Shock o choque

shock
El choque es una alteración potencialmente mortal
que resulta de una perfusión tisular inadecuada.
Muchas afecciones pueden causar choque;
independientemente de la causa, la hipoperfusión
tisular impide el suministro adecuado de oxígeno a
las células, lo que lleva a la disfunción celular y la
muerte.
 Fisiopatología

Cambios celulares: En estado de choque, las

células carecen de un suministro adecuado de
sangre y están privadas de oxígeno y nutrientes;
por lo tanto, deben producir energía mediante el
metabolismo anaeróbico. Ello genera rendimientos
bajos en energía a partir de nutrientes y un entorno
intracelular ácido.
La glucosa es el sustrato principal requerido para la
producción de energía celular en forma de ATP. En
estados de estrés, se liberan catecolaminas,
cortisol, glucagón y mediadores inflamatorios
bioquímicos (citocinas), lo que provoca
hiperglucemia y resistencia a la insulina para
movilizar la glucosa para el metabolismo celular.
La cascada de la coagulación, también asociada
con el proceso inflamatorio, se activa, lo que agrava
este ciclo patológico. Con una lesión celular
significativa o muerte causada por choque, la
cascada de la coagulación es superproductiva, lo
que da lugar a pequeños coágulos que se alojan en
la microcirculación, dificultando aún más la
perfusión celular.
 Etapas del choque
Fase compensatoria
En la etapa compensatoria del choque, la PA
permanece dentro de los límites normales. La
vasoconstricción y el aumento de la frecuencia
cardíaca y de la contractilidad del corazón
contribuyen a mantener un gasto cardíaco
adecuado.
 Manifestaciones clínicas
A pesar de una PA normal, el paciente muestra numerosos
signos clínicos que indican una perfusión inadecuada de los
órganos. La frecuencia respiratoria aumenta en respuesta a la
necesidad de incrementar el oxígeno en las células y en
compensación por la acidosis metabólica. Esta frecuencia
respiratoria rápida facilita la eliminación del exceso de CO2, pero
aumenta el pH de la sangre y a menudo causa una alcalosis
respiratoria compensatoria. El paciente puede experimentar un
cambio en el estado de ánimo, sentirse ansioso o confundido. Si
el tratamiento comienza en esta etapa del choque, el pronóstico
para el paciente es más favorable que en las etapas posteriores.
 Fase progresiva
los mecanismos que regulan la PA ya no pueden
compensar adecuadamente y la PAM cae por
debajo de los límites normales. Los pacientes
tienen hipotensión clínica, la cual se define como
una PA sistólica menor de 90 mm Hg o una
disminución en la PA sistólica de 40 mm Hg desde
el comienzo del padecimiento. El paciente muestra
signos de disminución del estado mental
 Fase irreversible
La etapa de choque irreversible (o refractaria) representa el punto a lo
largo del continuo del choque en el cual el daño de un órgano es tan
grave que el paciente no responde al tratamiento y no puede sobrevivir.
A pesar del tratamiento, la PA permanece baja. La disfunción renal y
hepática, agravada por la liberación de mediadores bioquímicos, crea
una acidosis metabólica aguda. El metabolismo anaeróbico contribuye
a un empeoramiento de la acidosis láctica. Las reservas de ATP están
casi totalmente agotadas y los mecanismos para almacenar nuevos
suministros de energía han sido destruidos. La disfunción del sistema
respiratorio impide la oxigenación y la ventilación adecuadas a pesar
del soporte ventilatorio mecánico; el sistema cardiovascular no es
eficaz para mantener una PAM adecuada para la perfusión tisular.
TIPOS DE CHOQUE
 Choque hipovolémico
El choque hipovolémico, el tipo de choque más
frecuente, se caracteriza por la disminución del
volumen intravascular.
El choque hipovolémico se presenta cuando hay
una reducción en el volumen intravascular de un 15-
30%, lo que representa una pérdida aproximada de
750-1 500 mL de sangre en una persona de 70 kg
 Fisiopatología

El choque hipovolémico puede ser causado por

pérdidas externas de líquidos, como en la
hemorragia traumática, o por cambios internos de
líquidos, como en la deshidratación intensa, el
edema grave o la ascitis
 Tratamiento médico

Los principales objetivos en el tratamiento del

choque hipovolémico son restablecer el volumen
intravascular para revertir la secuencia de
acontecimientos que conducen a una perfusión
tisular inadecuada, redistribuir el volumen de líquido
y corregir la causa subyacente de la pérdida de
líquido lo más rápido posible. Según la gravedad
del choque y del estado del paciente, a menudo los
tres objetivos se abordan de manera simultánea.
 Choque cardiógeno
El choque cardiógeno se presenta cuando la
capacidad del corazón para contraerse y bombear
sangre se ve afectada y el suministro de oxígeno es
inadecuado para el corazón y los tejidos.
El choque coronario: infarto agudo de miocardio
que ocasiona daño a una porción significativa del
miocardio ventricular izquierdo
No coronarias: hipoxemia grave, acidosis,
 Tratamiento médico

Los objetivos del tratamiento médico en el choque

cardiógeno son limitar el daño miocárdico adicional y
preservar el miocardio sano, así como mejorar la
función cardíaca aumentando la contractilidad cardíaca,
disminuyendo la poscarga ventricular o ambas
Estos objetivos se logran aumentando el suministro de
oxígeno al músculo cardíaco mientras se reducen las
demandas de oxígeno.
 Choque distributivo
El choque distributivo se produce cuando el volumen
intravascular se acumula en los vasos sanguíneos periféricos.
Este desplazamiento anómalo del volumen intravascular
causa hipovolemia relativa porque no regresa suficiente
sangre al corazón, lo que conduce a una perfusión tisular
inadecuada.
El choque distributivo puede ser causado por una pérdida de
tono simpático o una liberación de mediadores bioquímicos
de las células que provocan vasodilatación.
Se clasifica en 3 tipos séptico, neurógeno y anafiláctico.
 Choque séptico
Es el tipo más frecuente de choque distributivo, es
causado por infección o sepsis generalizada.
 choque neurógeno
Se produce vasodilatación como resultado de una pérdida de
equilibrio entre la estimulación simpática y parasimpática.
El paciente experimenta una estimulación parasimpática
predominante que causa vasodilatación durante un período
prolongado, lo que lleva a un estado relativo de hipovolemia.
El choque neurógeno puede ser causado por una lesión de la
médula espinal, anestesia raquídea u otro daño al sistema
nervioso.
 Choque anafiláctico
es causado por una reacción alérgica grave cuando los pacientes que
ya han producido anticuerpos frente a una sustancia extraña
(antígeno) desarrollan una reacción sistémica antígeno-anticuerpo
provocando vasodilatación generalizada y permeabilidad capilar.
La anafilaxia tiene tres características definitorias:
 Inicio agudo de los síntomas.
 Presencia de dos o más síntomas, incluyendo compromiso
respiratorio, reducción de PA, malestar digestivo e irritación de piel o
mucosas.
 Compromiso cardiovascular de minutos a horas después de la
exposición al antígeno.
 Tratamiento médico

El tratamiento del choque anafiláctico requiere eliminar el

antígeno causante (p. ej., descontinuar un antibiótico),
administrar medicamentos que restablezcan el tono
vascular y proporcionar apoyo de urgencia para las
funciones básicas de la vida. El manejo de los líquidos es
crítico, ya que los cambios masivos de líquidos pueden
ocurrir en minutos debido al aumento de la permeabilidad
vascular
 Síndrome de Disfunción
Orgánica Múltiple (SDOM)
es la función alterada del órgano en pacientes con
enfermedades agudas que requiere intervención
médica para apoyar la función continua del órgano.
Es otra fase en la progresión de los estados de
choque.
 Fisiopatología
La presentación clínica del SDOM es insidiosa; los tejidos
sufren hipoperfusión tanto a nivel microcelular como
macrocelular, causando finalmente una disfunción
orgánica que requiere intervención mecánica y
farmacológica para apoyar la función del órgano. El fallo
orgánico suele comenzar en los pulmones y le sigue
inestabilidad cardiovascular, así como fallo de los sistemas
hepático, digestivo, renal, inmunológico y nervioso central
 Manifestaciones clínicas
Aunque no es posible predecir el SDOM, las
herramientas de evaluación clínica de la gravedad
se pueden utilizar para anticipar el riesgo del
paciente de disfunción orgánica y mortalidad. Estas
herramientas de evaluación clínica incluyen
APACHE, PIRO, SOFA.
En el SDOM, la secuencia de la disfunción del órgano varía según la
enfermedad primaria del paciente y las comorbilidades antes de
experimentar un choque.
En el patrón clásico por lo general, los pulmones son los primeros
órganos en mostrar signos de disfunción. El paciente experimenta
disnea progresiva e insuficiencia respiratoria que se manifiestan como
SDRA, que requieren intubación y ventilación mecánica, por lo general,
el paciente permanece hemodinámicamente estable, pero puede
requerir cantidades crecientes de líquidos intravenosos y fármacos
vasoactivos para apoyar la PA y el gasto cardíaco. Se presentan signos
de un estado hipermetabólico, caracterizado por hiperglucemia acidemia
hiperláctica y aumento de BUN(nitrógeno ureico plasmático). La tasa
metabólica puede ser de 1.5-2 veces el metabolismo basal. En este
momento, hay una pérdida grave de masa de músculo esquelético para
satisfacer las altas demandas de energía del cuerpo.
Después de aproximadamente 7-10 días, los signos de
disfunción hepática (p. ej., pruebas elevadas de bilirrubina y
función hepática) y disfunción renal (p. ej., creatinina elevada
y anuria) son evidentes. A medida que continúa la falta de
perfusión tisular, el sistema hemático se vuelve disfuncional y
empeora la inmunodepresión, lo que aumenta el riesgo de
hemorragia. El sistema cardiovascular se vuelve inestable y
no responde a los vasoactivos, y la respuesta neurológica del
paciente progresa a un estado de falta de respuesta o coma.
Tratamiento médico
Las medidas de tratamiento para revertir el
SDOM están dirigidas a:
1) Controlar el acontecimiento
desencadenante,
2) Promover la perfusión adecuada del órgano,
3) Proporcionar apoyo nutricional y
4) Maximizar la comodidad del paciente.