DERIVADOS DEL OPIO

OPIACEOS
MORFINOSIMILES SINTETICOS
 GENERALIDADES

 Grupo de fármacos con afinidad

selectiva por los receptores opioides
de cuya activación se deriva analgesia
de elevada intensidad.
 El opio se extrae de la adormidera
(Amapola - Papaver somniferum).
 El representante principal es la
morfina, alcaloide pentacíclico
fenantrénico presente en el opio.
TOLERANCIA

 Es bastante elevada, un habituado puede tomar dosis 10 veces

superiores que el no habituado sin experimentar efectos
marcados.
 Elementos más activos del opio se acumulan en vísceras (riñón,
pulmón, hígado y bazo)
 Sólo una mínima fracción queda en el Sistema Nervioso.
 Los efectos de la droga suelen durar un poco más de 6 horas.
 Dosis letal Media: 70 mg/kg peso
RECEPTORES OPIOIDES

 El descubrimiento de los péptidos opioides en 1975 corroboro la presencia de receptores

 Este descubrimiento estuvo jalonado por 3 datos fundamentales:

Se demostró la inhibición de estímulos dolorosos en la medula espinal.

Esta analgesia era antagonizada por Naloxona.
Las moléculas opioides se fijan a moléculas en el SNC.
 RECEPTORES:
 µ (MOR/MOP) Se encuentran en SNC y SNP, células exocrinas y paracrinas,
células implicadas en la inflamación y la inmunidad.
 ĸ (KOR/KOP)
En SNP: en las fibras aferentes primarias y simpáticas, plexo
 δ (DOR/DOP) mioentérico y submucoso de aparato digestivo, vejiga, conductos
 ORL1/NOP deferentes.
Los receptores aumentan en la inflamación.
ACTIVACIÓN DE RECEPTORES Y CONSECUENCIAS
MOLECULARES
REGULACIÓN DE RECEPTORES OPIOIDES

 El proceso de desensibilización impide el acoplamiento funcional del receptor y su vía de señalización

dependiente de proteína G / 2do mensajero.
 CICLO DE ACTIVACION / INACTIVACION / RECUPERACION FUNCIONAL

1. Fosforilacion del receptor por GRK, β arrestina.

2. Desensibilización provocada por GRK, β arrestina.
3. Endocitosis del receptor de membrana hacia el compartimiento intracelular.
4. El receptor puede reciclarse y volver a su actividad restaurada (resensibilización)
5. El receptor puede ser degradado.
 Esto regula las señales intracelulares, evita la sobre activación de las vías de

señalización y preserva la capacidad señalizador del receptor.

DUALISMO DE RECEPTORES
 Dos fármacos diferentes producen la misma acción pero con
mecanismos neuronales diferentes que utilizan tipos de receptores
distintos. FENOMENO DE DUALISMO FARMACOLOGICO.
 La morfina produce analgesia por que activa receptores µ. Otro
opioide es agonista de un receptor diferente (ej: ĸ) y es antagonista
competitivo de receptores µ, es decir, actuando solo es analgésico
por activación de ĸ, pero en presencia de morfina, podría interferir
en su acción al ser antagonista de µ.
 Agonistas Agonistas- Agonistas Antagonistas
puros Antagonistas parciales puros
mixtos

• Agonistas • Actúan sobre • Actúan • Afinidad por

muy mas de un selectivame los tres tipos
preferentes tipo de nte sobre de
µ. receptor receptores µ. receptores.

• Máxima • Agonistas de • Actividad • Carece de

actividad ĸ. intrínseca actividad
intrínseca inferior a los intrínseca.
• Menor puros.
actividad
intrínseca,
mas
CLASIFICACIÓN
Agonistas Agonistas-
Puros Antagonis
• Morfina tas mixtos Agonista
• Heroína • Nalorfina s Antagonis
•
•
Oxicodona
• Pentazocina Parciales tas puros
Metadona
• Fentanilo • Butorfanol - Naloxona
• Sufentanilo • Nalbufina
-
• Remifentanilo Buprenorfin - Naltrexona
•
•
Codeína a
Meperidina
• D-Propooxifeno
• Tramadol
 MORFINA

 Natural: Alcaloide Fenantrenico (10% el jugo de opio)

 Activa con gran afinidad y potencia los receptores μ.

•Efectos: Sedación, estupor, bienestar y euforia.

La euforia puede ir seguida de indiferencia y

reducción de los impulsos y apetitos internos.
Dosis crecientes provocan sueño profundo y
coma.
ANALGESIA

 Propiedad terapéutica más importante

 Estricta relación con la dosis.
 Se utiliza para aliviar o suprimir dolores de gran
intensidad, agudos y crónicos de cualquier
localización.
 Es consecuencia de la acción sobre los receptores μ
situados en diversos puntos del SNC, tanto sobre el
sistema aferente como eferente.
 Sistema Aferente Sistema Eferente
• Interactúa con receptores • La estimulación de los
opioides localizados en receptores opioides
terminaciones nerviosas provoca la activación de
periféricas, en las un sistema neuronal
terminaciones de las inhibidor de la
fibras sensitivas transmisión nociceptiva,
primarias que penetran de proyección
en las astas posteriores, descendente.
y localizados en somas y
dendritas de neuronas • Inhibe el sistema
contrapuesto bulbar y
• Reduce la actividad que descendente de carácter
ha de ascender por la vía excitador.
 La morfina y demás agonistas puros potencian la
función inhibidora descendente que se expresa en las
astas posteriores de la médula.
 Actúa a nivel Límbico y Cortical, de este modo:
1. Suprime o reduce la sensibilidad dolorosa
2. Atenúa la percepción del tono desagradable o
angustioso del dolor
3. Lo sustituye por una sensación de agrado o bienestar.

Conjunto de acciones ejercidas a todos los niveles de las

vías responsables del dolor condiciona un efecto
multiplicador y potenciador, es la razón del efecto
analgésico intenso y completo.
DEPRESIÓN RESPIRATORIA

 Deprime la respiración de
manera dependiente de la
dosis.
 Acción sobre los
 Dosis elevadas llegan a producir
receptores μ y δ situados ritmos anormales y Apnea.
en las neuronas de los
 Provoca una reducción de la
núcleos
sensibilidad del CR al CO2 y a la
bulboprotuberanciales que hipoxia, desplaza a la derecha la
participan en la función curva de relación pCO2 y
del Centro Respiratorio. ventilación alveolar. Eleva el
umbral apneico.
 • La depresión es
Aumen Disminució máxima por vía IV e
n de la intraventricular, y
ta la Ventilación
mínima por via oral y
pCO2 Alveolar
epidural.

• Otros efectos:
Deprime la tos, provoca
cierto grado de
Acidosis broncoconstricción por
↓pH arterial ↓pO2 Respirato acción vagal y
ria
liberación de histamina.
OTRAS ACCIONES CENTRALES Y
NEUROENDÓCRINAS

Acciones Centrales Neuroendocrinas

 Hipotermia de origen  Estimula la secreción
hipotalámico de:
 Miosis ACTH, Somatotropina,
 Nauseas y Vómitos Prolactina, ADH.
 Hipertonía Muscular de  Inhibe secreción de
Origen Central TSH, LH, FSH.
 TOLERANCIA Y DEPENDENCIA FÍSICA

Tolerancia Dependencia Física

 Acortamiento en la duración de la
 Suspensión Brusca: Síndrome de
acción o por una disminución en la Abstinencia con intensa
intensidad de la respuesta, lo que sintomatología central y
obliga a aumentar la dosis. vegetativa mayoritariamente
 La rapidez en la que aparece la simpática.
tolerancia es tanto mayor cuanto
más intensamente actúa el opioide.
 Mecanismo de sensibilización o
desacoplamiento entre el receptor y
los elementos de la vía de
señalización.
FARMACOCINÉTICA

VO 15- 64%
Biodisponibilidad:
VR 30%
 Distribución rápida por todo el organismo,
atraviesa bien la placenta, pero con dificultad la
BHE.
 Vías: IV, IM, epidural, intrarectal.
 Tiempo máx de acción 1 hora por VO; EV es
instantáneo.
 Vida Media 2,5 a 3 hs.
 Metabolismo hepático conjugación con acido
 • Dolores importantes: somático o
Indi visceral. (Vía parenteral si es aguda,
caci VO si es crónica)
one
s

• Asmáticos
• Ileo
Cont • Epilépticos
ra - • Cardiópatas
indic • Prostáticos
acio
nes
REACCIONES ADVERSAS
 Náuseas y vómitos
 Miosis, estreñimiento, retención urinaria
 Hipotensión postural, hipertensión endocraneal.
 Depresión Respiratoria, paro respiratorio, coma y muerte.
 Somnolencia e inestabilidad
 Estados confusionales, alucinaciones, convulsiones (tramadol y morfina),
hipnótico
 Mioclonías, hipertonía muscular.
 Acidosis respiratoria
 Capacidad adictiva
INTERACCIONES

 Potencia Depresores del SNC (OH, anestésico,

hipotónicos)
 Potencia la hipotensión
 Se bloquea por antagonistas impuros y puros.
 Potencian a los opioides en sus efectos depresores
(IMAOS, Neurolépticos, Hipnóticos, Alcohol,
Benzodiazepinas)
HEROÍNA
 Derivado diacetilado de la morfina
 Potencia analgésica 10 veces mayor
 Mayor liposolubilidad: llega antes al
cerebro
 Intensa acción euforizante
 Gran analgésico: VO y vía parenteral
 Poderosa adictogénesis
 Se convierte a monoacetilmorfina,
morfina y M6G
CODEÍNA Y DIHIDROCODEÍNA

 Derivados de la - Codeina: metilación

morfina: - Dihidrocodeína:
dihidrogenación
 Menor afinidad Potencia y eficacia
receptores µ : analgésica

 No producen
 Deprimen menos el SNC farmacodependencia
FARMACODINAMIA
Dolores de mediana
o moderada
intensidad
 Acción antitusígena
 Capacidad de provocar
estreñimiento
 Pueden producir náuseas,
vómitos, mareos e
inestabilidad
 Muy poca acción euforizante
FARMACOCINÉTICA
 Casi no se usa la
Codeína Dihidrocodeí
IV na
 Buena absorción Biodisponibilid 50% 20 %
VO ad
Cmáx 1 hora 1,5 – 2 horas
90% N y O desmetilacion
 Eliminación
Codeína Metabolización N- desmetilación =
MORFINA
10% conjugación
 Dosis ajustada en
insuficiencia renal
 Codeína y dihidrocodeína

Reacciones adversas - Menor depresión

respiratoria
- Convulsiones en menores
de un año
Interacciones - Con AINES efecto de suma
Indicaciones - Tos: no a niños pequeños
- Analgésico
Contraindicaciones - Niños menores de un año
- EPOC: asma
4. OXICODONA Y DIHIDROCODONA
Derivado semisintético de
tebaína
Agonista puro µ
Opioide de potencia analgésica
moderada
Ligera actividad anticolinérgica
Tratamiento del dolor
crónico
FARMACOCINÉTICA

o Absorción VO no influida o Eliminación renal: 8-14% como

por alimentos oxicodona, el resto como
o Biodisponibilidad oral metabolitos
60 - 87% o VM: 3 – 5 horas
o Unión a proteínas 38 – o Cmáx: 1,5 horas y a las 3
45% horas en liberación retardada
o Menor metabolismo de o Metabolización: sistema
primer paso que la citocromo P 450
morfina
Reacciones adversas

• > 10%: fatiga, hipotensión, nauseas, vómitos

• 1-10%: confusión, anorexia
• <1%: confusión mental, alucinaciones, aumento PIC

Interacciones

• Con fenotiazinas
• Depresores de SNC potencian la acción depresora
Indicaciones

• Dolores intensos
• Otros: síndrome de Tourette y síndrome de las piernas inquietas

Contra - indicaciones

• Embarazo
• Lactancia
• Depresión respiratoria
• Ileo paralítico
• Vaciamiento gástrico retardado
• EPOC: asma severa
• Enfermedad hepática aguda
PETIDINA/MEPERIDINA
 10 veces menos potente que la morfina
 Igual actividad como agonista para producir: analgesia –
depresión respiratoria - farmacodependencia
 Taquicardia

Propiedades  No provoca miosis tan

anticolinérgicas intensa
 Mayor hipotensión
No posee acción  Produce menos
antitusígena estreñimiento
A dosis alta:
 Atraviesa la placenta
cardiotóxico
FARMACODINAMIA
Músculo liso:
 Menos constipación, menos presión intra
colédoco
 Leve estimulación útero no grávido
 No retrasa el trabajo de parto
 Incrementa la duración y amplitud de
contracción uterina

SNA
 Efecto anticolinérgico
 ÚNICA QUE NO PRODUCE MIOSIS
FARMACOCINÉTICA

 Biodisponibilidad: VO 50%  Metabolización

 Abundante metabolismo de primer paso hepática
 Unión proteica 50%
 Dolores agudos: administración por vía parenteral
 Cmáx: 15 – 30 min por IM Norpetidina
 Eliminación vía renal
 REACCIONES ADVERSAS INTERACCIONES
• Lipotimia • Con hipotensores: más
• Atrofia muscular por hipotensión
fibrosis por vía IM • Con lorpromacina: mayor
• Disforias depresión respiratoria
• Adicción • IMAOS: aumentan toxicidad
• Efectos adversos de • Anfetaminas: potencia
carácter neurológico y acción analgésica
cardiológico por • Inductores enzimáticos
conversión en favorecen su metabolismo:
norpetidina aumenta niveles plasmáticos
• Toxicidad CV: arritmias de norpetidina
ventriculares
Indicaciones

• Analgésico no espasmódico por acción anticolinérgica

• Analgesia obstétrica

Contra - indicaciones

• Recién nacidos
• Ancianos
• Insuficiencia renal
• Cirrosis hepática
 METADONA
 Origen y química: Derivado sintético de 3,3 difenilpropilamina.
 Mecanismo de Acción:
- Agonista puro de receptores u
- Además de activar receptores opioides antagoniza el receptor de glutamato NMDA
 Farmacodinamia:
- Ligeramente más potente que la morfina.
- Disrrelación entre analgesia, depresión respiratoria y niveles plasmáticos
(distribución y fijación heterogénea en el cerebro)
Dolor Dosis Depleción respiratoria

- En tratamientos crónicos se fija ampliamente a los tejidos donde se acumula como

reservorio.
 METADONA
 Farmacocinética:
 Reacciones adversas:
- VO, IM, EV - Depresión respiratoria y
- VO biodisponibilidad 90% bradicardia
- Alcanza Cmax entre 1-5 horas - Relajación muscular
- Estreñimiento
- Acumulación potencial,
- Aumento de la temperatura
metabolización amplia
corporal y de la glicemia
- Eliminación renal
- Vm: 18 hs (dosis única) Acción:
4-6 hs
- Vm: 47 hs (dosis repetida)
Acción: 6-12hs
METADONA

Con inductores
enzimáticos
(carbamazepina)
Interaccion metaboliza más
rápido la
es: metadona y va a
disminuir su
acción
analgésica.
Para
Pacientes que
tratamiento de
Indicacione desintoxicaci
no se
benefician con
s: ón de
dependientes
la morfina o no
la tolera.
de la heroína.
 FENTANILO Y DERIVADOS
 Origen y química: 1,2 y 1,3 diamina
 Mecanismo de acción: Agonista puro de receptores u
 Farmacodinamia:

- 50 a 150 veces más potente que la morfina

- Muy liposoluble
- Baja cardiotoxicidad
- IT muy favorable
- De elección en anestesia (cirugías cardiovasculares) y
UTI
- Menor efecto de depresor respiratoria que meperidina
- Se usa asociado con AINE
 FENTANILO Y DERIVADOS

FARMACOCINÉTICA
- Parches transdérmicos, epidural, EV
- Se acumula en grasa (efecto acumulativo en dosis sucesivas)
- IV: máximo de acción central en 4-5 min, desapareciendo en
30 min.
- A dosis sucesivas o elevadas la Vm aumenta
- Vía espinal: Duración de 4-5 horas
- Tras administración IV penetra con gran rapidez en el SNC
- No se ha observado modificaciones farmacocinéticas en
pacientes cirróticos, con insuficiencia renal o ancianos.
 REMIFENTANILO

 Vida media muy corta: 3-5 min.

 Administración en infusión
 Acciones se ajustan a la velocidad de infusión. Al
suspenderla los efectos opioides desaparecen con
rapidez
 Aplicación más inmediata es en anestesia y analgesia
postoperatoria
 Vía espinal CONTRAINDICADA porque la solución
contiene Glicina como vehículo que podría ocasionar
una PARÁLISIS MOTORA temporal.
 TRAMADOL

Origen y química:
Sintético: Fenilpiperidina ciclohexano
Presenta cierta similitud con la codeína

Mecanismo de acción:
Agonista puro u
Débil-moderada afinidad por los
receptores opioides
 TRAMADOL

FARMACODINAMIA FARMACOCINÉTICA
• Acción analgésica moderada • Buena absorción VO
(entre codeína y buprenorfina) • Biodisponibilidad del 68% VO y
• Menor depresión respiratoria y 100% IM
anticinética que otros opioides • UP 20%
• Poco adictogénica • Se metaboliza el 80% dando
• Similar a codeína en cuanto a metabolitos activos e inactivos
capacidad analgésica • Vm 5-6 horas (7.5horas para
• Actividad serotoninérgica, metabolito activo)
noradrenérgica (taquicardia) y • Analgesia comienza en 1hora por
anticolinérgica VO, efecto máximo 2/3hs. Y dura
• Interacción con receptores u y k 6hs aprox.
• Se distribuye con rapidez
 TRAMADOL
 Reacciones adversas
- Náuseas, vómitos, sequedad en la boca, irritación
nerviosa
- Hipotensión ortostática, taquicardia
- Raros: Depresión respiratoria, retención urinaria,
estreñimiento, convulsiones, anafilaxia
 Interacciones:
Con IMAO, disminución del SNC
 Indicaciones:
Analgesia para dolores leves-moderados
 Contraindicaciones:
Pacientes con adicción (no está claro)
DIFENOXILATO/LOPERAMIDA

 Congéneres de meperidina que tiene un efecto de estreñimiento definitivo en

seres humanos.
 Disminuye la motilidad GI por los efectos en los músculos circulares y
longitudinales del intestino.
 La t1/2 aparente de eliminación es 7-14 h.
 La loperamida se absorbe poco después de la administración oral y, además,
aparentemente no penetra bien en el cerebro.
 El efecto secundario más común son los calambres abdominales
AGONISTAS-ANTAGONISTAS
MIXTOS

Diversa afinidad por los receptores μ , K, D.

Son agonistas K con escasa o nula actividad sobre M por lo que se
comportan como agonistas parciales o como antagonistas de los
agonistas M puros.
- Pentazocina - Butorfanol
- Nalorfina - Nalbufina
- Buprenorfina
PENTAZOCINA
 Sintético derivado de Benzomorfano
 Actúa como antagonista débiles de los opiodes
 Efectos en el SNC semejantes a la morfina
 Por vía parenteral es menos potente que la morfina
 Por VO su eficacia analgésica es moderada, sedación y depresión
respiratoria
 Efectos analgésicos debido a su acción agonista sobre receptores κ
 Las dosis más altas de pentazocina (60 a 90 mg) desencadenan efectos
psicoticomiméticos y disfóricos.
 Puede desencadenar síntomas de abstinencia
 Con frecuencia provoca taquicardia, hipertensión, elevación del consumo
miocárdico de O2 por lo que no se debe utilizar en la angina de pecho e
infarto de miocardo pero sí en hipotensos
BUTORFANOL
 Acción semejante a la Pentazocina, pero la potencia es mayor por lo
que se requieren dosis menores
 La Semivida plasmática es cerca de 3 horas
 En algunos países está disponible su administración intranasal
(pacientes con cefalea)aumentando la biodisponibilidad
 Vida media de eliminación es de unas 6 horas, aumentando con la
edad y la insuficiencia renal
 Las dosis analgésicas aumentan la presión arterial pulmonar y el
trabajo cardíaco; disminuye en grado leve la presión arterial en
general,
 Los efectos adversos principales del butorfanol son somnolencia,
debilidad, sudación, sensación de flotar y náusea. En tanto la
incidencia de los efectos psicoticomiméticos adversos es menor que
con dosis analgésicas de pentazocina
 Tal vez presente dependencia
NALBUFINA
 Efectos similiares a la Pentazocina
 antagonista más potente al nivel de los receptores μ y conlleva
menor riesgo de efectos adversos disfóricos que la pentazocina.
 se metaboliza en el hígado y posee una semivida en el plasma
de 2 a 3 h.
 Por vía oral tiene una potencia de 20 a 25% de la que manifiesta
por vía intramuscular.
 deprime la respiración en el mismo grado que una dosis
equianalgésica de morfina.
 No modifica los parámetros hemodinámicos: Reduce la carga
cardiaca con cambios mínimos en la presión arterial, la
frecuencia cardiaca o la presión arterial pulmonar
 Baja incidencia de reacciones psicomimétricas
AGONISTAS PARCIALES
BUPRENORFINA

 Acciones de carácter µ. 25 a 50 veces mas potentes que la morfina.

 Analgesia muy duradera.
 Produce depresión respiratoria, la curva de dosis-efecto: pendiente
mas plana que la de los agonistas puros. Miosis. HT de vías biliares.
Sedación. Nauseas y vómitos. Disforia.
 Produce menor grado de estreñimiento
 No produce efectos CV.
CARACTERISTICAS FARMACOCINETICAS

 Via habitual de administración sublingual: 0,4mg/ 8hs

 Via oral: Biodisponibilidad baja.  tmax: 3hs
 Vía parenteral  Vd: 2,5L/kg
 Formulación transdérmica  t½ : 4-6hs
 Alto nivel de aclaramiento 900-1200ml/min.
ANTAGONISTAS PUROS
1. NALOXONA Y NALTREXONA

ACCIÓN FARMACOLÓGICA
 Antagonizan la acción de:
Fármacos opiáceos
Péptidos opioides endógenos y exógenos
La depresión respiratoria en la que existe un componente de
hiperfunción opioide
 Individuos con dependencia produce síndrome de abstinencia aguda
CARACTERÍSTICAS FARMACOCINÉTICAS

• Biodisponibilidad baja Metabolitos ligeramente

activos:
• Metabolización por oxidación,
 6β-naloxol
reducción, conjugación con acido
glucuronico  6β-naltrexol
Naloxona Naltrexona
2x mas potente
Vd: 5L/kg Vd: 15L/kg
Semivida: 1-1,5hs Semivida: 1-10hs
Por vía Oral alcanza nivel
terapéuticos elevados.
REACCIONES ADVERSAS

 Aumento de enzimas hepáticas

 Reversiones agudas de las acciones depresoras ocasionan:
- Crisis hipertensivas
- Taquicardia
- FV
- Edema agudo de pulmón
2. METILNALTREXONA

 No atraviesa barreras biológicas

 Acción localmente en el tubo
digestivo
 Indicada para el tratamiento de
estreñimiento inducido por
opioides, cuando su respuesta al
laxante habitual no es suficiente
APLICACIONES TERAPÉUTICAS
AGONISTAS OPIOIDES
Dolores de moderada intensidad:
 Codeína, tramadol oral, tapentadol
 Pueden administrarse solos o asociados a AINES

Dolores agudos de gran intensidad:

 Morfina
 Ej: parto, cuadros abdominales agudos, cólicos renales y biliares, traumatismos,
infarto de miocardio y dolores crónicos intensos

Dolor de tipo neuropatico:

 Opioides a dosis altas en combinación con analgésicos coadyuvantes

Dolores crónicos no malignos:


VÍAS DE ADMINISTRACIÓN
 Vía intravenosa: utilizado en dolores intensos, en pacientes
con malas condiciones y si existe hipoperfusión tisular.
en bolo: 1mg/min
por infusión: mas frecuente

 Vía Oral: utilizados en dolores agudos no muy intensos y para

dolores crónicos
Ej: Opiáceos menores (Codeína, Tramadol, Oxicodona e
Hidromorfona), Morfina oral: dosis habitual: 20mg/4hs
 Vía Sublingual: Buprenorfina.
 Vía transdérmica: en dolores crónicos. Ej: Fentanilo 25-100µg/h,
Buprenorfina 35-70µg/h.

 Vía rectal: útiles en pacientes que no están con plena conciencia,

nauseas y vómitos, problemas para la deglución, enlentecimiento
del vaciado gástrico, problemas de absorción.

 Vía espinal (intratecal y epidural):

Utilizado en dolores agudos, crónicos, intervenciones quirúrgicas
torácicas.
Tiene un techo antiálgico elevado, acción prolongada y una menor
incidencia de reacciones adversas de localización central.
OTRAS APLICACIONES

 Edema agudo de pulmón: la morfina reduce la precarga y la pos

carga y reduce sensación agobiante de falta de aire.
 Supresión de la tos.
 Regulación del ritmo respiratorio: deprime actividad
respiratoria espontanea.
 Cuadros diarreicos.
ANTAGONISTAS OPIOIDES
 Se utiliza para revertir inmediatamente la depresión del SNC: la depresión
respiratoria y la hipotensión
 En personas adictas a opioides: la Naltrexona es una alternativa pero las terapias
substitutivas con agonistas (metadona o buprenorfina) tienen eficacia superior
 En el tratamiento del alcoholismo: 50mg por día o 100mg 3 veces por semana
 En el tratamiento de la obesidad: la Naltrexona asociada a Bupropion
 Dosis bajas de naloxona con oxicodona vía oral no antagoniza analgesia de los
agonistas. Su objetivo es reducir incidencia de estreñimiento.
 Postoperatorio: las Dosis de Naloxona son muy pequeñas (0,1mg) para antagonizar
la depresión general, y no la analgesia.
 Intoxicación aguda de opioides:
- Dosis de Naloxona 5-10µg/kg (VI) tiene una acción breve y luego se
utiliza la infusión intravenosa 2,5µg/kg/h o se repite una segunda
serie de Naloxona.
- Dosis de Metadona o Buprenorfina en tratamiento de 2-3 días de
duración.
VIAS DE ADMINISTRACION

Parente
Oral
ral
Naltrexo
Naloxona
na
BIBLIOGRAFÍA

 El libro