Cetoacidosis
Diabética
Concepto:
Es una complicación grave de la diabetes que ocurre
cuando el cuerpo no produce suficiente insulina o no
puede usarla eficazmente. En esta situación, el cuerpo
comienza a quemar grasa para obtener energía,
produciendo cetonas como subproducto.
Etiologia:
Los factores etiológicos más comunes son el uso inadecuado de
la insulina, el inicio de la enfermedad (especialmente en niños) y las
infecciones. Otras etiologías más raras son los accidentes cardiovasculares,
la pancreatitis, traumatismos graves y la administración de
algunos fármacos, como glucocorticoides, tiazidas, simpaticomimé-
ticos, pentamidina, diazóxido o carbonato de litio. El abandono de la
insulina o su sustitución inoportuna por hipoglucemiantes orales
Fisiopatología:
• 1. Falta de insulina:
En la diabetes tipo 1, el cuerpo deja de producir insulina. En la diabetes tipo 2,
puede haber resistencia a la insulina, es decir, el cuerpo no la usa
correctamente.
• 2. El cuerpo busca energía:
Sin insulina, la glucosa no puede entrar a las células para ser usada como
energía, por lo que el cuerpo recurre a la grasa almacenada.
• 3. Producción de cetonas:
La grasa se descompone en ácidos grasos y luego en cetonas. Estas cetonas se
acumulan en la sangre.
• 4. Acidificación de la sangre:
Las cetonas son ácidas y, al acumularse, hacen que la sangre se vuelva ácida,
causando la cetoacidosis.
Sintomas:
Iniciales:
• Poliuria: Orinar con frecuencia.
• Polidipsia: Sed excesiva.
• Polifagia: Hambre extrema (aunque puede disminuir a
medida que avanza la CAD).
• Pérdida de peso inexplicable.
Sintomas:
Síntomas de Progresión:
• Náuseas y vómitos.
• Dolor abdominal.
• Debilidad y fatiga intensa.
• Aliento con olor afrutado (debido a la acetona).
• Respiración de Kussmaul: respiración rápida y profunda en un
intento del cuerpo por compensar la acidosis.
• Confusión, desorientación o disminución del nivel de conciencia.
• Piel y boca secas.
Diagnóstico:
Es fundamental
determinar regularmente (cada 1-3 h según la gravedad) la glucemia, el
pH, el bicarbonato plasmático, el potasio y el sodio.
Un individuo deshidratado, con respiración profunda
y rápida, con una glucosa superior a 250 mg/dL (13,9 mmol/L) y
β-hidroxibutírico de más de 3 mmol/L, padece con seguridad una
CAD.
Tratamiento:
Hidratación parenteral
El paciente cetoacidótico tiene una depleción intensa de agua y electró-
litos, cuya reposición es crucial y debe monitorizarse adecuadamente.
La solución inicial debe ser la salina normal (0,9 g/dL de NaCl), a
velocidad variable según las condiciones hemodinámicas del enfermo.
Se recomiendan 15-20 mL/kg de peso y hora en la primera hora,
entre 2.000 y 3.250 mL en las primeras 4 h (máximo un frasco de
500 mL cada 30 min, durante las primeras 2 h y media y cada 60 min
durante la siguiente hora y media).
Tratamiento:
Insulina
• La forma más segura de administración es la intravenosa con
bomba de
• perfusión continua, aunque, si no se dispone de ella, la
administración
• intramuscular o subcutánea horaria en dosis bajas puede ser una
buena
• alternativa. Se utilizan insulinas rápidas o ultrarrápidas. En
infusión
• i.v., la dosis inicial es un bolo de 0,1 U/kg de peso seguida por una
• perfusión de 0,1 U/kg/h. L
Tratamiento:
Potasio:
Si el paciente tiene una hipopotasemia significativa, es aconsejable
comenzar la hidratación y la reposición de potasio y retardar la
administración de insulina hasta que la potasemia sea superior a 3,3
mEq/L (3,3 mmol/L). La cantidad total que se ha de reponer en las
primeras 24 h es de unos 200-300 mEq, y se recomienda seguir después
con aporte oral. El potasio se administra en forma de KCl en el suero, sin
sobrepasar nunca la concentración de 60 mEq/L. Es deseable la
monitorización mediante ECG.
C A D
Gracias
