VIBRIO,
AEROMONAS,
CAMPYLOBACTER
Y HELICOBACTER
Son bacilos gran (-) ampliamente distribuidos en la naturaleza
Se encuentran en aguas marinas y superficiales
Aeromonas parte del ecosistema acuático
Campylobacter se encuentran en animales incluyendo los
domésticos
Helycobacter se encuentra en vías gastrointestinales y
hepatobiliar de los seres humanos
Vibrio cholerae produce una enterotoxina que causa el cólera
Campylobacter causa de una enteritis
H. Pylori se asocia a gastritis y enfermedad úlcera duodenal
VIBRIOS
• Bacteria más común en las aguas marinas.
• Son bacilos fermentadores, anaerobios
facultativos, en forma de coma, curvos y a veces
rectas
• Catalasa y oxidasa positivas, móviles por medio de
flagelos polares monotricos o multítricos
• Crecen en amplio rango de temperatura y
requieren de cloruro de sodio (halófilos= amante de
la sal)
• Los serogrupos O1 y O139 del V. Cholerae causan
cólera en los humanos y otros vibrios como V. para
haemolyticus y vulnificus son patógenos humanos
causan infecciones de la piel y tejidos blandos
VIBRIO CHOLERAE
• Causa cólera
• El cólera esta asociado a una mala higiene, así como con el contacto
directo o el consumo de agu y/o alimentos contaminados
MORFOLOGÍA E IDENTIFICACIÓN
A. Organismos típicos
Bacilo curvo, con forma de coma de 2 – 4 um de largo, móvil por medio de
un flagelo polar
B. Cultivo
Produce colonias convexas, lisas, redondas que son opacas y granulares en
la luz transmitida
Crecen bien a 37°C en medio de agar habitual
Para garantizar una recuperación óptima de los vibrios, las muestras de
heces deben recogerse temprano en el curso de la enfermedad
C. Características de crecimiento
Fermenta regularmente sacarosa y manosa pero no arabinosa
ESTRUCTURA ANTIGÉNICA Y CLASIFICACIÓN BIOLÓGICA
Muchos vibrios comparten un único antígeno H flagelar termolábil
V. Cholerae tiene lipopolisacáridos O que confieren especificidad serológica
Las cepas de V. cholerae del serogrupo O1 y O139 causan colera epidémico y
pandémico
V. Cholerae no O1/no O139 como causa de enfermedad diarréica similar al cólera
Se han definido dos biotipos de V. cholerae epidémico: el clásico y El Tor. El Tor
produce una hemolisina
Enterotoxina Vibrio cholerae
El v. Cholerae produce una enterotoxina termolábil que consta de subunidades A y B
La subunidad A1 produce una hipersecreción prolongada de agua y electrolitos.
Aumento de la secreción del cloruro de sodio y se inhibe la absorción de sodio y cloruro
por las microvellosidades.
La diarrea produce hasta 20 a 30 litros/día lo que provoca deshidratación, choque,
acidosis y muerte
PATOGENIA Y PATOLOGÍA
• V. Cholerae es patógeno sólo para los humanos
• Crece en aguas salobres y marinas
• Los alimentos y el agua contaminados son la fuente
más probable de infección
• Cualquier fármaco (inhibidor de la bomba de
protones) o una condición que disminuya la acidez
estomacal hace a una persona más susceptible a la
infección por V. Cholerae
• V. Cholerae es un patógeno no invasivo de la
mucosa. Los organismos no llegan al torrente
sanguíneo, sino que permanecen dentro de las vías
intestinales, se adhieren a las microvellosidades del
borde en cepillo de las células epiteliales. Allí se
multiplican y liberan la toxina del cólera
• Manifestaciones clínicas
Varía desde una colonización intestinal
asintomática hasta una diarrea leve,
moderada o grave
• El periodo de incubación después de la
ingestión de una dosis infecciosa
suficientemente alta es de 12 horas a 3
días
• Aparición repentina de nausea, vómitos,
seguida de diarrea profusa con cólicos
abdominales
• Heces similares al agua de arroz,
contienen moco, células epiteliales y un
gran numero de vibrios
• Casos severos de cólera: pérdida de
líquido diarreico puede exceder 1 lt/hora
• Deshidratación, espasmos musculares
dolorosos, acidosis metabólica,
hipocalcemia y choque hipovolémico con
colapso circulatorio y anuria con
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS DE LABORATORIO
A. Muestras Detección directa de V.
B. Frotis C. Cultivo
Las muestras de heces Cholerae en frotis de
debe recogerse muestra de heces no Crece bien en la mayoría
temprano en el curso es distintiva del de los medios de agar
de la enfermedad organismo y no se (incluidos agar sangre
diarreica e inocularse recomienda de forma yD.
MacConkey)
Pruebas
dentro de las 2 a 4 habitual
específicas
Inmunofluorescencia,
horas de la recolección La microscopia de campo
en medios de agar oscuro se puede usar aglutinación en látex y
para detectar V. pruebas de
Cholerae O1 coagulación
directamente de las
heces
Inmunidad
El ácido gástrico proporciona cierta protección contra los
vibrios, incluyendo V. Cholerae
A un ataque de cólera le sigue la inmunidad a la reinfección
pero no se conoce su duración y el grado de inmunidad
Tratamiento
El tratamiento consiste en el reemplazo de agua y
electrolitos para corregir la DHT grave y la depleción de sal
Muchos agentes antimicrobianos son efectivos contra el V.
Cholerae
La tetraciclina demostró ser un tratamiento muy eficaz
La azitromicina y/o la eritromicina son una opción adecuada
de terapia antimicrobiana en niños y mujeres embarazadas
CMZ, fluorquinolonas y doxiciclina
VIBRIO PARAHAEMOLYTICUS Y VIBRIO VULNIFICUS
Entre los vibrios no halófilos, las cepas de V.
Cholerae no O1/O139 están asociados con
enfermedades diarreicas desde diarreas acuosas a
diarreas del viajero
V. Parahaemolyticus causa gastroenteritis aguda
después de la ingesta de alimentos marinos
contaminados (pescaso crudo o mariscos) después
de un periodo de incubación de 12 a 24 horas se
produce nauseas y vómitos, cólicos abdominales,
fiebre y diarrea acuosa explosiva sin sangre ni
moco. La diarrea desaparece espontáneamente en
1 a 4 días sin otro tratamiento que no sea
restauración de agua y electrolitos
Tratamiento en diarreas que continúan por más de
5 días: doxiciclina y/o fluorquinolonas opción
adecuada
V. Vulnificus es una especie particularmente
virulenta y se sabe que causa infecciones graves
en las heridas y tejidos blandos
Las 2 presentaciones clínicas más comunes son
infecciones de herida rápidamente progresivas
debidas a lesiones de piel/tejidos blandos
después de la exposición a agua marina y
bacteremia y sepsis después del consumo de
ostras crudas
Puede invadir torrente sanguíneo, el cuadro
clínico se caracteriza por la aparición de
escalosfríos, fiebre, seguida de hipotensión y
lesiones cutáneas
Las infecciones de heridas se presentan con
eritema y aumento de volumen pero desarrolla
rápidamente a una celulitis intensa con lesiones,
ampollas cutáneas, miositis, ulceración y necrosis
Tratamiento con fluorquinolonas, cefalosporinas
de 3ra generación y doxiciclina
AEROMONAS
Bacilo anerobio facultativo gram (-) que fermenta carbohidratos y puede parecerse
morfológicamente a miembros de la familia de las enterobacterias. Positivas a la
oxidasa
24 especies distintas de Aeormonas: A. Hydrophila, caviae y veronii se encuentran
más asociadas a infecciones humanas
A.Caviae causa gastroenteritis: diarrea aguda acuosa a una disentería. Dolor
abdominal, fiebre, náuseas y vómitos, la infección suele autolimitarse
No hay necesidad de terapia antimicrobiana
A.Hydrophila causa infecciones de heridas, lesiones traumáticas de tejidos blandos
con exposición posterior a agua dulce. Se produce una celulitis no complicada dentro
de 48 horas
Las aeromonas son resistentes a la penicilina y ampicilina, cefazolina y ticarcilina
Susceptibles a las cefalosporinas de 3ra generación, el aztreonam y carbapenémicos
y aminoglucósidos. Fluorquinolonas altamente activas
CAMPYLOBACT
ER enfermedades diarreicas y
Causan
sistémicas, causa más común de
infección
El C. jejuni organismo prototipo en el
grupo y es una causa muy frecuente
de diarrea
CAMPYLOBACTER JEJUNI
Produce gastroenteritis y en ocasiones
infecciones sistémicas
Morfología e identificación
A. Organismos típicos
Bacilos Gram (-), curvos, en forma de S o de coma,
no forman esporas, son móviles, con un solo flagelo
polar en uno o ambos extremos o también pueden
carecer de flagelos
B. Cultivo
Se multiplican a un ritmo más lento en comparación
con otras bacterias entéricas gram (-) se requiere
medios selectivos que contengan varios antibióticos
para el aislamiento de los campylobacter a partir de
muestras de heces
C. Características de crecimiento
No oxidan ni fermentan carbohidratos. Los frotis
teñidos de gram muestran una morfología típica
ESTRUCTURA ANTIGÉNICA Y TOXINAS
Los campylobacter tienen lipopolisacáridos con actividad
endotóxica
PATOGENIA Y PATOLOGÍA
Se adquiere por vía oral a través de alimentos, bebidas o
contacto con animales (aves de corral)
C. Yeyuni es suceptible al ácido gástrico
Los organismos se multiplican en el intestino delgado, invaden
epitelio y producen una inflamación que provoca la aparición
de eritrocitos y leucocitos en las heces. Ocasionalmente el
torrente sanguíneo es invadido y desarrolla un cuadro clínico
de fiebre entérica
Manifestaciones clínicas
C. Jejuni y el C. Coli causan gastroenteritis.
C. Fetus causa bacteriemia e infecciones
extraintestinales en mujeres embarazadas y
paciente inmunocomprometidos
Manifestación clínica de la gastroenteritis por
C. jejuni aparición aguda de dolor abdominal
con cólicos, diarrea profusa que puede ser muy
sanguinolenta, dolor de cabeza, malestar
general y fiebre
La enfermedad se autolimita en 5 a 8 días, pero
en ocasiones continúa por periodos mas
prolongados.
C. Jejuni son suceptibles a los macrólidos
Ciertos serotipos de C. Jejuni y C. upsaliensis
se han asociado con el síndrome de Guillain-
Barré pos diarreico
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS DE LABORATORIO
A.Muestras
Las heces diarreicas son el espécimen preferido
cuando se debe aislar Campylobacter en pacientes
con enfermedades gastrointestinales. Los frotis
rectales también pueden ser útiles
B.Frotis
Heces teñidos de Gram pueden mostrar los típicos
bacilos en forma de ala de gaviota. Microscopio de
campo oscuro puede mostrar la motilidad rápida típica
de estos organismos
C.Cultivo
Medios selectivos
HELICOBACTER PYLORI
• Bacterias gram (-) en forma de bacilo,
espirales, curvas o fusiformes, se han
aislado de las vías gastrointestinales y
hepatobiliares
• Se divide en 2 grupos: especies de
Helicobacter que colonizan principalmente
el estómago y aquellas que colonizan los
intestinos
• Los seres humanos son el reservorio
principal para H. Pylori
• H. Pylori: bacilo gram (-), en forma de
espiral, catalasa, oxidasa y ureasa (+)
• Responsable de la gastritis antral, úlcera
péptica, adenocarcinoma gástrico y
linfomas del tejido linfoide asociado a la
mucosa gástrica
MORFOLOGÍA E IDENTIFICACIÓN
A. Organismos típicos
Son móviles y tienen flagelos monopolares únicos y/o
múltiples
B. Cultivo
Puede aislarse fácilmente a partir de muestras de
biopsia gástricas, la sensibilidad del cultivo puede
estar limitada por varios factores, entre ellos el retraso
en el transporte y el procesamiento de las muestras
Crece en el lapso de 3 – 6 días cuando se incuba a
37° en una atmósfera microaerófila y húmeda
C. Características de crecimiento
H. Pylori es oxidasa y catalasa (+), es móvil y fuerte
productor de ureasa
PATOGENIA Y PATOLOGIA
• Puede sobrevivir en el ambiente ácido del estómago
• Crece óptimamente a un pH de 6.0 a 7.0
• El moco gástrico es relativamente impermeable al ácido y tiene una fuerte capacidad
amortiguadora
• Después de ingresar al estómago, utiliza su actividad ureasa intracelular, permite la
descomposición de la úrea en amoniaco y CO2, el amoniaco se convierte en amonio
induciendo a la neutralización del ácido gástrico alrededor del microorganismo
• La motilidad mediada por flagelos permite que los organismos se mueva a través del moco
gástrico hacia el epitelio. Se encuentra en lo profundo de la capa mucosa cerca de la
superficie epitelial donde hay un pH casi fisiológico
• H. Pylori coloniza las células epiteliales de tipo gástrico pero no intestinal, liberándose varias
proteínas y toxinas efectoras, incluidos los factores de adhesión, la proteína A activadora de
neutrófilos, una proteína de choque térmico y varias citotoxinas
• H. Pylori no parece invadir la mucosa gástrica, sino que libera varias toxinas que producen
daño tisular
PATOGENIA Y PATOLOGIA
• Proteínas de membrana: BabA, SabA
• Toxinas: mucinasa, fosfolipasa, proteína A activadora de neutrófilos, proteínas de choque
térmico 60, la proteína A (CagA) y citotoxina A (VacA)
• CagA y VAcA responsable de la extensa inflamación y el daño tisular
• Produce ureasa que actúa como quimioatrayente y un activador de las células fagocíticas e
inflamatorias del hospedero
• CagA esta directamente asociada con gastritis aguda, desarrollo de úlceras gástricas y
carcinoma gástrico
• Gastritis se caracteriza por una inflamación aguda y crónica. Infiltrados de células PMN y
mononucleares se observan dentro del epitelio y la lámina propia
• La destrucción del epitelio es común y puede ocurrir atrofia glandular.
• H. Pylori factor de riesgo importante para el cáncer gástrico
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Produce una enfermedad
gastrointestinal superior con
nauseas y dolor, también puede
haber vómitos y fiebre.
• Los síntomas agudos pueden
durar menos de 1 semana o
hasta 2 semanas
• Colonización persistente durante
años, quizás décadas o incluso
toda la vida
• Colonización con H. Pylori
presente en 50 a 80% de los
pacientes con ulceras gástricas
benignas
• Factor de riesgo para desarrollar
adenocarcinoma gástrico
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS DE LABORATORIO
A.Muestras
Las muestras de biopsia gástrica se puede usar para el examen histológico. La sangre se recoge
para la determinación de anticuerpos séricos. Las muestras de heces se pueden recoger para
detectar el antígeno de H. Pylori
B.Frotis
Se requiere un procedimiento endoscópico con toma de biopsia. Las tinciones demuestran gastritis
aguda/crónica. La tinción de Giemsa pueden mostrar los organismos curvados o en forma de espiral
C.Cultivo
El tejido para el cultivo se obtiene mediante endoscopia y biopsia de la mucosa gástrica
D. Anticuerpos
Las pruebas IgG contra H. Pylori en suero son útiles para confirmar la exposición al organismo no
correlaciona con la gravedad de la enfermedad
IgM poco valor diagnóstico. IgA como IgG persiste incluso en la erradicación
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS DE LABORATORIO
E. Otros métodos de prueba especiales
• Examen histológico de muestras de biopsia gástrica, la detección de producción de ureasa y la
detección del antígeno de H. Pylori. Este último se realiza en muestras de heces
• La producción y la actividad de la ureasa se usan ampliamente para la presunta identificación de
H. Pylori en las muestras
• La producción y la actividad de ureasa se puede detectar mediante pruebas in vivo, como la
prueba de urea en el aliento
• Detección del antígeno de H. Pylori en muestras de heces, mediante pruebas de ensayo
inmunoabsorventes ligadas a enzimas
INMUNIDAD
Pacientes infectados desarrollan rápidamente una respuesta de anticuerpos IgM a la infección.
Posteriormente se produce IgG e IgA y estas persisten en el sistema como en la mucosa
TRATAMIENTO
• Terapia inicial durante 7 – 14 días es la terapia triple con un inhibidor de la bomba de
protones 2 veces al día, más amoxicilina (1gr dos veces al día), más claritromicina (500mgr
dos veces al día). Alternativamente se puede prescribir una terapia cuadruple con Omeprazol
más metronidazol (250 mgr cuatos veces al día), más tetraciclina (500 mgr 4 veces al día)
más bismuto durante 10 a 14 días
• Los inhibidores de la bomba de protones inhibidor de la ureasa
A brief
story
Mercury is the closest planet to the Sun and
the smallest one in the Solar System
