Manejo de la
presión
intracraneana
MR RONALD BARRETO VERA
MEDICINA INTENSIVA
Composición de componentes
intracraneales
Parénquima cerebral 80%
LCR
10%
Sangre
10%
Volumen total : 1400 – 1700 ml en un
Perez J, Llompart J, O'Phelan K. Intracraneal pressure monitoring and
adulto.
management of intracranial hypertension. Critical Care Clinics 2014; 30(4):
735-750.
LIQUIDO CEFALORRAQUIDEO
SE PRODUCE EN PLEXOS
COROIDEOS Y SE DRENA
POR LAS GRANULACIONES
ARACNOIDEAS.
UNA TASA DE 500 ML/DÍA Ó
20 ML/HORA.
La presión
intracraneana normal
oscila entre: 5 a 15
mmHg.
Perez J, Llompart J, O'Phelan K. Intracraneal pressure monitoring and
management of intracranial hypertension. Critical Care Clinics 2014; 30(4):
735-750.
LIQUIDO CEFALORRAQUIDEO
SE PRODUCE EN PLEXOS
COROIDEOS Y SE DRENA
POR LAS GRANULACIONES
ARACNOIDEAS.
UNA TASA DE 500 ML/DÍA Ó
20 ML/HORA.
Efectos de la presión intracraneal
1. Efectos intracraneales
Efectos sobre el flujo sanguíneo cerebral (FSC):
“cascada vasodilatadora”
Efectos directos sobre tejido cerebral: distorsión
del Tejido cerebral como de vasos sanguíneos.
2. Efectos sistémicos
Respuesta de Cushing: bradicardia y alteración del
ritmo respiratorio. isquemia bulbar; centro
vasomotor.
Rodriguez G, Rivero M, Márquez J. hipertensión intracranial: Diagnóstico y tratamiento.
Med Clin (Barc). 2012;139(6):268–272
DOCTRINA DE MONRO-KELLIE
VT=Vb+Vcsf+Vvasc.
VT 1700 mL (adult prom.)
Vb 1400 mL (masa cerebral)
Vcsf 30 mL (LCR ventrículos)
Vvasc. 150 mL (sangre venas y art)
Perez J, Llompart J, O'Phelan K. Intracraneal pressure monitoring and management of
intracranial hypertension. Critical Care Clinics 2014; 30(4): 735-750.
Freeman D. Management of
Intracraneal Pressure. Continuum
(Minneap Minn) 2015;21(5):1299–
1323.
Compliance intracraneal
dV/dP =
compliance
intracraneal.
Compensaciones:
Desplazamiento
del LCR.
Disminución de
volumen
sanguíneo venoso.
Vencidas la
compensaciones
aumenta la PIC
Perez J, Llompart J, O'Phelan K.
Intracraneal pressure monitoring
and management of intracranial
hypertension. Critical Care Clinics
2014; 30(4): 735-750
Flujo sanguíneo cerebral
CBF = (CAP - JVP) ÷ CVR
CAP is carotid arterial pressure,
JVP is jugular venous pressure
CVR is cerebrovascular resistance.
PRESIÓN DE PERFUSIÓN CEREBRAL
PPC = PAM - PIC
La elevación excesiva de PPC puede conducir a encefalopatía
hipertensiva y edema cerebral debido a la eventual ruptura de la
autorregulación, en particular si el CPP es> 120 mmHg
Un mayor nivel de CPP es tolerado en pacientes con hipertensión
crónica porque la curva de autorregulación se ha desplazado hacia
la derecha.
FSC crítico de
20
mL/100gr/min
AUTORREGULACIÓN DEL FSC
La RVC mantiene relativamente
constante el flujo de perfusión
cerebral con una PPC entre 50 a
100 mmHG.
Ciertas patologías como HTA, producen
cambios en esta autorregulación.
Reproducida de: Kaplan, NM. La gestión de las emergencias
hipertensivas. Lancet 1994; 344: 1335
Monitoreo de la PIC ¿por qué?
PPC= PAM – PIC
El punto cero PIC se define como el
centro de la cabeza o en el nivel de del
agujero de Monro, que es
anatómicamente cerca del trago del
oído externo.
Cuando un paciente está acostado
sobre su lado y el centro de la cabeza
está en línea con el centro de la aguja
espinal o catéter, la presión intratecal
es equivalente a la PIC.
Tipos de monitoreo de presión
intracraneal
Esqueda M, Cuellar S. Edema cerebral I: fisiopatología, manifestaciones clínicas, diagnóstico y
monitoreo neurológico. Med Int Méx 2014;30:584-590
Manejo de la presión
intracraneal
“LA INTEGRIDAD DE LA BARREA
HEMATOENCEFALICA ES UN PRE-REQUISITO PARA
LA EFICACIA DE LA TERAPIA HIPEROSMOLAR”
Gilo A, Herrera A, Anciones A. Hipertensión
intracraneal aguda. Neurología 2010; 25(Supl
1):3-10.
Manejo de la presión
intracraneana
Generalidades:
El edema de papila sólo está presente con PIC > 20 mmHg.
Anisocoria (de instauración reciente) > 1mm, obliga a tomar
nueva Them cerebral s/c.
Según las guías actuales de injuria cerebral traumática
recomienda que ECG <8 luego de un TEC se debe colocar PIC.
Evitar soluciones hipotónicas en infusión.
Stocchetti N, Maas A.
Traumatic Intracranial
Hypertension. N Engl J Med
2014; 370:2121-2130.
Manitol
Mediante gradiente osmolar produce salida de agua cerebral.
Aumenta el FSC.
Actividad reológica.
Se puede administrar por vía periférica.
Se puede dar manitol hasta un tope de Na > 155 – 160 mEq/L o
un tope de 320 – 340 mosm.
Dosis de 0.25g – 1.5 g/Kg como dosis carga o bolos.
Se recomienda reponer electrolitos y constantes mediciones
antes y después de cada administración.
Manitol
Efectos adversos:
Hipernatremia relativa por depleción de volumen, con pérdida
global de electrolitos (Na, K, Ca, Mg).
La depleción de electrolitos, puede causar alteración EKG.
Puede causar hipotensión, por depleción de volumen.
Es riesgoso en Insf cardiaca. O ERCT. (sobrecarga intravascular
inicial o incapacidad para su salida por diuresis) .
100 gr de Manitol puede causar diuresis de 1000 a 2000 en 1 a 2
horas en persona con función renal conservada.
Solución salina hipertónica (SSH)
1.5%, 3%, 10%, 14.6% 23.4%
Crea un gradiente osmótico con salida de agua cerebral.
En similares dosis osmóticas: SSH y manitol reducen por igual PIC.
Se puede alternar con manitol.
Se puede administrar bolos de 14.6 ó 23.4 en paciente sin
hipernatremia.
La hipernatremia relativa puede corregirse con agua libre por vía
enteral.
En HSA se busca: hipertensión, hipervolemia, hemodilución como
terapia, que se puede conseguir con SSH en infusión.
Las guías Stroke no favorecen el uso de manitol o SSH. Depende
del critrio clínico.
Solución salina hipertónica (SSH)
1.5%, 3%, 10%, 14.6% 23.4%
Efectos adversos:
Hipernatremia por SSH, puede causar acidosis metabólica por
agotamiento relativo de bicarbonato.
El cálculo de déficit de agua para corregir hipernatremia es más
exacto en uso de manitol que en el uso de SSH.
El uso de manitol o SSH, puede cursar con hipernatremia y
poliuria, situación que puede confundirse con Diabetes Insípida
(Na 165 170 ).
En casos de hiperNatremia grave > 165 , se puede manejar con
agua libre en bolos o en infusión; en un segundo lugar con NaCl
al 0.45% o Dextrosa al 5% con NaCl 0.45% , sólo como último
recurso.
Hipotermia (32- 34 ºC)
Independiente de la etiología disminuyen la PIC.
Reducen el metabolismo cerebral con menos requerimiento de
FSC.
No mejoró los resultados cuando se usó por 24 horas en
comparación con otra terapéutica.
Hypotermia II (NABIS) comparó dos grupos: normotermia e
hipotermia (33ºC) x 48 horas en TEC NO DIFERENCIAS
FUNCIONALES A LOS 6 MESES.
Temperatura mayor a 38ºC se asocia a peores resultados; existen
dispositivos de enfriamiento para mantener T 37ºC.
Sólo 1 estudio con 5 días de hipotermia demostró mejores
resultados.
Hiperventilación (PCO2 32-34mmHg) e
hiperventilación agresiva (PCO2 25mmHg )
Sólo se debe usar como terapia puente. No como objetivo.
Tampoco de forma agresiva o prolongada.
En TEC hiperventilación agresiva demostró peor pronóstico.
↑ CO2 vasodilata disminuye PH intersticio cerebral y Aumenta PIC.
↓ CO2disminuye PIC vasoconstricción isquemia (en zonas de
autorregulación conservadas).
Se puede usar en crisis de ↑ PIC, de manera transitoria con PCO2 de
32 -34 mmHg.
Corticoides
No es útil en manejo de PIC que no sea la de origen tumoral,
dado que el edema es de origen vasogénico; y no citotóxico o
intersticial.
El edema vasogénico se basa en la ruptura de la barrera
hematoencefálica.
Rodriguez G, Rivero M, Márquez J.
Hipertensión intracraneal: Diagnóstico y
tratamiento. Med Clin (Barc).
2012;139(6):268–272
Cirugía descompresiva
La mortalidad de esta terapia ronda el 19%, menor que la del
resto de medidas de segunda línea.
Aplicada a pacientes menores de 65 años o incluse menores de
50 años.
Podemos dividir las descompresiones quirúrgicas en: primarias
(profilácticas) o secundarias (terapéuticas) y en internas o
externas.
Está demostrado que esta apertura quirúrgica amplia del cráneo
y de la duramadre provoca una disminución ipso facto de la PIC.
Rodriguez G, Rivero M, Márquez J.
Hipertensión intracraneal: Diagnóstico y
tratamiento. Med Clin (Barc).
2012;139(6):268–272
Rodriguez G, Rivero M, Márquez J.
Hipertensión intracraneal: Diagnóstico y
tratamiento. Med Clin (Barc).
2012;139(6):268–272
Manejo del paciente con aumento
de PIC
PIC normal de 5 a 15
mmHg. Mayor a 20
mmHg es considerada
hipertensión
endocraneana.
En injuria cerebral
traumática una PIC
refractaria es un
biomarcador de
severidad antes que el
ECG.
Consideraciones de
Manejo de hipertensión
intracranial en niños
MR2 RONALD SEGUNDO BARRETO VERA
En niños el tiempo entre la noxa y la formación del edema es
más corto que en adultos.
PAM en niños varía entre 60 – 80 mmgH, por años: 1.5 x edad +
55 mmHg. PAS mínima 70 + edadx2.
PPC sus rangos normales deben ir de al menos 40 a 60 mmg.
Fármacos y pasaos usados en
secuencia rápida de intubación en
niños
Preoxigenación: administrar O2 en altas concentraciones.
1.
2. Preparación: identificar los medicamentos correctos, factores de ventilación
difícil, equipos completos y plan de contingencia si hay falla en la intubación.
3. Pre tratamiento: atropina en dosis de 0.02mg/Kg ev (máximo 0.5mg); para
todos lo niños menores de 1 años y menores de 5 años que recibirán
succinilcolina.
4. Sedación:
1. Ketamina: seguro en estabilidad hemodinámica aunque puede causar HIC. Se
puede usar en broncoespasmo o shock séptico. Dosis de 1 a 2 mg/Kg ev. Si no hay
acceso 3 a 7 mg/Kg IM.
2. Midazolam: efecto clínico demora más en aparecer de 2 a 3 minutos. Puede
causar inestabilidad. Dosis: 0.2 a 0.3 mg/Kg ev (max 2mg).
3. Tiopental: Neuroprotector, No usar en caso de inestabilidad hemodinámica. 3 a 5
mg/Kg ev.
Fármacos y pasaos usados en
secuencia rápida de intubación en
niños
5.Parálisis:
Succinil colina.- no usar en pacientes con miopatía crónicas o
enfermedades neuromusculares. Tampoco en pacientes con
hiperkalemia. Dosis < 5 años: 2mg/Kg ev y >5 años: 1 a 1.5mg/Kg. Si
no hay acceso 3 a 5 mg/Kg IM.
Rocuronio.- dosis de 0.6 a 1.2 mg/Kg dosis.
Vecuronio: 0.15 a 0.2 mg/Kg dosis.
6. Protección y posicionamientos: proteger cervicales en caso de
trauma. Posición de olfateo.
7. Post-intubación.- Radiografía de tórax.
Imagen tomográfica
En pacientes con una TC normal de ingreso de un 10 a 15%
puede desarrollar HIC. Hay estudios que elevan esta proporción
en un tercio.
Se debe solicitar TC para seguimiento.
Reomendaciones generales
Se puede mejorar la PA frente a hipotensión con bolo de 10-
20ml/Kg de solución salina
Fármacos usados
Lidocaina
1mg/Kg cada vez que se realice aspiración.
Midazolam: 0.1 a 0.2 mg/Kg/h
Ejm. En una mezcla 6 ampolla de 50 mg en 190 ccSSF= 1.2
mg/ml.
Niño de 20 kilos. de 2 a 4 mg/hora. 2 a 4 cc/hora de la
preparación.
Fentanilo: 1-3 mcg/Kg/h
Ejm. En una mezcla de 2 ampolla 0.5mg en 80 ccSSF=
10mcg/ml.
Niño de 20 kilos. de 20 a 60 mcg/hora. 2 a 6 cc/hora de la
preparación.
Manitol
Dosis de 0.25 a 1 gr /Kg cada 6 u 8 horas. El objetivo es
mantener la osmolaridad del suero de 300 a 310 mOsm.
Se debe iniciar de las dosis más bajas primero.
Se recomienda el bolo rápido (10 minutos). Dado que tiene sus
efectos: reológicos.
Suero Salino hipertónico
En pacientes con TEC mencionan que se puede mantener con
osmaolaridad de hasta 360 mOsm.
Kochanek PM, Carney N, Adelson PD, et al. Guidelines for the
acute medical management of severe traumatic brain injury in
infants, children, and adolescentssecond edition. Pediatr Crit Care
Med 2012; 13 Suppl 1:S1.
Aunque no hay un consenso para manejo se puede usar SSH en
concentraciones de 3 a 29%. De manera usual se puede usar
bolo inicial de 2 a 6 ml/Kg seguido de infusión de 0.1 a 1
ml/Kg/hora según respuesta de la PIC < 20 mmHg.
Corticosteroides
En edema vasogénico: tumores y abscesos.
Dexametasona: 0.25 a 0.5 mg/Kg/dosis cada 6 horas. Dosis
máxima 16mg/dia.
Los efectos secundarios : retención de agua, sodio y úlcera
gástrica o péptica. Se recomienda asociar a ranitidina
Terapias contraindicadas.
Terapias que causan vasodilatación: nitroglicerina, nitroprusiato.
Ketamina en hidrocefalia obstructiva.
Soluciones hipotónicas como Dextrosa al 5%.
Infusión de propofol por más de 24 horas.
