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Chagas

La enfermedad de Chagas es causada por el protozoo Trypanosoma cruzi y se transmite principalmente a través de la vinchuca, un insecto hematófago. La infección puede ser aguda o crónica, afectando el corazón y el sistema digestivo, y se diagnostica mediante métodos parasitológicos e inmunológicos. La prevención incluye medidas de higiene y control de vectores, mientras que el tratamiento se basa en medicamentos como el benznidazol y nifurtimox.
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Chagas

La enfermedad de Chagas es causada por el protozoo Trypanosoma cruzi y se transmite principalmente a través de la vinchuca, un insecto hematófago. La infección puede ser aguda o crónica, afectando el corazón y el sistema digestivo, y se diagnostica mediante métodos parasitológicos e inmunológicos. La prevención incluye medidas de higiene y control de vectores, mientras que el tratamiento se basa en medicamentos como el benznidazol y nifurtimox.
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CHAGAS

Residencia 2010
CHAGAS

La enfermedad de chagas o


tripanosomiasis americana es una
antropozoonosis, causada por un
protozoario flagelado de la sangre
y de los tejidos.
PERIODO PREPATOGENICO
AGENTE
Trypanosoma Cruzi
Es un protozoo mastigóforo perteneciente
a la familia trypanosomastidae.
Formas en el huésped vertebrado:
Tripomastigotes
Forma móvil que se encuentra en la circulación
(extracelular).
Circular de aspecto alargado con la presencia
de un flagelo.
No se multiplica pero constituye la forma
infectante.
Amastigotes
AGENTE
Formas en el huésped invertebrado
Epimastigotes
Ubicados en el intestino medio de los
vectores.
Presentan un cuerpo alargado, ancho y un
flagelo.

Tripomastigote metacíclico
Constituido por formas largas con
membrana ondulante flageladas.
Son capaces de infectar a un nuevo
huésped vertebrado.
Se encuentran en la ampolla rectal y las
HUESPED
Huésped intermediario

Vinchuca
Uluchi, barbeiro, pito, chupón, chinche
hocicona.
Es un artrópodo del orden hemíptera de
la sub-familia triatominae del género
triatoma.
Son insectos de hábitos hematófagos
nocturnos con frecuencia defecan
inmediatamente después de
alimentarse.
HUESPED
Se conocen más de 100 especies:

ESPECIES ESPECIES
ESPECIES
DOMICILIARIAS PERIDOMICILIARIAS
SILVESTRES
Triatoma infestans Triatoma dimidiata
Triatoma proctata
Rhodnius prolixus Triatoma sórdida
Triatoma platensis
Panstrongylus mesistus Triatoma brasiliensis
Triatoma patagónica

La hembra adulta coloca


aproximadamente entre 100 y 300 huevos
en el curso de su vida.
 Desde que sale del huevo hasta llegar al
estado adulto la vinchuca pasa por 5 estadios
en 6 meses.
 Una vinchuca adulta vive aproximadamente
entre medio y 1 año
Reservorio
Reservorio silvestre (Tipo II):
Más de 200 especies de animales salvajes.
Armadillos, comadrejas, monos,
murciélagos, Roedores, gatos monteses,
etc.

Reservorio domestico (Tipo I):


Perro, gato, roedores, conejos, cuices.
Las aves sirven como fuente de alimento
pero son refractarias y resistente a la
infección.
Huésped definitivo
El ser humano.
MEDIO AMBIENTE
MEDIO AMBIENTE
Condiciones de la vivienda:
Precaria, mal construida, con paredes de adobe
no revocado.
Con techos de paja o cañahueca.
Con puertas y ventanas no herméticas.
Con presencia de corrales, gallineros, conejeras.
Escombros
Las madrigueras.
Los arboles huecos.
Los arbustos.
PERIODO PATOGENICO
MODALIDADES DE
TRANSMISION
Transmisión vectorial

Es la forma más frecuente.


Los vectores se infectan al chupar la
sangre del hombre o de mamíferos
infectados.
Los parasitos sufren transformaciones en
tubo digestivo del vector.
Fases:
Amastigotes (estómago)
Epimastigotes (intestino)
Tripomastigotes metacíclicos.
La transmisión vectorial se produce por la
introducción de los tripomastigotes
metacíclicos infectantes (heces) que se
deposita en la piel y mucosas que son
atravesadas fácilmente por los parásitos.
Transmisión Parenteral

Esta vía representa el 9%.


El 60% de los chagásicos presentan de
manera permanente las formas
circulantes de TC.
El Trypanosoma cruzi puede
permanecer vivo mas de 2 semanas en
sangre guardada en la heladera.
Transmisión Congénita

Se produce a través de la placenta, de


una madre seropositiva a su hijo.
Esta vía representa el 6 % de los casos.
El riesgo de transmisión perinatal oscila
entre el 0,5 - 5%.
En Cochabamba una investigación
realizada en 1993-1994 el HMIGU se
determino una incidencia de 5%.
Otras formas de transmisión
Formas casuales:
Accidentes de laboratorio
Transmisión por trasplante de órganos.
FISIOPATOGENIA
Cic
lo
de
vid
a
del
par
ási
to
PERIODO PATOGENICO
La transmisión de la enfermedad es
principalmente vectorial,
Pero un 20 % se transmite por medio de la
sangre ( transfusión no controlada ) y
durante el embarazo ( transmisión
congénita ).
PERIODO PATOGENICO
 Piel se puede observar chagoma una induración,
edema y rubor con adenopatía satelite
 Conjuntiva se presenta el signo de Romaña que
consiste en edema unilateral doloroso, conjuntivitis
y ganglio linfatico adenopatía satelite preauricular o
parotideo.
 Despues de la infeccion, viene un periodo de
incubacion que dura entre 7-10 días
PERIODO PATOGENICO
 Al estar las células colonizadas por un agente
extraño el organismo activara su sistema inmune
con el fin de eliminarlo.
 La gran respuesta inflamatoria sistémica.
 Formación de anticuerpos.
 Lesión celular y fibrosis de órganos.
 Principalmente corazón, esófago y colon.
 fase aguda de duración aproximada de 2 a 6
meses, se caracteriza por una parasitemia elevada.
PERIODO PATOGENICO
 El paciente presenta palpitaciones, sincope, dolor
precordial con coronarias sanas, distension
abdominal, meteorismo, regurgitacion, esofagitis,
perdida de peso.
 Chagas neonatal responsable de abortos, partos
prematuros, nacidos muertos, bajo peso al nacer,
hepatoesplenomegalia, meningoencefalitis o
insuficiencia cardiaca grave.
PERIODO PATOGENICO
La infección se mantiene en focos
selectivos y dan lugar al periodo de
latencia .
La fase crónico que se presenta 20 a 30
años después de la infección.
Un test serológico positivo por la formación
de anticuerpos .
PERIODO PATOGENICO
 Destrucción de miocitos, del sistema de conducción
y de los nervios cardiacos parasimpáticos aparecen
arritmias cardiacas, fibrosis extensa, dilatación de
cavidades y aneurismas apicales de ventrículo
izquierdo. bloqueo completo de rama derecha.
 A nivel digestivo hay una denervación
parasimpática intestinal que se traduce en
megacolon y mega esófago por la alteración del
peristaltismo disfagia, regurgitación estreñimiento.
PREVENCION PRIMARIA

Objetivos:
 Mantener y mejorar la salud
 Promoción de la salud
 Protección especifica
PROTECCION ESPECÍFICA
 Aseo personal
 Visitas regulares de control medico
 Dieta equilibrada
 Control de contactos de enfermedades
transmisibles
 Programa de detección de enfermedades
 Adecuada distribución de recursos médicos
asistenciales
 Medidas de seguridad, hogar, escuela, laboral
 Detección de portadores
PREVENCION PRIMARIA
PREVENCION PRIMARIA
Objetivos
Mantener y mejorar la salud
Promoción de la salud
Protección especifica
PROTECCION ESPECÍFICA
• Aseo personal
• Visitas regulares de control medico
• Dieta equilibrada
• Control de contactos de enfermedades
transmisibles
• Programa de detección de enfermedades
• Medidas de seguridad, hogar, escuela,
laboral
• Detección de portadores
• Fumigación de viviendas
PREVENCION SECUNDARIA
PREVENCIÓN SECUNDARIA
DIAGNOSTICO EN FASE AGUDA

Métodos directos: Métodos indirectos:

Examen de gota fresca. Hemocultivo


Gota gruesa Inoculación
Extendido Xenodiagnóstico
Micrométodo Biopsias ganglionares o
Strout musculares o de un
chagoma

DIAGNÓSTICO INMUNOLÓGICO:
Serología ( IgG e IgM).
DIAGNOSTICO EN FASE CRÓNICA

Diagnóstico Diagnóstico
Parasitológico: Inmunológico :
• Xenodiagnóstico •Reacción de fijación del
•Hemocultivo complemento.
•Reacción de
Hemaglutinación
Indirecta ( HAI).
•Test de
Inmunofluorescencia
indirecta (IFI).
•Enzayo
Inmunoenzimático
(ELISA).
GOTA GRUESA:
Cantidad de sangre depositada en un
portaobjetos ( sensibilidad de 50%).
MICROMÉTODO:
Sangre en tubos capilares heparinizados y
centrifugados durante 5 minutos, si hay
parásitos se concentraran en la zona límite
entre los GB y el plasma ( sensibilidad del 95
%).
STROUT:
• Sangre coagulada, salen los tripanosomas y
quedan móviles en el suero y centrifugando,
parásitos en el sedimento.( sensibilidad del
95%).
XENODIAGNÓSTICO:
• Personas sospechosas de estar infectadas se
hace picar con vinchucas sanas y criadas en el
laboratorio , después de un tiempo se hace un
análisis de las deposiciones.(sensibilidad de
95% al 100%).
INMUNOLÓGICO
Presencia de anticuerpos específicos
contenidos en el suero u otro líquido corporal.
Complejo Antígeno – Anticuerpo.
IgG detectados a partir de la 2da y 3era
semana de la inicio de la infección ( persiste
en fase indeterminada y crónica).
IgM a títulos elevados después de los
primeros 15 días, fase aguda.
ELISA:
• Técnica en 2 capas, consiste en la adsorción
pasiva del Ag soluble del T. Cruzi en un
soporte (superficie de poliestireno),
constituido por placas de microtitulación.
HAI:
• Detección de AC aglutinantes específicos anti
T. Cruzi, en suero de enfermos chagasicos.
• Ambas técnicas alta sensibilidad y
especificidad ( 97%).
Estudios de Imagen:
Radiografía del Tórax:
• En casos de cardiopatía chagásica crónica,
se observa agrandamiento global del
corazón.

• En la fase terminal o en casos de ICC,


congestión de los campos pulmonares.
Estudios Radiográficos del colon:
• La radiografía simple del abdomen puede ser
muy útil en casos de oclusión.
• El enema de contraste de aire y bario, ayuda
a definir anormalidades en el colon.
Estudios de contraste en esófago:
Radiografías en serie del esófago en
diferentes momentos después de la ingestión
del medio de contraste, permiten la
clasificación de los pacientes en 4 etapas
evolutivas de esofagopatía chagásica.
CLASIFICACIÓN
ECG
• Cardiomiopatía aguda:
• QRS con voltaje disminuido, conducción AV y
onda T anormal.
• En el paciente crónico:
Ritmo ventricular prematuro, bloqueos de
rama, inversión de la onda T, onda Q anormal,
QRS con voltaje disminuido.
• Hallazgos frecuentes: Bloqueo de rama
derecha y hemibloqueo anterior
izquierdo.
• Su manifestación más frecuente es una
bradicardia extrema
Holter
Puede ayudar a detectar arritmias,
disfunción del nodo y a identificar
pacientes con riesgo alto de muerte
prematura.
TRATAMIENTO
Indicaciones
Fase Crónica asintomática (antes forma
indeterminada) y forma cardíaca leve
Forma digestiva de la Fase Crónica con o
sin alteración cardíaca leve
En procedimiento de transplante de órganos
(donante-receptor)

Fuente: Reunión de Expertos-Araxá- Minas Gerais-Brasil-1986


Fármacos y Dosis
1ª Línea:

BENZNIDAZOL (Comp x100 mg)


Vía oral
EN 2 TOMAS DIARIAS DURANTE 60 DÍAS
(CONGÉNITO 30 DÍAS DE TRATAMIENTO)
Tratamiento
Benznidazol. Radanil®, Argentina,
Rochagan®,
Es también un fármaco tripanomicida.
Actúa uniéndose en forma covalente a los
intermediarios de la nitrorreducción con los
componentes del parásito, ADN, lípidos y
proteínas.
Se produce a través de su unión a
macromoléculas determinando daño a nivel
del ADN parasitario.
Benznidazol ( Rochagan, Ragonil,
Radanil)
 Adultos:5–7,5 mg/kg/día cada12 horas/60
dias
 Dosis máxima /día: 300 mg

 Niños > 1año : 5 – 7.5 mg/kg/día/60 días

 Niños<1 año(congénito):10 mg/kg/día/30


días
DOSIS (5mg/Kg/día)
Kg mg de BNZ/día

de 7 a 10 50
de 11 a 15 75
de 16 a 20 100
de 21 a 25 125
de 26 a 30 150
de 31 a 35 200
de 36 a 50 250
de 51 a 60 300
PREPARACION DEL MEDICAMENTO
PARA CHAGAS CONGÉNITO:
Una tableta de Benznidazol 100 mg
en 10 ml de agua hervida o destilada
Dosificación : ejemplo
Si un niño pesa 4 Kgs
Iniciar con 7 mg / Kg/ día dividido en 2
dosis
= 28 mg / 2 = 14 mg / cada 12
horas

Se diluye una tableta de 100 mg en 10 ml


de agua, con una concentración de 10 mg /
ml de agua
= 1,4 ml de solución preparada
cada 12 horas
Fármacos y Dosis

2ª Línea: NIFURTIMOX (Comp x 120 mg)

Dosis: - < 40 kg 15 mg/kg/día


- igual o > 40 Kg 10 mg/kg/día

(EN 3 TOMAS DIARIAS DURANTE 60 DÍAS)


Tratamiento
Nifurtimox. Lampit®
 Es un ánalogo de nitrofuranos.
 Tiene efecto tripanomicida:
 Actúa contra las formas amastigote y tripamastigote
de T. cruzi.
 El mecanismo de acción del nifurtimox involucra un
metabolito reductivo del oxigeno que lleva a la
formación de radicales altamente tóxicos.
 Fue aprobado su uso en enfermedad de Chagas en el
año 1965.
Ha demostrado ser efectivo en las fases aguda,
crónica indeterminada y crónica determinada de la
enfermedad
Con una cura parasitológica de 76% en la etapa
Qué es una reacción
adversa a medicamentos
(RAM)?

Reacción nociva, no deseada, no intencionada


que se presenta tras la administración de un
medicamento a dosis usualmente empleadas en
el ser humano.
EFECTOS ADVERSOS DETECTADOS EN EL TRATAMIENTO CON
BENZNIDAZOL Y NIFURTIMOX

Sínt / signos NFX BNZ Sínt / signos NFX BZN


Acúfenos + Fiebre +
Adinamia + Fotosensibilidad + ++

Amnesia + Gastralgia +++ +

Anorexia +++ ++ Hepatalgia + +

Artralgias + Hiperergia dérmica ++


Insomnio ++ +
Astenia + +
Intolerancia gástrica + +
Cefalea ++ +
Mialgias + +
Convulsiones +
Nauseas +++ ++
Depresión psíquica +
Neuritis periférica +
Dermatitis + +++
Parestesia ++ +
Desorientación +
Perdida de Peso ++ +
Diarrea + ++
Prurito + ++
Disminución visual +
Polineuropatía +
Disnea +
Somnolencia +
Dolor lumbar +
Taquicardia +
Dolor precordial + Temblor +
Edema de mucosas + [Link] equilibrio +
Edema Pluriorificial + Urticaria + ++
Eritema + Vértigos +
Excitación psíquica +++ Vómitos + ++
Efectos Adversos
del Benznidazol por localización
clínica
 Dermatológicos.
 Digestivos
 Neuromusculares
 Hematológicos
Efectos Adversos
del Benznidazol por gravedad
 Leves: Fácilmente tolerados, corta
duración, no afectan las actividades del
paciente.

 Moderados: Interfieren las actividades del


paciente sin amenazar la vida.

 Graves: Potencialmente amenazan la vida


del paciente.
Efectos Adversos
dermatológicos LEVES

 Prurito localizado.
 Máculas y pápulas localizadas
(ojo, no hay componente inflamatorio)
Efectos Adversos
dermatológicos MODERADOS
Prurito intenso generalizado.
Alza térmica.
Máculas, pápulas, ronchas y eritema en
extremidades/tronco/abdomen (tendencia a la
generalización).
Signos de sobre-infección en lesiones de
rascado.
(ojo, ya existe componente inflamatorio)
Efectos Adversos
dermatológicos GRAVES

Con ampollas o descamación: riesgo de


Síndrome de Stevens Johnson / Necrólisis
epidérmica tóxica.

Sin ampollas o descamación: Cualquier erupción


generalizada. Empeoramiento de efecto
moderado luego de tratamiento agresivo.
Tratamiento
Los efectos secundarios:
Se presentan en 30% de los casos,
especialmente en adultos.
Puede producir: anorexia, pérdida de peso
Compromiso del SNC con insomnio,
alucinaciones, parestesias y psicosis.
Nifurtimox provoca más comúnmente
manifestaciones del aparato digestivo tales
como epigastralgia, anorexia, náuseas,
vómitos y pérdida de peso.
PREVENCION TERCIARIA
FASE AGUDA
- Indeterminado
FASE CRONICA
- Controles periódicos por cardiología.
- Controles periódicos por gastroenterología.
GRACIAS

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