MONONUCLEOSI
S INFECCIOSA
EN LA INFANCIA
KEILA COBO RUBIO
RESIDENTE DE PRIMER AÑO –
PEDIATRIA
SAHUM
Síndrome mononucleósico
Se engloban bajo esta denominación a
una serie de cuadros infecciosos
caracterizados clínicamente por: fiebre,
faringitis, aumento del tamaño de los
ganglios y bazo, y cuya alteración
hematológica más característica es la
aparición de leucocitosis y linfocitosis
con un porcentaje variable de linfocitos El SMN, en un 90% de las
atípicos. ocasiones, tiene su causa en el
virus de Epstein-Barr (VEB).
El citomegalovirus (CMV) (7%)
https://www.pediatriaintegral.es/wp-content/uploads/2014/xviii03/01/141-152_mononucleosis_infecciosa.pdf
La infección mononucleósica es
más comúnmente causada por
virus de Epstein-Barr (VEB) y
diagnosticada por la presencia
La mononucleosis por CMV de Ac heterófilos.
(citomegalovirus) puede
distinguirse de la mononucleosis
infecciosa (por EBV, Virus
Epstein Barr) debido a la falta
habitual de faringitis, una
prueba de anticuerpos
heterófilos negativa y la
evaluación serológica negativa
de CMV
- En el síndrome de
mononucleosis por CMV
predominan los síntomas
sistémicos y la fiebre. Los signos
de aumento de tamaño
ganglionar y la esplenomegalia
son menos comunes que los
Aunque el síndrome vistos con VEB.
clínico es similar
podemos hacer hincapié - A diferencia del VEB, el
en algunos rasgos CMV pocas veces causa
clínicos diferenciales: faringoamigdalitis exudativa
- Los adultos con mononucleosis
por CMV suelen tener mayor
edad que aquellos con infección
por VEB.
CITOMEGALOVIR
US
Es una infección
endémica y que no
muestra variación
estacional.
El citomegalovirus (CMV) es
un virus ubicuo que La seroprevalencia
frecuentemente infecta a varía ampliamente
personas de entre poblaciones y
todas las edades en todo el está influenciada por la
mundo. edad, localización
geográfica, ámbito
cultural y
socioeconómico y por
En los países en vías de desarrollo la mayoría de los las prácticas de crianza.
niños se infectan en los primeros tres años de vida,
mientras que en los países desarrollados la infección
ocurre más a lo largo de la infancia y adolescencia con
un 60-80% de población infectada a la edad adulta
La mayoría de las infecciones
por CMV son asintomáticas o
autolimitadas en población
sana.
Sin embargo en pacientes
inmunocomprometidos y la
infección congénita suponen
una carga de enfermedad
importante
En los países desarrollados es la
principal causa no genética de
sordera neurosensorial en niños
y una importante causa de
trastornos en el neurodesarrollo
El Virus Y Vías De Transmisión.
El CMV es miembro de la Todos estos virus
También comparten
familia Herpersviridae, comparten
características biológicas de
junto con el virus Epstein- propiedades como un
latencia y reactivación, que
Barr, herpes simplex, genoma de ADN de
causan infecciones recurrentes
varicela-zoster y herpes doble cadena lineal,
en el huésped
virus tipo 6, 7 y 8. cápside icosaédrica y
envoltura.
El CMV puedelentamente,
Se replica sobrevivirtarda
en saliva y en
24 horas ensuperficies
producir nuevos
ambientales
virus en la durante períodos
célula infectada de tiempo
y varios variables
días y hasta semanas en
dependiendo de la
producir efecto superficie:
citopático metal
visible y líneas
en las madera durante
celulares en 1
el
hora, cristal y plástico 3 horas, y en goma, tejidos y galletas
laboratorio.
6 horas. Tras la infección la excreción viral, por saliva y
orina, puede ser prolongada incluso varios años.
• Infección Primaria : ocurre cuando el virus entra por
primera vez al organismo
EXISTEN 3
FORMAS DE
ADQUIRIR LA • Infección Endógena en individuos CMV positivos que
INFECCION presentan reactivación después de un periodo de
latencia
ACTIVA POR
CMV
• Reinfección Exógena por una cepa diferente en
individuos previamente infectados
¿Cómo se transmite el
CMV?
• Infección intraútero (vía sanguínea, transmisión vertical
madre a feto)
• Infección perinatal (contacto con secreciones
cervicovaginales de la madre durante el parto) a través
de la leche materna
• Contacto estrecho (convivientes familiares, en escuelas
infantiles), a través de saliva, orina, heces
• Vía sexual (secreciones cervicovaginales y semen)
• Transfusiones de sangre y trasplante de tejidos u
órganos.
¿Cómo se transmite el
CMV?
• La diseminación del virus requiere un contacto muy estrecho o
íntimo porque el virus es muy lábil.
• La transmisión sucede por contacto directo entre personas
aunque es posible la transmisión indirecta a través de fómites
contaminados.
• El CMV puede sobrevivir en saliva y en superficies ambientales
durante períodos de tiempo variables dependiendo de la
superficie: metal y madera durante 1 hora, cristal y plástico 3
horas, y en goma, tejidos y galletas 6 horas.
• Tras la infección la excreción viral, por saliva y orina, puede ser
prolongada incluso varios años.
Infección congénita por
CMV
La infección congénita por CMV es La infección del recién nacido
la infección congénita más puede ocurrir como resultado de
frecuente en el mundo, con una una primoinfección materna
incidencia estimada en países durante el embarazo (1-4%) o
desarrollados de 0,6-0,7%, siendo también puede ocurrir por
mayor en países en desarrollo, reactivación de una infección
entre un 1% y un 5% de todos los previa latente o por una
nacimientos reinfección (cepa viral distinta)
en mujeres previamente
inmunes.
Infección congénita por CMV
Puede ser completa ausencia de signos de infección (infección asintomática) hasta
una infección diseminada potencialmente grave.
Al nacimiento un 85-90% de los niños son asintomáticos.
Petequias
Hallazgos
Ictericia indicativos de
afectación del sistema nervioso
Hepatoesplenomegalia
La infección sintomática se puede central son: calcificaciones
Microcefalia
presentar con una constelación de intracraneales,
Coriorretinitis
hallazgos clínicos como: ventriculomegalia, leucomalacia
Sordera neurosensorial.
periventricular,
Trombocitopenia retraso global del
desarrollo,
Aumentoalteraciones
De del tono
muscular, convulsiones,
Transaminasas
Alteraciones
Aumento De deBilirrubina
la migración
neuronal.
Directa.
Infección postnatal por
CMV
Presenta una incidencia entre un 10-60% en los primeros 6 meses de vida.
La principal vía de
Otras vías de contagio pueden ser por secreciones vaginales
contagio es a través
contaminadas y por transfusiones sanguíneas no controladas
de la leche materna
para este virus.
(virolactia) NO
tratada
La infección adquirida casi nunca se asocia a enfermedad
significativa en el recién nacido a término (RNT) porque suele
resultar de una reactivación materna y el niño nace con
anticuerpos protectores adquiridos pasivamente.
Infección postnatal por
CMV
En caso de presentar sintomatología
ésta suele ser transitoria e incluye
fiebre, síntomas gastrointestinales,
hepatoesplenomagalia, y anomalías
del recuento sanguíneo.
Los recién nacidos queespecialmente
niños prematuros, se contagian ellos CMV
muy durante o después
bajo peso al
del nacimiento, pueden presentar un síndrome similar a la
nacimiento
sepsis,
son másneumonía,
vulnerableshepatoesplenomegalia,
y pueden presentar una hepatitis (que puede
enfermedad grave
ocasionar insuficiencia
por CMV, debido hepática),de
a la inmadurez trombocitopenia y linfocitosis
su sistema inmunitario y al
atípica.
hecho de Sin embargo,
nacer antes si
delalatransmisión es de
transferencia a través
las de la leche
materna, el riesgo maternas
inmunoglobulinas de enfermedad sintomática
que ocurre grave y secuelas
principalmente después
a
delargo
la 28plazo
semanaes bajo.
de gestación
Los lactantes y preescolares
La adolescencia se pueden
es otro período infectar en
de rápida
guarderías
adquisicióny centros
del CMV,de siendo
educación infantil.
la actividad sexual un
factor de riesgo
Enfermedad por
CMV:
se define como la
Infección por
CMV: evidencia de infección
se define como la
por CMV con síntomas
evidencia de replicación
y signos atribuibles.
viral
Esta puede
independientemente de
DIAGNOSTIC síntomas o signos.
manifestarse tanto como
O
Debe hacerse
un síndrome viral o
integrando
como una enfermedad
información de invasora.
la historia
clínica, la
presentación
Como el CMV produce infección latente a lo largo de la vida,
clínica y datos
distinguir enfermedad activa de infección latente o de
de laboratorio.
reactivación asintomática.
La IgM específica de CMV se detecta
SEROLOGIA típicamente en las primeras dos
semanas después del desarrollo de
Serología Los test serológicos los síntomas y puede persistir hasta
miden la presencia de 4 a 6 meses después.
anticuerpos (AC) anti CMV
Los AC IgG específicos de CMV a
IgM e IgG. menudo no son detectables hasta 2 o
3 semanas después de la aparición
DIAGNOSTIC de la clínica y persisten toda la vida.
O
PCR
Test serológicos
cultivos La presencia de AC IgM para CMV
El hallazgo de AC IgG CMV positivo
puede indicar:
indica infección pasada en algún
1) Infección reciente
momento durante la vida de ese
2) Reactivación de una infección
individuo no pudiendo determinar el
adquirida en el pasado
momento.
3) Falso positivo.
PCR PCR en muestra de sangre de
Detección de ADN viral
cualitativa. talón Se basa en la posibilidad de
mediante técnica de detectar ADN viral en muestra de
amplificación y posterior sangre seca recogida en papel de
visualización de una banda en filtro (Guthrie card) empleada para el
DIAGNOSTIC cribado metabólico neonatal.
geles de agarosa.
O
PCR
Test serológicos
cultivos
Es una técnica ligeramente subjetiva y precisa de una carga viral mínima para poder ser
observada. Presenta buena sensibilidad pero no puede distinguir entre ADN latente y
replicación viral activa, disminuyendo así su especificidad.
Cultivo.
El CMV puede ser aislado de Presenta un crecimiento lento,
diferentes tipos de muestras dependiendo del nivel de virus
como sangre, LCR, exudado presentes puede tardar de 1 a
6 semanas antes de observar
faríngeo, líquido de lavado los típicos efectos citopáticos.
Broncoalveolar, orina y
muestras de biopsia tisular.
DIAGNOSTIC
O
PCR
Test serológicos
cultivos
Histopatología
El estudio histológico de las muestras de biopsia tisular es útil en el
diagnóstico de enfermedad invasora por CMV. El diagnóstico se basa en la
presencia de cuerpos de inclusión, típicas inclusiones basófilas
intranucleares, aunque también se pueden ver inclusiones citoplasmáticas
eosinofílicas.
Infección materna Infección fetal Infección Neonatal Infección perinatal
por CMV. por CMV. por CMV. por CMV.
Los test serológicos,
determinación de IgM Realización de PCR Tradicionalmente el - Aislamiento del
e IgG. CMV en líquido método de referencia virus : cultivo de
Avidez de los AC IgG amniótico extraído por ha sido el cultivo viral muestras de orina
ante una IgM amniocentesis en muestras de o saliva ó
positiva. después de la saliva y orina, hoy - Identificación de
Así una baja avidez semana 20-21 de desplazado por las ADN viral
de los AC IgG CMV gestación. pruebas de PCR con mediante PCR en
indica que ha alta sensibilidad y muestras
ocurrido una más fácil realización. biológicas
infección primaria en
los 3-4 meses
previos con el
consiguiente riesgo
de transmisión fetal
Un hemograma completo con fórmula leucocítica
Pruebas de funcionalidad hepática pueden ser
útiles, pero no son específicos.
Ecografía transfontanelar
DIAGNOSTIC TAC craneal suelen observarse calcificaciones
O periventriculares.
PCR
Test serológicos Evaluación oftalmológica.
cultivos
Pruebas de audición en el momento del
nacimiento a todos los recién nacidos infectados
Tratamiento CMV en RN
Todos los neonatos con infección sintomática y afectación del sistema
nervioso central
para prevenir el desarrollo de hipoacusia progresiva y secuelas
graves
El tratamiento antiviral
también está indicado en
neonatos sintomáticos sin
se recomienda en recién nacidos con formas leves o
afección del sistema
mono sintomáticos ya que el riesgo de hipoacusia
nervioso con deterioro
parece similar al de los niños con afección
multisistémicos o riesgo
neurológica
de vida
Tratamiento CMV en RN
Tratamiento Infeccion
postnatal CMV
Debe ser individualizado teniendo en cuenta la carga viral y la finalidad es preservar la función
auditiva
Pronostico.
• A pesar de que la infección adquirida por CMV en
el RN prematuro puede tener un curso sintomático
y en ocasiones grave, su mortalidad es muy baja y
no parece asociarse a un mayor riesgo de displasia
broncopulmonar o restricción del crecimiento
• Los estudios más recientes sobre seguimiento,
aunque escasos y con números reducidos de
pacientes, parecen indicar que la infección posnatal
por CMV no tiene un efecto negativo sobre la
evolución neurológica ni la audición a largo plazo del
RN prematuro.
seguimiento.
Los pacientes que presentan infección
congénita o postnatal por CMV deben ser
vigilados por un equipo multidisciplinario que
incluya Pediatra, Neurólogo, Oftalmólogo,
Otorrinolaringólogo y Especialista en Medicina
Física y Rehabilitación, hasta la edad escolar para
detectar de forma temprana las complicaciones e
incidir en ellas precozmente.
EPSTEIN
BARR
El VEB o virus herpes humano tipo 4 es un Se compone de un núcleo DNA bicatenario lineal,
virus perteneciente a la rodeado de una cápside icosaédrica (162
familia Herpesviridae dentro de la capsómeros), un tegumento de proteínas y una
subfamilia Gammaherpesviridae, prototipo envoltura viral con glicoproteínas
del genus Lymphocriptovirus.
El virus no sobrevive mucho tiempo fuera de las secreciones
VIRUS DEL Se han identificado 2 tipos de VEB, el VEB-1 y VEB-2
EB Los humanos son el único reservorio natural
para el VEB (fundamentalmente en las glándulas
salivares)
La inmunosupresión puede facilitar
la reactivación de un VEB latente
Infeccion por
Puede afectar a
Los niños pueden
padecer la
EB
cualquier individuo enfermedad tan pronto
con independencia como desaparecen los
de su edad. anticuerpos protectores
maternos (6-8 meses)
En los países Los niños con bajo nivel
desarrollados, la socioeconómico y de
infección se adquiere países en vías de
en la 2ª-3ª década desarrollo se infectarán
de vida. en la lactancia y primera
infancia
El periodo de incubación
Niños y jóvenes suele estar entre una y tres
semanas
“Mononucleosis En jóvenes y adultos puede prolongarse hasta
Infecciosa” 30-50 días
Su vía de contagio habitual es a través de la saliva, aunque está descrita también la
transmisión sexual y por hemoderivados, y se ha aislado el virus en la leche.
A través de la saliva,
llega al epitelio Se multiplica, estableciendo La infección de los linfocitos B
orofaríngeo y glándulas procesos líticos. Los viriones por el VEB se caracteriza por
salivares donde infecta a infectan a los linfocitosB un estado de latencia vírica
las células epiteliales
Acción combinada de células NK (natual killer) y linfocitos T (CD4+ y CD8+)
Enfermedad del
beso
El periodo de incubación varía entre 4 y 6 semanas y está
precedido por unos pródromos (astenia, febrícula,
mialgias) de 1–2 semanas.
Fiebre
Odinofagia
Inflamación faríngea
Llinfadenopatías laterocervicales
El periodo prodrómico Seguida de la tríada Tríada a la que se
suele durar de 1 a 2 Característica: añade con
semanas fiebre, faringitis/ frecuencia
odinofagia y hepatoesplenomega
linfoadenopatías lia y edema
Malestar Mialgias palpebral
Fatiga Cefalea
Sudoración
Sensación Febril
Dolor Abdominal
• Fiebre (85-98%): suele ser la primera manifestación de la
enfermedad. Generalmente elevada (en torno a 39°C), con
una duración media de 10-14 días, presenta carácter
remitente o intermitente, puede prolongarse hasta 3-4
semanas o tener un curso bifásico.
• Linfadenopatías (94-100%): casi siempre presente. Lo
más habitual es la afectación de los ganglios linfáticos
cervicales (tanto anteriores como posteriores, más
frecuente occipitales), de forma simétrica, con una
consistencia duro-elástica, móviles, moderadamente
dolorosos a la palpación. Pueden afectar de forma difusa
también a otras cadenas ganglionares.
• Faringitis/odinofagia (84%): desde amígdalas
hiperémicas e hipertróficas, hasta amígdalas cubiertas por
exudados blanquecinos o grisáceo-necróticos (niños
mayores). La odinofagia (motivo principal de consulta)
aumenta paulatinamente junto a la fiebre.
• Hepatitis anictérica (80-90%): la hepatomegalia sólo se presenta en un
tercio de los pacientes (20- 30%). Sin embargo, la casi totalidad de los
pacientes presentan elevación transitoria y moderada de las enzimas
hepáticas. La ictericia y la hepatomegalia son signos más comunes en adultos
que en edades jóvenes.
• Esplenomegalia (50%): la mitad de los pacientes presentan un grado leve
de esplenomegalia, cuya máxima intensidad se alcanza a la 2ª-3ª semana. A
veces, se necesita estudio ecográfico.
• Exantema (5%): suele ser maculopapuloso, pero también puede presentarse
como morbiliforme, petequial, escarlatiniforme o urticarial. Ocurre en el 90%
de los casos con la toma de ampicilina.
• Astenia: síntoma observado frecuentemente por los padres, con disminución
importante de la actividad física normal del niño que puede durar varios
meses.
• Otras: Enantema en paladar (30%- 50%) en forma de petequias en la unión
del paladar duro y blando. Edema palpebral bilateral (30%)(15) y conjuntivitis.
Complicaciones
La infección intrauterina es rara, pues
pocas mujeres embarazadas (menos
• Infección congénita
de 5 %) son susceptibles al virus.
Existe muy poca evidencia de efectos
y perinatal
teratogénicos en mujeres que han
sufrido la infección, existiendo casos
aislados de atresia biliar, cataratas,
cardiopatías congénitas, micrognatia
• El riesgo de transmisión perinatal es
y trombocitopenia. muy bajo (no está indicado el
cribado serológico prenatal), aunque
se han descrito anomalías
placentarias y miocarditis fetal en
los productos de abortos de mujeres
que cursaron una MI durante el
embarazo(1,7).
DIAGNOSTI
CO
El diagnóstico es
fundamentalmente clínico.
La asociación de fiebre, adenopatías y
amigdalitis exudativa con
hepatoesplenomegalia suele ser muy
sugerente, pero la confirmación se
realizará a través de las pruebas de
laboratorio
Hemograma Cultivo del VEB
– Leucocitosis con linfocitosis Bioquímica En secreciones
> 50% – orofaríngeas o linfocitos
– Trombopenia y neutropenia Hipertransaminasemia circulantes en un 80-90%
leves (transitoria, primer mes). (frecuente, aun sin de pacientes con MI
hepatomegalia) aguda, pero su positividad
Frotis de SP – ↑ Fosfatasa Alcalina no asegura infección
– Linfocitos atípicos – ↑ LDH aguda, pues el virus
activados con porcentaje > – Hiperbilirrubinemia puede también cultivarse
10% (a partir segunda (menos frecuente). de la orofaringe de
semana). personas sanas
Coagulación Ecografía abdominal
– Valorar en caso Valorar si
de hepatomegalia hepatoesplenomegalia
llamativa. dolorosa, para descartar
– Alargamiento del complicaciones.
tiempo de
protrombina indica
fallo hepático.
Serología
– Test de aglutinación (Paul-Bunnel o Monotest):
o Detecta Ac heterófilos (principalmente tipo IgM), a
partir de la 1ª semana y hasta 6-8 meses.
o Alta sensibilidad y especificidad para infección por
VEB.
o Útil en > 5 años.
o Valorar solicitar sólo si ingreso
– Estudios serológicos (específicos de VEB u otros
virus): según sospecha clínica y evolución para
confirmación diagnóstica, sobre todo si Ac heterófilos
negativos.
Serología
• Anticuerpos IgM especifica
contra el antígeno
de la cápside del
EBV (VCA) indica una
infección primaria por • La IgG VCA (EBV
EBV (estos anticuerpos VCA-IgG) también se
desaparecen dentro de desarrolla temprano en • Los anticuerpos contra
los 3 meses siguientes la infección primaria el antígeno nuclear del
a la infección por EBV, pero estos EBV (EBNA-IgG) se
anticuerpos persisten desarrollan más tarde
de por vida. (después de 2 a 4 meses)
en la infección aguda por
EBV y también persisten de
por vida. Si los títulos de
anticuerpos son negativos
o indican una infección
lejana
Suele resolver de manera Sintomático.
TRATAMIENT espontánea en un periodo de
tiempo de 3-4 semanas. Reposo
O Hidratació
n
Analgésicos y Fórmulas de uso
antiinflamatorios: tópico:
el paracetamol y AINES son fórmulas compuestas
son los fármacos de de antiséptico,
elección para el antiinflamatorios y
tratamiento sostén. analgésicos para aliviar
Alivian la fiebre, la los síntomas orofaríngeos
odinofagia y la fatiga,
entre otros. No se debe
emplear el ácido acetil
salicílico
TRATAMIENT
O se utilizarían únicamente en casos
de sobreinfección bacteriana. En la
faringoamigdalitis exudativa
sobreinfectada, está implicado en un
Antibióticos: 30% de los casos el SBHGA, siendo
Corticoesteroides: preferible el tratamiento con
penicilina V, penicilina benzatina o
de uso controvertido. No se macrólido, por el riesgo de exantema
recomiendan en los casos de MI si utilizamos amoxicilina o ampicilina
leve. Alivian la odinofagia y
acortan la duración de la fiebre.
Mayor riesgo de complicaciones Se reserva su uso en ciclos cortos (2 semanas)
(inmunosupresión y riesgo de en casos de complicaciones graves de MI, como
infecciones). son: afectación miocárdica o neurológica,
obstrucción de vías aéreas, anemia hemolítica,
neutropenia y trombocitopenia grave
prolongada
TRATAMIENT
O
Bloquea la fase lítica de replicación del virus en orofaringe,
pero no la latente. Reduce la diseminación.
Aciclovir: Disminuye la excreción VEB en la orofaringe pero ésta se Los inhibidores de
reanuda una vez finalizado el tratamiento. No se ha la ADN polimerasa
demostrado efecto sobre la latencia del virus en sangre
periférica.
Podría utilizarse en combinación con corticoides para el
tratamiento de algunas complicaciones graves.
TRATAMIENT
O
Inmunoglobulina
intravenosa en la Plasmaféresis e inmunoglobulina en el
trombocitopenia aislada síndrome de Guillain-Barré
severa
Anticuerpos monoclonales del tipo anti células B en
asociación con leucocitos de donante irradiados, en
los procesos linfoproliferativos graves inducidos por
el VEB.
Pronóstico y
prevención
La mononucleosis infecciosa suele ser autolimitada.
Como medidas preventivas: medidas de aislamiento normales de cualquier
enfermedad infecciosa. Evitar el contacto con la saliva del enfermo. Evitar
especialmente el contacto con pacientes con inmunodeficiencias,
trasplantados, etc., al igual que con mujeres embarazadas. No deben donar
sangre durante infección reciente(1), ni acudir al colegio durante la fase
aguda de la enfermedad (1-2 semanas)
La tasa de mortalidad es menor del 1% y se debe sobre todo a las
complicaciones (p. ej., encefalitis, rotura esplénica, obstrucción de la vía
aérea).
A pesar de ensayos clínicos, todavía no se ha conseguido desarrollar una
vacuna eficaz y segura frente al VEB
BIBLIOGRAFIA
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