA O RELATIVA DE

INSULINA
a) INFECCIÓN GRAVE
b) ENFERMEDAD AGUDA INTERCURRENTE
c) OMISIÓN EN LA APLICACIÓN DE INSULINA
d) AUMENTO EXAGERADO EN LA SECRECIÓN
DE CATECOLAMINAS, CORTISOL Y
GLUCAGON.
 FISIOPATOLOGIA

1. SECRECIÓN DE INSULINA INSUFICIENTE

PARA CONTRARRESTAR ACCIONES
CATABÓLICAS DE LAS H.
CONTRARREGULADORAS.
2. SE PIERDE LA HOMEOSTASIS
HORMONAL
3. DESARROLLO DE LA TRIADA
 ALTERACIONES METABÓLICAS:

METABOLISMO DE LA GLUCOSA
• EN AYUNO
a) LA GLUCOSA EN AYUNO SE MANTIENE CONSTANTE ( 54 A
90 MG/DL )
b) REGULADA POR PRODUCCIÓN HEPÁTICA
c) GLUCOGENÓLISIS Y GLUCONEOGÉNESIS
d) ESTIMULACIÓN DE CATECOLAMINAS, GLUCAGÓN Y GH.
e) RESTRINGIDO POR INSULINA BASAL
 GLUCONEOGENESIS

• INCREMENTO EN LA PRODUCCIÓN HEPÁTICA DE

GLUCOSA

PASO METABOLICO CLAVE:

• CONVERSIÓN DE FRUCTOSA 6-FOSFATO A FRUCTOSA

1,6-BIFOSFATO

• GLUCAGON Y ADRENALINA INHIBEN FORMACIÓN DE

FRUCTOSA 2,6-BIFOSFATO (INHIBIDOR DE FRUCTOSA 1,6-
BIFOSFATASA)
La gluconeogénesis convierte dos moléculas de piruvato en una de glucosa a
través de 11 reacciones metabólicas:
• 7 reacciones son comunes con la glucólisis, puesto que son reversibles
• 4 son específicas de la gluconeogénesis e irreversibles

La Glucólisis es la ruta metabólica mediante la que se degrada la glucosa

hasta dos moléculas de piruvato, a la vez que se produce energía en forma de
ATP y de NADH
La ruta esta formada por diez reacciones enzimáticas:
• 3 irreversibles
• 7 reversibles
Es una ruta metabólica universalmente distribuida en todos los organismos y células.
 REGULACIÓN DE LA
GLUCONEOGÉNESIS / GLUCOLISIS

INSULINA: AUMENTA DESPUÉS DE LA INGESTA DE ALIMENTOS

• ESTIMULA EXPRESIÓN DE :
1. FOSFOFRUCTOQUINASA
2. PIRUVATO QUINASA
3. ENZIMA BIFUNCIONAL PFK-2/ FBPASA-2

GLUCAGON: AUMENTA EN AYUNO

• INHIBE EXPRESIÓN DE :
1. FOSFOFRUCTOQUINASA
2. PIRUVATO QUINASA
3. ENZIMA BIFUNCIONAL PFK-2/ FBPASA-2
ESTIMULA EXPRESIÓN DE
4. FOSFOENOLPIRUVATO CARBOXIQUINASA
5. FRUCTOSA-1,6-BIFOSFATASA
 FISIOPATOLOGIA

LA CAD ES EL RESULTADO DE
a) DÉFICIT DE INSULINA
b) COMBINADO CON EXCESO DE HORMONAS
ANTAGONISTAS: (GLUCAGÓN, CATECOLAMINAS,
CORTISOL Y HORMONA DEL CRECIMIENTO)

PARA QUE SE DESARROLLE UNA CAD ES

ESPECIALMENTE NECESARIA LA COMBINACIÓN DE
DÉFICIT DE INSULINA Y EXCESO DE GLUCAGÓN
 •EN TEJIDOS PERIFÉRICOS, LAS
CONCENTRACIONES BAJAS DE INSULINA SON
INSUFICIENTES PARA CAPTACIÓN DE GLUCOSA

•H. CONTRARREGULADORAS INHIBEN ESTA

CAPTACIÓN

•SUSTRATOS ENERGÉTICOS = ÁCIDOS

GRASOS Y CUERPOS CETÓNICOS
 EN CETOACIDOSIS DIABETICA

a) DEFICIENCIA DE INSULINA
b) EXTENSIÓN Y AUMENTO DEL IMPACTO DEL
ESTADO DE AYUNO
c) PRODUCCIÓN HEPÁTICA DE GLUCOSA AUMENTA
CON RAPIDEZ
• PRIMERAS 2 - 4 HRS
d) ESTIMULAN PROCESOS NO OXIDANTES DE LA
UTILIZACIÓN DE GLUCOSA
 FISIOPATOLOGIA

EL DESCENSO DE LA PROPORCIÓN ENTRE INSULINA Y

GLUCAGÓN INCREMENTA
1) GLUCONEOGÉNESIS
2) GLUCOGENÓLISIS
3) FORMACIÓN DE CUERPOS CETÓNICOS EN EL HÍGADO
4) AUMENTA EL SUMINISTRO AL HÍGADO DE SUSTRATOS
PROCEDENTES DE LA GRASA Y EL MÚSCULO (ÁCIDOS
GRASOS LIBRES, AMINOÁCIDOS).
 HIPOINSULINE
MIA

Aumento Disminución captación Aumento

glucogenolisis
lipolisis
periférica de glucosa gluconeogénesis

hiperglucemia cetogénesis

glucosuria hiperosmolaridad acetona acetoacético

deshidratación Alteración del Β hidroxibutirato

sensorio
 HIPERGLUCEMIA :
a) ALREDEDOR DE 290 MG/DL
b) INCREMENTO AGUDO DEL
GLUCAGON
c) PRODUCCIÓN HEPÁTICA DE
GLUCOSA BASAL CERCANA AL
DOBLE
d) MENOR UTILIZACIÓN PERIFÉRICA
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DE GLUCOSA
e) FALLO EN EL TRANSPORTADOR
GLUT - 4
f) CIRCULO VICIOSO
 METABOLISMO DE LOS CUERPOS CETONICOS:
EN AYUNO :
1. PRODUCCIÓN DE CUERPOS
CETONICOS LIMITADA
2. INHIBICIÓN DE LIPOLISIS POR
INSULINA BASAL
3. EFECTO INHIBITORIO EN
CETOGENESIS.
4. MEDIADO POR INHIBICIÓN DE
CARNITINA-ACILCOA-
TRANSFERASA.
5. FAVORECE LA RE ESTERIFICACIÓN
DE ÁCIDOS GRASOS MAS QUE SU
 EN CETOACIDOSIS :

1. MAGNIFICA ACCIÓN DE H.
CONTRARREGULADORAS
2. LIPOLISIS INCONTROLABLE
3. APORTE SIGNIFICATIVO DE ACIDO
GRASOS NO ESTERIFICADOS
4. ESTIMULACIÓN DIRECTA DE LA
CARNITINA-ACIL COA TRANSFERASA.
• ES EL RESULTADO
LA CETOSIS
DE UN INCREMENTO NOTABLE DE LOS
ÁCIDOS GRASOS LIBRES PROCEDENTES DE LOS
ADIPOCITOS

• RESULTADO: DESPLAZAMIENTO HACIA LA SÍNTESIS

HEPÁTICA DE LOS CUERPOS CETÓNICOS.

• EL DESCENSO DE LOS VALORES DE INSULINA, COMBINADO

CON ELEVACIONES DE CATECOLAMINAS Y HORMONA DEL
CRECIMIENTO,

a) AUMENTA LA LIPÓLISIS
• NORMALMENTE, ESTOS ÁCIDOS GRASOS LIBRES SON
CONVERTIDOS EN TRIGLICÉRIDOS Y LIPOPROTEÍNAS DE MUY
BAJA DENSIDAD (VERY LOW DENSITY LIPOPROTEINS, VLDL) EN
EL HÍGADO

• PERO EN LA CAD LA HIPERGLUCAGONEMIA ALTERA EL

METABOLISMO HEPÁTICO FAVORECIENDO LA FORMACIÓN DE
CUERPOS CETÓNICOS, A TRAVÉS DE LA ACTIVACIÓN DE LA
ENZIMA PALMITOILTRANSFERASA DE CARNITINA I

• ESTA ENZIMA ES CRUCIAL PARA LA REGULACIÓN DEL

TRANSPORTE DE ÁCIDOS GRASOS AL INTERIOR DE LAS
MITOCONDRIAS, DONDE OCURRE LA OXIDACIÓN BETA Y LA
CONVERSIÓN EN CUERPOS CETÓNICOS.
 CUERPOS CETONICOS

• LOS MAS IMPORTANTES:

1. ACIDO ACETOACETICO
2. Β – HIDROXIBUTIRICO

ACETONA:
SE FORMA DE MANERA ESPONTANEA POR
DESCARBOXILACION NO ENZIMÁTICA DE
ACETOACETATO.
FORMACION DE ACETOACETATO
 BALANCE ACIDO BASE:

 CUERPOS CETONICOS = ACIDO DÉBILES

 SE DISOCIAN TOTALMENTE ANTE PH
FISIOLÓGICO.
 ALTA CARGA DE IONES HIDROGENO EXCEDE LA
CAPACIDAD AMORTIGUADORA DEL ORGANISMO
 MECANISMO COMPENSADOR :
 RESPIRATORIO
 URINARIO
a) SE INICIA LA BRECHA ANIONICA

b) LA CONCENTRACIÓN DE IONES
HIDROGENO NO GUARDA RELACIÓN
CON EL GRADO DE GLUCEMIA, PERO
ES DIRECTAMENTE PROPORCIONAL
AL GRADO DE LIPOLISIS.
 CAMBIOS HIDROELECTROLITICOS :
a) DÉFICIT TOTAL DE H2O: 5 A 8 L
b) DÉFICIT DE K +: 300 Y
1,000 MMOL
c) DÉFICIT DE NA +: 400 Y 700
MMOL
d) REDUCCIÓN EN EL INTERCAMBIO DE NA Y K
A TRAVÉS DE LA PARED CELULAR
e) DISMINUCIÓN DE K INTRACELULAR
f) CANTIDAD QUE SE HAYA PERDIDO EN ORINA
 CAMBIOS HEMATOLOGICOS:

a) DESHIDRATACIÓN = HEMATOCRITO
ELEVADO
b) ACTIVACIÓN DE FACTORES DE
COAGULACIÓN
c) AUMENTO PLAQUETARIO
d) COMPLICACIONES TROMBOEMBOLICAS
e) LEUCOCITOSIS
f) FUNCIÓN ALTERADA
SIGNOS Y SINTOMAS

SINTOMAS:
• POLIURIA Y POLIDIPSIA
• NAUSEA Y VOMITO
• ASTENIA
• ANOREXIA
• PERDIDA DE PESO
• DOLOR ABDOMINAL
• ALTERACIONES VISUALES
• SOMNOLENCIA
 SIGNOS:

• TAQUICARDIA
• HIPOTENSIÓN ARTERIAL
• DESHIDRATACIÓN
• RESPIRACIÓN DE KUSSMAUL
• ALTERACIÓN DE CONCIENCIA/COMA
• ALIENTO CETONICO
 DATOS BIOQUIMICOS
• GLUCOMETRIA CAPILAR
• EGO: GLUCOSURIA Y CUERPOS
CETONICOS
• UREA, CREATININA
• SODIO, POTASIO, CLORO,
BICARBONATO
• PH SANGUÍNEO, PO2, PCO2 Y
EXCESO DE BASE
• CALCULO DE BRECHA ANIONICA Y
OSMOLARIDAD SÉRICA
 AVERIGUAR LA CAUSA DEL CUADRO:

a) BH COMPLETA
b) EXUDADO FARÍNGEO
c) HEMOCULTIVO
d) UROCULTIVO
e) TELE TÓRAX
f) EKG
• LA CONCENTRACIÓN PLASMÁTICA DE NA+ PUEDE SER
APARENTEMENTE BAJA

• LA HIPERGLUCEMIA A EXTRAÍDO H2O DEL

COMPARTIMENTO INTRACELULAR

• POR CADA 100 MG DE INCREMENTO EN LA GLUCOSA

SANGUÍNEA EL NA+ PLASMÁTICO DISMINUYE
ALREDEDOR DE 1.6 MEQ/L
a) CONCENTRACIÓN PLASMÁTICA DE K+ SON
BAJAS

b) K+ CORPORAL TOTAL AGOTADO

c) ES COMÚN LA HIPOPOTASEMIA

d) INSULINA Y CORRECCIÓN DE ACIDOSIS

FAVORECEN RETORNO DE K AL
COMPARTIMENTO INTRACELULAR
a) PH SANGUÍNEO INVARIABLEMENTE
BAJO

b) PO2 NORMAL O ELEVADO

c) PCO2 NORMAL O BAJO

 LA SEVERIDAD DE LA CAD ESTÁ DADA POR:

1. CAD LEVE: PH VENOSO < 7.3 O BICARBONATO <15 MMOL/L.

2. CAD MODERADA: PH VENOSO < 7.2 O BICARBONATO < 10

MMOL/L.

3. CAD SEVERA: PH VENOSO < 7.1 O BICARBONATO < 5

MMOL/L.
 TRATAMIENTO
 MANEJO EN UCI
 META INICIAL CORREGIR: DESHIDRATACIÓN, DEFICIENCIA DE
INSULINA, DEFICIENCIA DE K
 TRATAMIENTO INDIVIDUAL
 LOS ELEMENTOS PRINCIPALES:
• SOLUCIONES PARENTERALES
• INSULINA
• POTASIO
• BICARBONATO
 MEDIDAS
1. SON PREFERIBLES DOSGENERALES DEL TRATAMIENTO
ACCESOS VENOSOS PARA LA INFUSIÓN DE LA
FLUIDOTERAPIA Y LA INSULINA POR SEPARADO.

2. BUSCAR LA CAUSA DESENCADENASTE Y REALIZAR UN TRATAMIENTO ADECUADO

• ANTIBIOTERAPIA TRAS TOMA DE CULTIVOS SI SE SOSPECHA INFECCIÓN.

3. HEPARINIZACIÓN PROFILÁCTICA SI EXISTE COMA O ESTADO MUY HIPEROSMOLAR.

4. CONTROL DE LA PVC EN SITUACIONES DONDE ES NECESARIO CONTROL ESTRICTO

DE BALANCES HÍDRICOS (CARDIOPATÍA INESTABLE, EDAD AVANZADA O MALA
PERFUSIÓN PERIFÉRICA).

5. SONDA NASOGÁSTRICA SI ALTERACIÓN DEL NIVEL DE CONCIENCIA, VÓMITOS

SEVEROS O ÍLEO PARALÍTICO.

6. SONDAJE URINARIO SI SE PREVÉ DIFICULTAD DE RECOGIDA EXACTA (RETENCIÓN

URINARIA, DISMINUCIÓN DEL NIVEL DE CONCIENCIA) O DIURESIS < 20 ML EN LA
PRIMERA HORA.

7. PLANTEAR INGRESO EN UCI SI PH < 6,9 O K < 2 MMOL/L O EXISTE COMPLICACIÓN

QUE LO JUSTIFIQUE (EJ. : IAM, SEPSIS).
 CONTROLES
LOS CONTROLES QUE SE HAN DE REALIZAR DURANTE EL
TRATAMIENTO SON LOS SIGUIENTES:

 HORARIOS: GLUCEMIA CAPILAR, TA, FRECUENCIA CARDÍACA

Y RESPIRATORIA, PVC (SI FUERA NECESARIO), DIURESIS.

 CADA 2, 4, 6, 12 Y 24 HORAS: BALANCES HÍDRICOS,

CONTROLES DE BIOQUÍMICA SÉRICA BÁSICA (UREA,
CREATININA, SODIO, POTASIO Y GLUCOSA) Y GASOMETRÍA
VENOSA.
 REHIDRATACION:

a) PIEDRA ANGULAR DEL TRATAMIENTO

b) RESTAURAR VOLUMEN AGOTADO
c) PERMITE QUE RIÑÓN EXCRETE GLUCOSA
d) SOLUCIÓN ISOTÓNICA AL 0.9%
e) REDUCE H. CONTRARREGULADORAS
 FLUIDOTERAPIA A UTILIZAR EN LOS PACIENTES CON CAD
• EL TIPO DE FLUIDO A UTILIZAR, EN PRINCIPIO, SERÁ SIEMPRE FISIOLÓGICO
(NACL 0.9 %).
• SE UTILIZA HIPOTÓNICO (NACL 0,45 %) EN CASO DE HIPERNATREMIA SEVERA
(NA >150 MEQ/L) Y DE MANERA TEMPORAL HASTA DESCENDER LA NATREMIA
A <145 MEQ/L.
• SI LA GLUCEMIA DESCIENDE POR DEBAJO 250 MG/DL SE DEBE ASOCIAR
GLUCOSADO AL 5 % A UN RITMO DE 100 ML/H.
• EN CUANTO A LA VELOCIDAD DE INFUSIÓN DEL FLUIDO SERÁ LA SIGUIENTE:
a) EN LA PRIMERA HORA 1000 ML (10 – 20 ML/KG)
b) 500 ML/HORA EN LAS TRES HORAS SIGUIENTES
c) 250 ML/HORA DESDE LA 5ª A LA 8ª HORA
d) DESPUÉS 500 ML CADA 4 HORAS.
e) E RECOMIENDA NO SUPERAR LOS 5-6 LITROS AL DÍA.
 FÓRMULAS UTILIZADAS EN EL TTO DE LA CDA.

 BRECHA ANIÓNICA = NA+ - (CL- +

HCO3-)
 VALOR NORMAL: 12 ± 4 MMOL/L
 SODIO CORREGIDO:
 AÑADIR AL NA+ MEDIDO 1,6 MMOL/L POR
CADA 100 MG/DL (5,4 MMOL/L) DE
GLUCOSA SOBRE LOS 100 MG/DL DE
GLUCEMIA (EL NA+ DESCIENDE 1 MMOL/L
POR CADA 3 MMOL/L QUE AUMENTA LA
GLUCOSA).
 MEDICIÓN DE NA+ DISMINUYE 1.6 MEQ/L
 NA+ CORREGIDO = NA+ REPORTADO +
( 1.6 ) (GLUCOSA- 100) /100.
3. OSMOLARIDAD SÉRICA:
A. TOTAL:
• 2 [NA+ SÉRICO MEDIDO (MMOL/L)] + GLUCOSA (MG/DL) / 18 +
BUN (MG/DL) / 2,8
• Ó
• 2 [NA+ SÉRICO MEDIDO (MMOL/L)] + GLUCOSA (MMOL/DL) / 18 +
UREA (MMOL/DL) / 2.5
• VALOR NORMAL: 290 ± 5 MOSM/L

B. EFECTIVA:
• 2 [NA+ SÉRICO MEDIDO (MMOL/L)] + GLUCOSA (MG/DL) / 18
• VALOR NORMAL: 285 ± 5 MOSM/L
 INSULINA:
EN DOSIS ADECUADAS
a) DETIENE EL ESTADO CATABÓLICO
b) DETIENE LIPOLISIS Y CETOGENESIS
c) AUMENTA CAPTACIÓN PERIFÉRICA DE GLUCOSA
ADMINISTRACIÓN CONTINUA CON BOMBA DE INFUSIÓN
1) 0.1 UI/KG/ HR (5 – 7 U / HORA)
2) 50 U EN 250 CC SOL. SALINA 0,9 % (1 U = 5 CC)
3) 50 U EN 500 CC DE SOL SALINA 0,9 % (1 U = 10 ML)
• EJ. 60 KG X 0, 1 = 6 U/H A 60 ML/H
4) SOLO INSULINA DE ACCIÓN RÁPIDA
5) DEBE DISMINUIR GLUCEMIA > 100 MG/DL 2 - 3 HORAS: VALORAR Y AUMENTAR AL
DOBLE
6) CUANDO GLUCEMIA DISMINUYE A < 250 MG/DL: ADMINISTRAR POR OTRA VÍA
GLUCOSADO AL 5% A 100 ML/H Y AJUSTAR LA DOSIS A 1-4 UI/HORA DE INSULINA
REGULAR PARA MANTENER GLUCEMIA ENTRE 150-200 MG/DL
7) .MANTENER INFUSIÓN HASTA QUE BICARBONATO SEA MAYOR O IGUAL A 18 MEQ/L
 INSULINA:
UNA VEZ RESUELTA LA C.A.D.
B. SI PACIENTE HA TOLERADO VÍA ORAL
1) SE PRESCRIBE DIETA CON CALORÍAS AJUSTADAS AL PESO Y REPARTIDAS
EN 6 TOMAS
2) APORTE DE LÍQUIDOS SEGÚN EL ESTADO DE HIDRATACIÓN Y
ELECTROLITOS
3) CONTROLES PRE- Y POSTPRANDIALES DE GLUCEMIA CAPILAR E INSULINA
PAUTADA
4) SI CAD EN DM DE INICIO:
• INSULINA 0.5 - 0.7 UI/KG/DÍA FRACCIONADA EN TRES DOSIS:
• DESAYUNO 25 % DE INSULINA RÁPIDA S.C.
• COMIDA 35 % DE INSULINA RÁPIDA S.C.
• CENA 10 % DE INSULINA RÁPIDA S.C. Y 30 % DE INSULINA NPH S.C.
5) SI CAD EN DM CONOCIDO:
• DOSIS DE INSULINA PREVIA. PERFIL GLUCÉMICO
 INSULINA:

UNA VEZ RESUELTA LA C.A.D.

A. SI PACIENTE NO HA TOLERADO VÍA ORAL
1) MANTENER UNA PERFUSIÓN DE INSULINA REGULAR
ENDOVENOSA (1 - 4 UI/HORA) JUNTO CON GLUCOSADO AL 5% UN
RITMO APROXIMADO DE 100 ML/HORA,
2) AJUSTANDO LA DOSIS DE INSULINA PARA MANTENER UNA
GLUCEMIA ENTRE 100-200 MGR/DL, O LO QUE ES EQUIVALENTE
3) USAR UNA PERFUSIÓN G.I.P.: GLUCOSADO AL 5% 500ML/6 HORAS
CON 10 MEQ DE KCL Y 5 UI DE INSULINA REGULAR SI LA
GLUCEMIA SE MANTIENE ENTRE 100-150,
4) CONTROLES DE GLUCEMIA CAPILAR CADA 6 HORAS
AUMENTANDO 2 - 3 UI/6 HORAS DE INSULINA REGULAR POR CADA
FRACCIÓN DE 50 MGR/DL POR ENCIMA DE 150 MGR
 Glucemia
menor a
200mg

Criterios
de
resolución

HCO3
igual o pH de
mayor a
18mEq/l
7.3
 ADMINISTRACION DE POTASIO:
a) DÉFICIT TOTAL DE POTASIO: 300 – 1,000 MEQ/L
b) SE ADMINISTRARAN EN FORMA DE CLORURO POTÁSICO EN
FUNCIÓN DE SUS NIVELES PLASMÁTICOS:
1) SI ES > 5,5 MEQ/L NO ADMINISTRAR PERO MEDIR A LA
HORA
2) ENTRE 4,5 - 5,5 MEQ/L, ADMINSTRAR 20 MEQ/L
3) ENTRE 3,5 - 4,5 MEQ/L, ADMINISTRAR 30 MEQ/L
4) < 3,5 MEQ/L, ADMINISTRAR 40 MEQ/L.
5) NO SUPERAR LOS 30 MEQ/500 ML SI VÍA PERIFÉRICA NI
LOS 60 MEQ/HORA. EN CASO DE ANURIA NO
ADMINISTRAR K
 POTASIO:
• DÉFICIT TOTAL DE POTASIO
• REPOSICIÓN DE LÍQUIDO DE
COMPARTIMENTO EXTRA E
INTRACELULAR.
• EFECTO DE INSULINA SOBRE EL
TRANSPORTE INTRACELULAR DE
POTASIO
• CORRECCIÓN DE LA ACIDOSIS
• PERDIDA POR ORINA.

• CORREGIR POTASIO : ¡IMPORTANTE!!!

1) Asegurar que el flujo
urinario se restableció

2) Mantener
concentraciones
plasmáticas entre 3.5 Y
6 mEq/L

3) Se administran dosis de
0.1 Y 0.6 mEq/Kg
 TRATAMIENTO CON BICARBONATO:
1) Reducción acelerada de potasio
plasmático
2) Sobrecarga de Na+
3) Administración rutinaria NO
recomendable
4) Debe reservarse a pacientes con ph
menor de 7,2
5) se administrará en el caso de presentar
respiración de Kussmaul manifiesta y
si el pH es menor de 7.0 y/o el
bicarbonato es menor de 5 mmol/l.
 TRATAMIENTO CON BICARBONATO:

Las dosis a administrar dependen de los niveles del pH:

a) sí esta entre 6.9 y 7.0, 41 mmol de bicarbonato
sódico (250 ml de bicarbonato 1/6 M) a pasar en una
hora (1/6 M = 0,1666 mEq/ml) junto con 10 mEq de
ClK adicionales
b) si el pH es < 6,9: 83 mmol de bicarbonato sódico (500
ml de bicarbonato sódico 1/6 M) a pasar en dos
horas y 20 mEq de CIK
c) Detener la perfusión cuando el pH sea mayor de 7,2
 OTROS ASPECTOS DEL MANEJO:

1) SV CADA MEDIA HORA DURANTE 4 HORAS

2) FLUJO URINARIO CADA HORA
3) SONDA NASOGASTRICA ( PAC. INCONSCIENTE)
4) SONDA FOLEY
5) MEDICIÓN DE PVC
6) IDENTIFICAR LA CAUSA
7) FOCO INFECCIOSO = ANTIBIÓTICOS
8) ANTICOAGULACIÓN
ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLUCÉMICO
• CON MAS FRECUENCIA EN DM2
• HIPERGLUCEMIA > 600 MG/DL
• DESHIDRATACIÓN
• AUSENCIA DE CETOSIS
• SHH
Factores precipitantes
Infecciones (30-
60%

Poco o nulo apego

a tratamiento (25%)
Fármacos
Enfermedades
coexistentes
Endocrinas
FISIOPATOLOGÍA
• ALTERACIÓN METABÓLICA CLÁSICA:

• HIPERGLUCEMIA
• HIPEROSMOLARIDAD
• AUSENCIA DE CETOSIS
• GLUCEMIA POR ARRIBA DE 500MG
• HIPEROSMOLARIDAD EXTRACELULAR
HIPERTÓNICA
• PASO DE AGUA DEL COMPARTIMENTO
INTRACELULAR AL EXTRACELULAR
• DESHIDRATACIÓN INTRACELULAR
(SÍNTOMAS ENCEFÁLICOS).
 HIPEROSMOLARIDAD CORRELACIÓN CON
DETERIORO DEL ESTADO DE ALERTA:

• 320 A 350 MOSM/KG = ALERTA

• 350 A 380 MOSM/KG = OBNUBILADO
• 380 A 400 MOSM/KG = ESTUPOR
• MAS DE 400 MOSM/KG= COMA.
 DATOS CLÍNICOS:

• FATIGA, VISIÓN BORROSA, POLIS,

PÉRDIDA DE PESO.
• PROGRESIVO EN DÍAS A SEMANAS
• E.F : SIGNOS DE DESHIDRATACIÓN

• DATOS DE HIPOVOLEMIA :
HIPOTENSIÓN, TAQUICARDIA, CHOQUE,
HIPOPERFUSIÓN TISULAR
• NAUSEA, VOMITO, DOLOR ABDOMINAL.
• ALTERACIONES EN ESTADO DE ALERTA
• IRRITABILIDAD DE SNC : CRISIS CONVULSIVA
• COMA ES MENOS COMÚN
• HIPOTENSION + FIEBRE = INFECCION
DATOS DE LABORATORIO:

• GLUCEMIA, UREA, CREATININA

• CETONAS
• ELECTROLITOS
• G.A
• CALCULAR OSMOLARIDAD SERICA:
• 2 ( NA + K ) + GLUCOSA / 18 + BUN / 2.8
• VALOR NORMAL : 280 – 300 MOSM/L
• CALCULAR BRECHA ANIONICA:
• ( NA ) – (CL + HCO3)
• VALOR NORMAL : 3- 11 MEQ/L
• BUSQUEDA DE FACTOR DESENCADENANTE:

• BH, EGO, UROCULTIVO, HEMOCULTIVO

• EKG, ENZIMAS CARDIACAS,
• TELE DE TÓRAX
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS:
PARA CONCLUIR……

“LAS COMPLICACIONES AGUDAS DE LA

DIABETES REPRESENTAN DEL 20 A 30% DE LOS
PACIENTES ADULTOS HOSPITALIZADOS EN LOS
SERVICIOS DE URGENCIAS, DE LOS
HOSPITALES DE SEGUNDO NIVEL, LO QUE
REPRESENTA UN GASTO ECONÓMICO
IMPORTANTE Y SOBRE TODO PREVENIBLE”
“LA PREVENCIÓN Y CONTROL DE LA DIABETES
Y SUS COMPLICACIONES ES UN RETO PARA
LOS RESPONSABLES DE LA SALUD PÚBLICA,
YA QUE ES EL RESULTADO DE ESTILOS DE VIDA
NO SALUDABLES QUE, SUMADOS A LA CARGA
GENÉTICA CONSTITUYEN LOS PRINCIPALES
DETERMINANTES QUE INCIDEN EN EL
DESARROLLO DE LA ENFERMEDAD”.