UNIVERSIDAD NACIONAL DEL

SANTA
E.A.P. MEDICINA HUMANA

Accidente
cerebrovascular
(STROKE)
• PROFESOR: Dr. Salazar Ramírez, Ricardo
• ESTUDIANTES: Moretti Pereda Jeison - Núñez Pretell Clarita – Valentini Castro Gian - Webb Vera Scott
 ACV
ISQUÉMICO
ACCIDENTE CEREBROVASCULAR ISQUÉMICO
ACCIDENTE VASCULARES CEREBRALES
ICTUS
STROKE

Trastorno clínico patológico del SNC que se produce como consecuencia del
compromiso de los vasos sanguíneos que lo irrigan.

Insuficiente aporte de sangre

Es progresivo o en evolución si los

ACV ISQUÉMICO > 24hrs síntomas empeoran durante las horas
iniciales

Alteración neurológica breve causada por

ACCIDENTE ISQUÈMICO una isquemia focal cerebral o retiniana,
TRANSITORIO < 24hrs con síntomas clínicos que típicamente
duran <1 h, y no se evidencia un infarto
 Epidemiología
• 2da causa de muerte en el mundo y principal causa de discapacidad.
• 5ta causa de muerte en EEUU.
• Representa entre el 82 – 92% de ACV.
• Según OMS: “15 millones de personas sufren ACV en el mundo cada año, de cuales, 5
millones muren, y otros 5 millones permanecen discapacitados”
• Incidencia: Hispanos < blancos – negros. Pero es +
en edades tempranas.
• + varones
• Enfermedad mayormente de “tercera edad”
• En Perú se ha reportado una prevalencia de 6,8 %
en la zona urbana y 2,7% en la zona rural en
mayores de 65 años.
 Etiología
Resultado de eventos que limitan o
detienen el flujo sanguíneo

Embolismo trombótico
extracraneal o intracraneal

Trombosis in situ

Hipoperfusión relativa

Subtipos 30 –
40%

ATEROESCLERÓTICO ENFERMEDAD
GRAN VASO
CARDIOEMBÓLICO OTRAS CAUSAS IDIOPÁTICAS
PEQUEÑOS VASOS
 Etiología
ATEROESCLERÓTICO
GRAN VASO
CARDIOEMBÓLICO

ESTENOSIS ARTERIAL SUPERIOR

Unión de art. Carótida común y art.
Carótida interna: 2cm iniciales ACI
Arterias piales: cerebral anterior-media-
posterior
Arteria subclavia
Origen de art. Vertebral
Unión art. Vertebral y art. Basilar
Art. Basilar

La presencia/ausencia de síntomas
guarda relación con la composición del
material estenosante y con el grado de
reducción de la luz arterial
 Etiología
ENFERMEDAD
PEQUEÑOS VASOS
OTRAS CAUSAS

Infarto lacunar

Áreas necróticas de menos de 15 mm

ubicadas en el territorio de arterias
perforantes (100 a 400 mm de diámetro) que
irrigan la sustancia blanca de los hemisferios
cerebrales, los núcleos grises subcorticales, el
diencéfalo o el tronco cerebral
CAUSAS MÁS FRECUENTES: HTA - DM
Arterias del encéfalo
Arterias del encéfalo
Arterias del encéfalo
Arterias del encéfalo
Territorios arteriales cerebrales
Fisiopatología
Fisiopatología
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
El interrogatorio detallado y la exploración neurológica minuciosa permiten ubicar la región de la disfunción
cerebral.

Por ejemplo

si la persona pierde el habla y muestra hemianopsia homónima derecha, se

buscarán causas de embolia de la arteria cerebral media izquierda.

Se divide en:
infarto de un vaso grande dentro de la circulación anterior

Infarto de un vaso grande dentro de la circulación posterior

Infarto de vasos pequeños en cualesquiera de estos lechos

vasculares.
A. CEREBRAL MEDIA

Si se ocluye totalmente la MCA

a nivel de su origen y las
colaterales distales son hemiplejía, hemianestesia y hemianopsia homónima
insuficientes contralaterales acompañadas durante un día o dos de
desviación de la mirada, de preferencia hacia el lado ipsolateral.
También hay disartria.

hemisferio dominante hemisferio no dominante

afasia global anosognosia, apraxia

(Comprensión, repetición, constructiva e inatención
nominación y fluidez afectadas) para la mitad contralateral
del cuerpo
 pérdida de la fuerza de la mano o de la mano y el brazo o bien
Los síndromes por
debilidad facial con afasia de Broca con o sin pérdida de la
obstrucción parcial son
fuerza del brazo
producidos por la oclusión
embólica de una sola rama

Una combinación de alteración émbolo en la porción proximal de la división superior con

sensitiva, pérdida de la fuerza y infarto de grandes zonas de la corteza de los lóbulos frontal
afasia motora y parietal

afasia fluida (de Wernicke: división inferior de la MCA que irriga la parte posterior (corteza
Comprensión, repetición, temporal) del hemisferio dominante
nominación afectadas y fluidez
conservada) sin pérdida de la fuerza

jergafasia y la incapacidad para comprender el lenguaje escrito y hablado, acompañados frecuentemente de

cuadrantanopsia homónima superior contralateral.
 La oclusión de la arteria
lenticuloestriada origina un infarto de Sintomatología de enfermedad cerebrovascular motora pura o
vasos pequeños (lagunar) dentro de sensitivomotora contralateral a la lesión.
la cápsula interna

La isquemia en la rodilla de la cápsula interna

origina principalmente debilidad de los

músculos faciales seguida por la de los
músculos del brazo y por último la de los
de la pierna, conforme la isquemia se
desplaza en sentido posterior dentro de
la cápsula. Ataxia de la mano
contralateral y disartria
A. CEREBRAL ANTERIOR

La arteria cerebral anterior se divide en dos segmentos: el polígono de Willis precomunicante (A1) o
troncal, que comunica a la carótida interna con la arteria comunicante anterior y el segmento
poscomunicante (A2), distal a la arteria comunicante anterior
La obstrucción de la porción proximal de la arteria cerebral anterior suele ser bastante bien tolerada gracias a
la formación de vasos colaterales que provienen de la arteria comunicante
anterior, la MCA y la PCA

• Parálisis de la extremidad inferior y del pie contralaterales

• Un grado menor de paresia de la extremidad superior
contralateral de la extremidad superior o fibras que
La oclusión de un solo descienden hacia la corona radiada
segmento A2 produce los • Deficiencia sensitiva cortical en los dedos del pie, pie y
síntomas contralaterales piernaIncontinencia urinaria
• Abulia, enlentecimiento, retraso, interrupciones
intermitentes,
• falta de espontaneidad, emisión de suspiros, distracción
refleja con imágenes o sonidos
• Alteración de la marcha y de la bipedestación
• Dispraxia de las extremidades izquierdas, afasia táctil en las
extremidades izquierdas
A. CARÓTIDA INTERNA

Por lo general se lesiona la corteza del territorio irrigado por la

arteria cerebral media (MCA)

En ocasiones se forma un infarto masivo de la sustancia blanca profunda y la

superficie cortical. Cuando en la parte más distal de la arteria carótida se obstruyen
simultáneamente los orígenes de las arterias cerebral anterior (ACA) y media, la
sintomatología resultante se caracteriza por abulia o estupor con hemiplejía,
hemianestesia y afasia o anosognosia.

Cerca de 25% de los casos de obstrucción sintomática de la

carótida interna se acompaña de episodios recurrentes de
ceguera monoocular transitoria (amaurosis fugaz) que advierte
el problema.
A. CEREBRAL POSTERIOR

Por lo general son consecuencia de la formación de ateromas

o émbolos que se alojan en la porción más alta del tronco
basilar;

Síndrome de P1: signos del mesencéfalo, zonas subtalámica y

talámica que provienen de la obstrucción del segmento
P1 proximal de la PCA o de sus ramas penetrantes
(talamogeniculada, de Percheron y arterias coroideas
posteriores)

Síndrome de P2: signos de los lóbulos temporal y occipital

(corteza) por oclusión del segmento P2 en sentido distal a la
unión de la PCA con la arteria comunicante posterior.
 Síndrome de P1:

El infarto suele ocurrir en el subtálamo ipsolateral y

porción medial del tálamo, así como en el pedúnculo cerebral
ipsolateral y el mesencéfalo

El resultado es una parálisis del motor ocular común (tercer

nervio) con ataxia contralateral (síndrome de Claude) o
hemiplejía contralateral (síndrome de Weber).

• Presencia de ataxia  lesión del núcleo rojo o del fascículo dentado rubrotalámico
• hemiplejía  lesión en el pedúnculo cerebral
• hemibalismo contralateral  lesión del núcleo subtalámico

La sintomatología inicial del infarto extenso del mesencéfalo y el subtálamo por la oclusión proximal y bilateral de la
PCA se caracteriza por coma, pupilas no reactivas, signos piramidales bilaterales y rigidez de descerebración
Síndrome de P2:

un infarto de la porción medial y occipital de los lóbulos

temporales se acompaña de hemianopsia homónima
contralateral sin lesión macular

El infarto de la porción medial del lóbulo temporal y el

hipocampo origina alteraciones inmediatas de la memoria,
especialmente cuando se ubica en el hemisferio dominante.

En caso de lesión del hemisferio dominante y extensión del

infarto hasta abarcar al rodete del cuerpo calloso, la persona
manifiesta alexia sin agrafia, se acompaña en ocasiones de
agnosia visual (respecto a caras), objetos, símbolos atemáticos
y colores y anomia con errores parafásicos

La oclusión de la arteria cerebral posterior origina alucinosis peduncular (alucinaciones visuales con escenas
y objetos de colores brillantes).
Arterias Vertebral y Cerebelosa Posteroinferior
La arteria vertebral se divide en 4 segmentos anatómicos

V1 Desde su origen hasta su entrada en el sexto o quinto agujero transverso vertebral

V2 Atraviesa los agujeros vertebrales desde C6 hasta C2

Atraviesa el agujero transverso del Atlas y discurre alrededor de su arco hasta cruzar la duramadre
V3
a nivel del agujero occipital

V4 Trayecto ascendente hasta que se une con la otra art. vertebral

Sólo el cuarto segmento origina ramas que irrigan el tronco encefálico y el cerebelo
 Las lesiones aterotrombóticas se suelen establecer en los segmentos V1 y V4. basta la irrigación colateral

En caso de atresia de una de las arterias vertebrales y una lesión aterotrombótica en el origen de la otra, no es
suficiente la circulación colateral

Hay hipoperfusión que origina una TIA que se caracteriza por síncope, vértigo y hemiplejía alterna

La oclusión embolica y la trombosis del segmento V4 causan isquemis de la porción lateral del bulbo (Sd. Bulbar
lateral)

Se caracteriza por vértigo, falta de sensibilidad de la mitad ipsolateral de la cara y las etremidades
contralaterales, diplopía, disfonía, disartria, disfagia y sd de Horner ipsolateral
 Arteria basilar
Varias ramas de la arteria basilar irrigan la base de la protuberancia y la cara superior del cerebelo y se dividen en 3 grupos

paramedianas De 7 a 10, irrigan la franja de la protuberancia

De 5 a 7, irrigan los 2/3 externos de la protuberancia y los pedúnculos cerebelosos

Circunferenciales cortas medio y superior

Circunferenciales largas
bilaterales Irrigan los hemisferios cerebelosos

Se pueden formar lesiones ateromatosas (más frec. en la región proximal de la basilar y los segmentos distales de
las vertebrales)

La sintomatología varía conforme a la circulación colateral retrógrada proveniente de las arterias comunicantes posteriores

A veces la aterotrombosis ocluye la porción distal de la arteria basilar, con mayor frecuencia por émbolos procedentes
del corazón, segmentos proximales de las vertebrales o de la propia arteria basilar
Sintomatología de la
oclusión completa del Conjunto de signos de los fascículos largos en ambos lados (sensitivo y motor)
tronco basilar con signos de disfunción de los pares craneales y el cerebelo

Estado de deseferentación (Sd. De enclaustramiento), se conserva la conciencia pero hay cuadriplejía y signos de
los pares craneales, sugiere un infarto de toda la protuberancia y de la porción inferior del mesencéfalo.

Las TIA dentro de la distribución de la porción proximal del tronco basilar causan mareos, diplopía, disarría,
insensibilidad facial o peribucal y síntomas hemisensitivos.

Las TIA por la oclusión inminente del tronco basilar o de una de sus ramas son muy breves (de 5 a 30 min) y se
repiten hasta varias veces al día.

La única manifestación de isquemia bilateral del tronco es quizá la paresia de la mirada o la oftalmoplejía que se
acompaña de hemiparesia ipsolateral

La oclusión de una rama del tronco basilar causa síntomas y signos unilaterales con lesión de los nervios motores y
sensitivos de los pares craneales
 Accidente isquémico transitorio

Accidente isquémico transitorio (TIA): Disfunción

neurológica focal secundario a isquemia cerebral o
retiniana que duran poco tiempo; la definición
convencional de duración es menor de 24 h, pero
muchos
TIA duran menos de 1 h.

Las TIA son consecuencia de una embolia encefálica o una

trombosis de un vaso intracraneal. En el caso de TIA, el vaso
ocluido se recanaliza y la función neurológica se restaura

CONDICIONES: síntomas transitorios, resolución en término de 24 hs y sin manifestación de infarto cerebral en

estudios de imagen
Accidente isquémico
transitorio

El riesgo de apoplejía después de una TIA es de

casi 10 a 15% en los primeros tres meses y la
mayor parte de los episodios se manifiesta
durante los primeros dos días.

Es posible hacer una estimación directa de

este riesgo con un método bien validado
de ABCD
Las causas de apoplejía y de TIA son idénticas, de manera que
su evaluación debe ser similar
 Exámenes auxiliares
Exámenes generales de
sangre

Buscar eventual causa de déficit neurológico

Detectar complicaciones médicas

Optimizar manejo metabólico del paciente

INGRESO SEGUIMIENTO

Hemograma Hematócrito
VHS Pruebas de coagulación (en caso de
Perfil bioquímico usar anticoagulantes)
Electrolitos plasmáticos (ELP) Glicemias
INR Además de exámenes específicos que
Enzimas cardíacas y ECG requiera el paciente
 Exámenes auxiliares
TAC

Hallazgos dependen del tiempo

transcurrido desde el episodio original

Edema leve y efecto masa

Disminución de atenuación
3- 6 hrs
de tejido cerebral afectado
+ densidad de arterias
cerebrales por estasis vascular

Área poco aparente de

12 – 24 hrs atenuación baja con
distribución vascular

Lesión mejor delimitada

> 24 hrs Con efecto de masa que alcanza
su intensidad máxima a los 3 – 5
días y generalmente desaparece
hacia las 2 – 4 semanas

Capta cuando el efecto de masa

72 hrs está desapareciendo o ya ha
desaparecido

Desaparece efecto masa

> 4 sems.
Lesión bien delimitada y atenuación baja que
no capta contraste
 ACV
HEMORRÁGICO
 DEFINICIÓN y
CLASIFICACIÓN CLÍNICA

Presencia de sangre dentro del

tejido encefálico que puede
quedar limitada dentro del
parénquima, el sistema
ventricular o el espacio
subaracnoideo, provocada por
Sangre penetra en
rotura vascular. sistema ventricular…
Aumenta morbilidad y
posible hidrocefalia
 FACTORES DE RIESGO PARA ACV HEMORRÁGICO

1. HTA
Factor de riesgo mas importante. PREVENCIÓN

Aumenta en >55 a y no controlada • Se enfoca en reducir la HTA

• Eliminar el consumo excesivo
2. USO DE ANTICOAGULANTES de alcohol.
x7-10 riesgo de sangrado encefálico • Suspender el consumo de
drogas ilicitas, como cocaina
y anfetaminas.
3. ALCOHOL: > 50-100g/d
Por alteración en coagulación y efecto • Los pacientes con angiopatia
directo en vasculatura. amiloidea deben evitar los
farmacos tromboliticos.
4. TABAQUISMO: 15-20 cigarrillos/d
 I. HEMORRAGIA INTRACEREBRAL (HIC)
• Evento agudo y fulminante
• 50-60 años
Ubicación mas frecuente: Ganglios basales (el putamen, tálamo, sustancia blanca profunda adyacente),
Pared profunda del cerebelo, Protuberancia, etc
En otras regiones descartar trastornos hemorrágicos, AVM, angiopatía amiloide, neoplasias.

 HIC PRIMARIA: 78-88%

Por ruptura de pequeñas arterias o arteriolas dañadas por HTA
crónica o Angiopatía amiloide.

 HIC SECUNDARIA: 22-12%

Por ruptura de anomalías vasculares de diferentes etiologías:
• Congénitas: Malformación arteriovenosa, cavernosas, angiomas.
• Aneurismas
• Neoplasias
• Coagulopatías
• Consumo de alcohol y/o drogas
• Procesos inflamatorios
 FISIOPATOLOGÍA
CAMBIOS DEGENERATIVOS DE LA MEDIA Y • Evolucionan en 30-90 min
• Se prolongan hasta 24-48h
CAPA MUSCULAR VASCULAR • A las 48h, macrófagos
• Aumenta rigidez y tortuosidad de pared comienzan fagocitosis de
material hemorrágico en
• Placas duras y blandas
superficie exterior.
• Después de 1-6m resolución
FORMACIÓN DE MICROHEMORRAGIAS Y de hemorragia con cavidad
TROMBOS INTRAMURALES revestida de cicatriz glial

RUPTURA DEL VASO Angiopatía Amiloidea

• Pequenas arterias penetrantes en los • En ancianos >70a
sitios correspondientes a los • Depósito de proteínas beta-amiloide en
microaneurismas de Charcot Bouchard y la adventicia y túnica media de los vasos
en bifurcación. corticales y leptomeningeos
 A. HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA HIPERTENSIVA

HEMORRAGIA DEL PUTAMEN

(en la capsula interna adyacente)

• Hemiplejía contralateral
• Cara se desvia hacia un lado 5-30 min.
• Lenguaje entrecortado
• Paresia progresiva de miembros
• Ojos se desvían hacia lado contrario de la
hemiparesia

• Hemorragia abundante: somnolencia

degenera en estupor
• Coma con respiración profunda, irregular o
intermitente
• Pupila ipsolateral dilatada y fija
• Signos de babinski bilateral
• Rigidez de descerebración
 HEMORRAGIA TALÁMICA
• Hemiplejia o hemiparesia (por compresión o
diseccion de capsula interna adyacente)
• Deficit sensitivo pronunciado
• Defecto de campo visual homónimo (por extensión a
parte sup. del mesencéfalo)
• Ojos desviados hacia abajo y adentro… mirando a la
nariz
• Ausencia de convergencia
• Paralisis de la mirada vertical
• Nistagmo de retracción
• Anisocoria con ausencia de reflejos luminosos
• Sd. De Horner ipsolateral
• Sd. Dejerine-Roussy: Sindrome de dolor crónico
contralateral

• En hemisferio dominante: Afasia, conservando

repetición verbal
• En hemisferio no dominante: Apractognosia o
mutismo
 HEMORRAGIA
PROTUBERANCIAL
• Coma profundo con tetraplejia en
minutos
• Rigidez de descerebración
• Pupilas puntiformes 1 mm
fotorreactivas
• Maniobra de los ojos de muñeca u
oculocefálica: Deterioro de mov.
Ocular reflejo horizontal al giro de la
cabeza. También al irrigar los oídos
con agua fría

• Hiperpnea
• HTA grave
• Hiperhidrosis

Mal pronóstico: Muerte en pocas horas

 HEMORRAGIAS CEREBELOSAS

Evolución en varias horas (Estupor seguido de coma

por compresión del tronco encefálico o hidrocefalia
obstructiva)

• Cefalea occipital
• Vómito
• Mareo o vértigo intenso
• Ataxia de marcha
• Disartria

• Paresia de la mirada conjugada lateral hacia el lado

de la hemorragia
• Desviasion de los ojos hacia lado contrario
• Paralisis VII par ipsolateral
• Blefaroespasmo: Cierre involuntario de un ojo,
sacudidas oculares.
• Desviación oblicua
• Disfagia
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
TRATAMIENTO
B. HEMORRAGIA LOBULAR
 • UBICACIÓN: Por delante de la cisura de Rolando y por
1. LÓBULO FRONTAL encima de la cisura de Silvio.
• IRRIGACIÓN: A. Cerebral anterior y Rama sup o
rolandica de A. cerebral media

SD. PREMOTOR
Crisis epilépticas parciales
• Oculógiras: Mirada desviada hacia lado SD. DE LA REG. ORBITARIA
opuesto de la lesión • Anosmia homolateral
• Adversivas: • Sd. De Foster Kennedy
• + rotación cefálica hacia lado • Neuritis óptica retrobulbar con
contrario escotoma central
• Abducion del brazo • Atrofia óptica homolateral
• Flexion del anterazo • Edema de papila contralateral
• Giratorias: Movimiento giratorio de todo
en eje vertical opuesto a la lesión
 SD. PREFRONTAL

CONVEXIDAD C. ORBITARIA C. MEDIAL

• Apatía • Alteracion • Alteración

• Amimia emocional en la memoria
• Acinesia (Irritabilidad,
• Cambios de impulsividad) • Alteración
personalidad • Alteración en orientación
• Dificultad para conducta sexual temporoespac
mantener atención • Alteración ial (por
• Falta de iniciativa conducta social participación
• Indiferente hacia los (Exhibicionismo, del cuerpo
demás y el mismo micción en público) calloso,
• Deterioro del juicio • Perdida de la diencefalo,
• Bradipsiquia autocritica sistema
(lentitud del • Bulimia limbico)
pensamiento) • Moria (tendencia
• Incapacidad para a decir chistes)
abstracción
 SD. PRECENTRAL OTRAS MANIFESTAIONES
• Monoparesia • Afasia de Broca
• Monoplejia (Hemiplejia contralateral) • Ataxia frontal de Bruns
• Epilepsia parcial focal • Lesiones paracentrales
• Marcha jacksoniana • Impersistencia y perseveración
• Facial motoras
• Braquial • Paratonía: Hipertonía muy intensa
• Crural del pcte al estiramiento de sus
• Conserva la conciencia en un inicio miembros realizado por el
examinador, desaparece a la
extensión voluntaria
• Catatonía: Pcte mantiene un
miembro en actitud antigravitatoria
durante un lapso prolongado
• Manifestaciones
seudoparkinsonianas
• Manifestaciones seudocerebelosas
 • UBICACIÓN: Desde la cisura de Rolando hasta la fisura
2. LÓBULO PARIETAL parieto-occipital y por encima de la cisura de Silvio.
• IRRIGACIÓN: Rama inferior de A. cerebral media

ALTERACIONES SENSITIVAS OTRAS MANIFESTACIONES

• Hemihipoestesia contralateral • Afasia de conducción
• Alteracion de la discriminación táctil • Alexia con agrafia
• Parestesias y crisis de parestesias • Atrofia parietal
• Astereognosia • Desorientación espacial
• Agrafognosia • Mov seudoatetosicos
• Fenomeno de extinción sensitiva • Hemianopsias y
• Aloriquia cuadrantopsias
contralaterales
• Monoparesia, hemiparesia
o crisis jacksonianas
 ALTERACIONES DE LA PRAXIA
• Apraxia
• Ideatoria
• Ideomotora
• Constructiva
• Del vestir

ALTERACIONES EN EL ESQUEMA
CORPORAL
• Hemiasomatognosia
• Sd de negligencia
• Anosognosia
• Autotopoagnosia
• Sd. De Balint: Lesión parietooccipital
bilateral asociadas con trastorno
frontal
• Sd. De Gerstmann: Desorientación
derecha-izquierda, agnosia digital,
agrafia y acalculia
LOBULO TEMPORAL
El lenguaje, la memoria, el aprendizaje, las
• emociones
El lenguaje, la memoria,
y la conducta. el aprendizaje, las

• Area 41---corteza auditiva primaria.

• Areas 42 y 22---corteza auditiva
secundaria.
• Circunvoluvión de Heschl…areas 41 y 42.
• Area 22---parte posterior se
situa el área de
Wernicke (comprensión del lenguaje).
• Irrigado por la cerebral posterior y cerebral
media.
MANIFESTACIONES CLINICAS
TRASTORNOS VISUALES. TRASTORNOS SUDITIVOS.
• Ilusiones auditivas.
Hemianopsia homónima ó cuadrantopsia • Alucinaciones auditivas.
superior homónima (Lesión de la porción • Sordera cortical.
ventral de las radiaciones ópticas que
pasan por la profundidad del lóbulo • Agnosias auditivas:
temporal).  Sordera verbal pura
 Agnosia auditiva para los sonidos
 Amusia
 CRISIS EPILEPTICAS DE OTRAS
ORIGEN TEMPORAL MANIFESTACIONES
Se observan las siguientes variedades • Afasia de Wernicke.
de origen temporal: • Temblor y coreoatetosis.
 SIMPLES. (con conservación de la • Trastornos de la conducta.
conciencia): • Trastornos en la memoria.
1. Autonómica (síntomas • Trastornos en el aprendizaje.
gastrointestinales, TA, • Trastornos vestibulares.
palidez )
2. Psíquica (sensaciones de
haber experimentado LESIONES TEMPORALES
vivencias por 1era vez)
3. Somatosensitiva.(auditivas,
BILATERALES
gustativas, olfatorias) • SINDROME DE KLUVER-BUCY. manifestado por:
 COMPLEJAS. (sin conservación de la  Hipoemocionalidad.
conciencia).  Hipersexualidad.
1. Automatismos (movimientos  Tendencia bucal compulsiva.
involuntarios, repetitivos, con amnesia
 Cambios en la conducta alimentaria.
posterior)
LOBULO OCCIPITAL: Encargado de las funciones visuales

RECUERDO ANATÓMICO
• Ubicado por detrás de la fisura
parietooccipital.
• El área 17 de Brodman es la corteza
visual estriada (primaria): procesa el
estímulo visual que recibe del núcleo
geniculado lateral y proyecta hacia las
áreas 18 (paraestriada) y 19
(periestriada), de asociación visual.
• La parte superior de la retina se proyecta
sobre la parte superior del área 17 y de la
misma manera la parte inferior
MANIFESTACIONES CLINICAS
DEFECTOS CAMPIMÉTRICOS
 Cuadrantopsias.
 Hemianopsias homónimas. ( macular).

ALUCINACIONES VISUALES

 SIMPLES. Fotopsias, fosfenos, círculos,

puntos, líneas, cuadrados etc.
 COMPLEJAS. animales, objetos,
personas.
 SX DE BONNER. Las alucinaciones
visuales aparecen sobre campos
ciegos(hemianopsias).
 ILUSIONES VISUALES AGNOSIA VISUAL
Se presentan como distorsiones de la Debido a una lesión en las áreas de
forma, tamaño, movimiento o color: asociación de la corteza visual:
 Palinopsia.  Para los objetos.
 Micropsia.  Para los colores.
 Macropsia.  Prosopagnosia.
 Teleopsia.  Simultagnosia.
 Dismorfopsia.  Topográfica.
 Poliopsia.

TRASTORNOS EN LA ALEXIA SIN AGRAFIA

PERCEPCIÓN DE LOS  El paciente es capaz de escribir un
párrafo, pero cuando se les pide que lo
COLORES lean, no pueden realizarlo.
 Lesion, corteza visual izquierda
 Acromatopsia (lesión occipital). (dominante).
 Metacromatopsia.
 Esplenio.(cuerpo calloso).
 Monocromatopsia. (lesiones occipitales
bilaterales).  Arteria cerebral posterior izquierda.
 LESIONES OCCIPITALES BILATERALES

 CEGUERA CORTICAL.  SINDROME DE BALINT.

 Destrucción bilateral de área 17.  Incapacidad para dirigir la
 Pérdida de la visión completa. mirada por parte del
 Conservación de los reflejos paciente, hacia un punto
del campo visual.
pupilares.
 Lesiones parietooccipitales
 Sindrome de Anton. Paciente niega
bilaterales relacionadas con
la pérdida visual, se produce por
un trastorno frontal.
ceguera cortical.
  Tumores del cuerpo calloso.
SINDROME DE DESCONEXIÓN CAUSAS  EVC. (cerebral anterior y posterior).
HEMISFERICA  Se desarrolla una compleja sintomatología

 Conflicto intermanual.
 Mano ajena.
 Autocrítica interhemisferica.
 Apraxia ideomotora izquierda.
 Apraxia constructiva derecha.
 Hemianopsia doble.
SINTOMATOLOGIA:
 Hemialexia izquierda.
 Agrafia unilateral izquierda.
 Imitación cruzada de la postura de la mano.
 Localización cruzada de la punta de los dedos.
 Acalculia espacial.
 Extinción auditiva dicótica paradójica.
 Anosmia verbal unilateral.
 HEMORRAGIA
SUBARACNOIDEA
 CONCEPTO
Extravasación de sangre en el espacio subaracnoideo o leptomeníngeo

 Primaria: cuando el sangrado se inicia

en dicho espacio.
 Secundaria: cuando procede de otro
espacio meníngeo, el parénquima
cerebral o el sistema ventricular.
 Espinal: cuando se inicia en el espacio
subaracnoideo espinal o medular.
• Tiene una incidencia de • Pico de edad sexta década de
10-15 nuevos casos por la vida
cada 100 000 • Relación mujeres hombres 2:1
habitantes y año. • Mortalidad del 35 a 45%
• Representa entre el 5%- • 10 a 15% fallece al momento,
10% de todas las 10% a la semana, 25% fallece
enfermedades a la 3 o 4 semana
vasculares cerebrales.
ETIOPATOGENIA
• Los aneurismas arteriales (85%) y las
malformaciones vasculares son las principales
causas de la HSA espontánea
• Los aneurismas saculares son los más frecuentes
(50%-70%)
• Las malformaciones vasculares en el 5%-6% de
los casos.

Medicina Interna – Farreras|Rozman

XVII ed.
FISIOPATOLOGÍA
• Extravasación sanguínea 
aumento de la PIC disminución
de la PPF isquemia cerebral y
muerte

• Ruptura eritrocitica  isquemia

cerebral tardía

Principios de Medicina Interna de Harrison

ed. 18 vol. 2
 CUADRO CLÍNICO
SÍNTOMAS

• Cefalea • Brusca
• Muy intensa
• Disminución transitoria del • Localizada o
nivel de conciencia generalizada
• Espontánea o
• Náuseas desencadenada por
• Vómitos un esfuerzo físico
(20%)
• Agitación • Se puede irradiar a la
• Confusión columna y producir
Raquialgia y ser la
• Crisis epilépticas primera
• Síntomas neurológicos manifestación de la
HSA espinal.
focales: Paresia, Hipoestesia,
Afasia, Alteración visual,
Diplopía, Ataxia.
CUADRO CLÍNICO
SIGNOS

• Rigidez de nuca
• Sg Kerning y Brudzinski (+) o (-) Cuando es por
una
• Soplo orbitario o en la superficie malformación
del cráneo. arteriovenosa
• Edema de papila y hemorragia
prerretiniana o subhialoidea Fondo de ojo
• Hipertermia
• Leucocitosis
• Hiperglicemia
• Alteraciones en EKG
• Sd. De inmunodepresión
(Catecolaminas por el estrés
producido por la HSA)
ESCALA DE HUNT - HESS
Según cuáles sean la alteración de la
conciencia, el síndrome meníngeo y
el déficit focal, la HSA se clasifica en
cinco grados (escala de Hunt y Hess)
DIAGNÓSTICO
• Tomografía computarizada
• Punción Lumbar
• Angiografía convencional
• TC con Angiografía
• Doppler transcraneal
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
• Migraña: dolor no aparece después de actividad física o coito, no hay
sangre en LCR

• Hemorragia intraparenquimatosa: debilidad focal y ataxia son

mas frecuentes

• Meningitis aséptica
TRATAMIENTO
ESQUEMA DE TRATAMIENTO
[Link] inicial  ABC
[Link] de complicaciones sistémicas:
 Medidas generales.
 Pulmonares.
 Infecciones
[Link] complicaciones neurológicas:
 Resangrado
 Vasoespasmo
 Hidrocefalia
 Crisis convulsivas
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TRATAMIENTO MÉDICO
MEDIDAS GENERALES
• Reposo absoluto en cama (elevación cabecera 30º)
• Control de signos vitales
• Dieta absoluta 24-36 horas
• Enemas / laxantes cada 48 horas
• Profilaxis del tromboembolismo: HBPM
• Control alteraciones ECG: betabloqueantes
• Control de la agitación, cefalea, crisis epilépticas
• Control hidroelectrolítico (natriuresis elevada, hipovolemia)
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COMPLICACIONES
1. SÍNDROME
PIRAMIDAL
 SP
Conjunto de vías nerviosas descendentes que participan en la planificación,
coordinación y la ejecución de los movimientos

Organización
anatómica del
sistema motor

Organización
jerárquica Medula
espinal Tronco
encefálico Cortezas
motoras

Organización en
paralelo Cerebelo
Ganglios basales Fascículos descendentes
motores
1. Tracto corticoespinal
2. Tracto corticonuclear
 Posee 2
neuronas
motoras:
Centran
:células de
Betz
Periférica :
células de los
núcleos

70 m/s
 Tracto corticoespinal
• Esencial para habilidad y precisión de movimientos
•Ejecución de movimientos finos de los dedos
•Estimula las neuronas flexores e inhibe las extensores

Funciones
•Conducción de estímulos voluntario
•Trofismo muscular
•Controla , modula el tono muscular
•Controla , modula los reflejos osteotendinosos
•Controla , modula los reflejos medulares

Hemisferio cerebral
izquierdo rige la motilidad
de los músculos del lado
derecho y viceversa
Se denomina síndrome de la primera neurona motora o síndrome piramidal
o piramidalismo , al ocasionarse una lesión de la neurona motora superior
en cualquier parte de su recorrido .
Ateroembolias , estenosis mitral , fibrilación auricular , IAM
 Hemiplejia

Parálisis Hemiparesia
Paresia(Reduccion)

Plejia (perdida)

Monoplejia Cuadriplejia
  Consisten en la perdida de movilidad voluntaria , total o parcial en una mitad del cuerpo. Se designa derecha
e izquierda según el lado de la parálisis afectada.

faciobraquiocrur al

Súbita

Gradual

La hemiplejia puede reconocerse

semiológicamente con 3 cuadros de
características semiológicas distintas.
Ictus apoplético
1) Hemiplejia en el paciente coma
2) Hemiplejia fláccida Cuadro mareos , vómitos , vértigo cefalea ,,
3) Hemiplejia espástica trastornos del sueño o cambios de conducta.
 Fisiopatología ACV
TEC
Isquemia FSC
cerebral

deprivación de oxígeno y glucosa 55 ml/100gramos de tejido/ minuto

y por tanto de las reservas de ATP. comienza a producirse salida
35 ml/100 g / min de hidrogeniones.

glucólisis anaerobia y los eventos

encaminados a producir la muerte neuronal 20 a 30ml/100 g / min se asocia con
alteraciones en los
potenciales de
penumbra isquémica donde las células membrana
15 a 20 ml/100g /min
pueden permanecer
viables aún por varias horas. se aprecia incremento del flujo
iónico (K y Ca) extracelular y
despolarización membrana
bomba ATPasa de Na/K. liberación excesiva en las terminales presinápticas celular
del neurotransmisor excitador glutamato,
El sodio se acumula en el extracelular y mediador de la exitotoxicidad (muerte
penetrar (agua) al interior neuronal).
produciéndose un edema citotóxico que Este neurotransmisor actúa (NMDA) y
Muerte
afecta células gliales y endoteliales. AMPA). neurona l
 Semiología
1- Hemiplejia en el paciente con coma

cabeza Miembros

• Fascies asimétricas Tronco

• Rigidez del lado paralizado
• Signo del fumador de pipa
• Reflejos osteotendinosos u profundos
• Sentido contrario a la parálisis
pueden faltar • Los reflejos cutaneoabdominales , y
• Maniobra de foix
• al explorar el reflejo cutáneo cremasteriano están abolidos del lado
• Síndrome de Bernard – Horner central
palmar ¨babinski bilateral¨ de la parálisis.
( miosis , enoftalmos , ptosis palpebral )
• Reflejos de automatismo medular +
• Signo de milian

• Hemiplejia fláccida completa con hipotonía

muscular , flacidez
2-Hemiplejia fláccida • Hemicara paralizada con compromiso del facial inferior
• El paciente ocluye el ojo del lado paralizado con fuerza
•Signo de revilliod
•Signo de babinski
•Reflejos de automatismo medular intensos
3-Hemiplejia espástica
 Lesión de hemisferios
cerebrales
Son aquellas en las que todas las áreas paralizadas se
encuentran en la misma

mitad del cuerpo

Afecta vía piramidal antes de
decusación compromete territorios
faciales , braquial y crural del lado
opuesto
HEMIPLEJIA INDIRECTA

Son aquellas en las que todas las áreas Lesión tallo

paralizadas en ambos hemicuerpos cerebral

Parálisis periférica
Compromiso homolateral de las fibras ya de uno o mas
decusadas , de uno o mas nervios craneales nervios craneales
después su origen
 •Lesión afecta la área motora , si el daño es focal , puede existir solo
Hemiplejia cortical
monoplejia braquial o crural
•Cuadro de epilepsia jacksoniana, déficit intelectual
•Lesión hemisferio domínate afasia motriz , apraxia , astereognosia y
agtafestesia
Hemiplejia subcortical
•Lesión ubicada en el centro oval antes de que la vía piramidal alcance
la capsula interna sin convulsiones

Hemiplejia Capsular

•Compromete la vía piramidal cuando esta se halla

reunida en un pequeño territorio a nivel de la rodilla y
brazo posterior de la capsula interna , por lo cual la
parálisis contralateral es completa.
 La lesión se halla en tálamo , puede ser [Link] , en el lado paralizado hay
Hemiplejia talamica o signos extrapiramidales corea y atetosis , temblor , hemiataxia y signos sensitivos
Dejerine Roussy dolores intensos de tipo central (algias talamicas ) pueden abarcar cara y
miembros , hemiastesia superficial táctil y profunda y hemianopsia homónima

Lesión medular luego de decusación de via motora Sindrome de hemiseccion

Hemiplejia medular medular transversa o sindrome de Brown Sequard
Se dividen según la altura de la lesión en pedunculares , protuberanciales
y bulbares
 PARAPLEJÍA O PARAPARESIA
Compromiso de la motilidad de dos regiones simétricas del cuerpo

Ambos miembros inferiores

Cuando compromiso es miembros superiores: DIPLEJÍA BRAQUIAL

ETIOLOGÍA

Enfermedades medulares espinales

Compromiso medular
Tumores medulares
Meningitis
Traumatismos vertebrales
Enfermedades desmielinizantes
Esclerosis múltiple
Trastornos circulatorios
 PARAPLEJÍA O PARAPARESIA

SIGNOS

Paraplejía o paraparesia
Hipertonía
Actitud de miembros inferiores en extensión,
muslos y rodillas juntas y apretadas, con masas
musculares duras que oponen resistencia a
movimientos pasivos
Marcha paretoespástico
Alteraciones esfinterianas
 CUADRIPLEJÍA
Afección motora de los 4 miembros por lesión bilateral de la vía
piramidal a nivel cervical

ETIOLOGÍA
Similar a la anterior

Síndrome de cautiverio o
enclaustramiento

Por infarto isquémico ventral de la

protuberancia.
Cuadriplejía con conservación de la
conciencia, diplejía facial y parálisis de
los pares craneales inferiores
 MONOPLEJÍA O MONOPARESIA
Trastorno de la motilidad de un solo miembro, que puede ser braquial
o crural

Son raras, y pueden corresponder a

Monoplejías cerebrales hemiplejías directas corticales

Compromiso piramidal espástico:

Monoplejías medulares Síndrome de hemisección medular
transversa o BROWN-SÉQUARD