CURSO

INTEGRADORA I -
FISIOPATOLOGÍA
TEMA
HIPERTENSIÓN ARTERIAL –
HIPOTENSIÓN ARTERIAL – SHOCK –
INSUFICIENCIA CARDÍACA
SEMANA N.º 05

DOCENTE:
Repaso Breve (absolución de preguntas o repaso breve de la anterior sesión a partir de la segunda
semana)

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Motivación (Motivación – problematización, conflicto cognitivo - recojo de saberes previos)

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Utilidad
• IDENTIFICACIÓN DE PATOLOGÍAS
(HIPERTENSIÓN – HIPOTENSIÓN –
SHOCK – INSUFICIENCIA CARDÍACA) DE
GRAN INCIDENCIA EN SERVICIOS
ASISTENCIALES DE DIVERSO NIVEL DE
ATENCIÓN.

• MOTIVAR ENFOQUES DE MANEJO EN

DIVERSOS ESCENARIOS SANITARIOS.

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Logro de la sesión:
Al término de la sesión el estudiante, será
capaz de :
• CONCEPTUAR CADA PATOLOGÍA
• CONOCIMIENTO DE FISIOPATOLOGÍA DE
CADA PATOLOGÍA DEL TEMARIO
• ESTABLECER PLAN DE DIAGNÓSTICO
• CONOCIMIENTO DE COMPLICACIONES
DERIVADAS
• CONOCIMIENTO DE PLAN DE MANEJO
Contenidos de la sesión:
• DEFINICIÓN
• FISIOPATOLOGÍA
• FACTORES DE RIESGO
• DIAGNÓSTICO - Tipos
• EXÁMENES AUXILIARES
• TRATAMIENTO
• COMPLICACIONES.
• ….
• ….
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Desarrollo de la sesión de aprendizaje
(Uso textual, de gráfico, tablas, imágenes y otros a citar)
 HIPERTENSIÓN E HIPOTENSIÓN
ARTERIAL - ICC
INTEGRADORA I – FISIOPATOLOGÍA – 2024 - II
UPSJB – FACULTAD DE MEDICINA – SEDE CHINCHA
Dr. Carlos Ugaz C
 HIPERTENSIÓN ARTERIAL
• Tres características “graves” de la HTA:
o 1- Es muy común.
o 2- Consecuencias severas, devastadoras.
o 3- Asintomática, hasta etapas tardías
o Factor de riesgo: Cardiopatía coronaria, Enfermedad Cerebro Vascular,
Insuficiencia Cardíaca, Disección Aórtica, Insuficiencia Renal, etc.
o Los efectos perjudiciales aumentan a medida que se eleva la presión.
No existe un umbral definido para “riesgo” de complicaciones.
o La prevalencia aumenta con la edad. En edad avanzada la
enfermedad será “leve”; en adultos jóvenes tiende a ser más grave.
o La raza negra tiene riesgo 2x de HTA
 HIPERTENSIÓN ARTERIAL
DEFINICIÓN

• La hipertensión arterial es una enfermedad crónica

en la que aumenta la presión con la que el corazón
bombea sangre a las arterias, para que circule por
todo el cuerpo.
• El sobrepeso y la obesidad pueden aumentar la
presión arterial, sube los niveles de glucosa en la
sangre, colesterol, triglicéridos y ácido úrico, lo
que dificulta que la sangre fluya por el organismo.
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
FISIOPATOLOGÍA

• Determinantes de la Presión arterial:

• Gasto cardíaco y Resistencias periféricas

• Gasto cardíaco = VL X FC
• Resistencias Periféricas = arteriolas

Fauci, et-al. Harrison´s Internal

Medicine. 17eth edition
 HIPERTENSIÓN ARTERIAL
• Enfermedad extensa del sistema vascular.
• La patogénesis se debe “probablemente” a cambios
funcionales y estructurales en los vasos sanguíneos.
• Las consecuencias consisten en cambios vasculares
(ateroesclerosis acelerada, arterioesclerosis hialina,
arterioloesclerosis)
• 90% es idiopática (HTA primaria, esencial)
• 5 – 10% secundarias (enfermedad renal por placa
ateromatosa, trastornos suprarrenales)
 HIPERTENSIÓN ARTERIAL
• MECANISMOS DE LA HTA
• Cambios en el lecho arteriolar incrementa la RVP
• Aumento anormal del tono simpático incrementa RVP
• Aumento del volumen sanguíneo por enfermedad renal u
hormonal
• Engrosamiento arteriolar por factores genéticos
• Liberación anormal de renina, lo que lleva a la formación de
angiotensina II
• HTA está determinado por la interacción de factores genéticos y
ambientales múltiples. “Enigma”
• PA = GC * RP
 HIPERTENSIÓN ARTERIAL
• Mecanismos de la hipertensión esencial
o Hipertensión Esencial = desconocido
o Todos de acuerdo que un único defecto NO es responsable
del origen de la HTA.
o Al primer nivel, la causa estaría en el GC ó en la RVP
o Rol de los riñones:Sistema Renina – Angiotensina
o Homeostasis del Na+: en relación a la velocidad de filtración
glomerular y el Factor Natriurético Auricular.
o Sustancias renales vasodepresoras: PGs, Oxido Nítrico,
Factor activador de plaquetas. Vasodilatadores
 MEDICIÓN CORRECTA DE LA TENSIÓN ARTERIAL

 Mídela siempre a la misma hora, la presión arterial cambia a lo largo del día y de la noche

 No debes beber, comer, fumar ni hacer ejercicio físico media hora antes

 Busca una habitación tranquila, siéntate relajado, no cruces las piernas y quítate la ropa que oprima el brazo

 Reposa 5 minutos antes de la toma y no hables durante la medición

 Realiza dos mediciones separadas al menos dos minutos y apunta los valores obtenidos
 HIPERTENSIÓN ARTERIAL
• Teoría 1: Aumento primario del GC
o Sugieren el defecto básico no estructural, quizá
genético.
o “Natriuresis defectuosa”: reducción de la excreción
de sodio en presencia de una presión normal.
o El descenso en la excreción de Na aumentaría el
volumen y el GC.
o El aumento de GC produce vasoconstricción
periférica.
 HIPERTENSIÓN ARTERIAL
• DEFECTO EN LA EXCRECION RENAL DE SODIO

o Retención de sal y agua

o ↑ Hormona natriurética
o ↑ Volumen plasmático
o ↑ Reactividad vascular
o ↑ GC
o ↑ RVP
o HIPERTENSION
 HIPERTENSIÓN ARTERIAL
• Teoría 2: Influencias vasoconstrictoras
como acontecimientos primarios

o Factores neurogénicos o conductuales

o Aumento de la liberación de vasoconstrictores
(renina, endotelina, catecolaminas)
o Aumento primario de la sensibilidad del músculo
liso vascular para contraerse.
 HIPERTENSIÓN ARTERIAL: PREVENCIÓN
Y TRATAMIENTO
El mejor tratamiento es la prevención, estilo de vida saludable:

 No fumes. El tabaco aumenta la tensión y la frecuencia cardiaca

 Cuidado con el alcohol. Su consumo abusivo incrementa la tensión, daña el

corazón y otros órganos

 Controla tu peso. Disminuye el riesgo cardiovascular y de diabetes

 Haz ejercicio físico regular.

 Dieta cardiosaludable.

 Cumple estrictamente el tratamiento farmacológico.

Tratamiento eficaz => tensión ideal: 130/80 mm Hg

HIPERTENSIÓN ARTERIAL
• Factores de riesgo para HTA primaria
o HISTORIA FAMILIAR
o EDAD
o RAZA
o OBESIDAD
o TABACO
o INGESTA ELEVADA DE SAL Y GRASAS SATURADAS
o CONSUMO EXCESIVO DE ALCOHOL
o ESTILO DE VIDA SEDENTARIA,
o STRESS
 HIPERTENSIÓN ARTERIAL
• Factores de riesgo para HTA secundaria
o EXCESO DE RENINA
o DEFICIENCIAS DE MINERALES (CALCIO, POTASIO, MAGNESIO)
o DIABETES MELLITUS
o COARTACIÓN DE AORTA
o ESTENOSIS DE ARTERIA RENAL O ENFERMEDAD DEL PARÉNQUIMA
o TUMOR CEREBRAL, CUADRIPLEJIA, INJURIA CEREBRAL
o FEOCROMOCITOMA, SINDROME DE CUSHING, HIPERALDOSTERONISMO
o DISFUNCIÓN TIROIDEA, PITUITARIA O PARATIROIDEA.
o HORMONAS ANTICONCEPTIVAS, COCAÍNA, ESTIMULANTES DEL SISTEMA SIMPÁTICO,
TERAPIA DE REEMPLAZO HORMONAL, AINES, ETC.
o EMBARAZO
 HIPERTENSIÓN ARTERIAL

• Signos y síntomas:
o GENERALMENTE NO SÍNTOMAS
o CEFALEA OCCIPITAL
o EPISTAXIS, POR COMPROMISO VASCULAR
o SOPLO
o FATIGA, CONFUSIÓN
o VISIÓN BORROSA
o NICTURIA
o EDEMA
 HIPERTENSIÓN ARTERIAL
• Exámenes diagnósticos:

i. EVALUACIÓN DE PA
ii. ANÁLISIS DE ORINA
iii. BIOQUÍMICA SANGUÍNEA
iv. UROGRAFÍA EXCRETORIA
v. EKG
vi. RADIOGRAFÍA DE TÓRAX
EXÁMENES RECOMENDADOS
 ECOCARDIOGRAMA
 MONITOREO AMBULATORIO DE LA PRESIÓN ARTERIAL DE 24HS.
(MAPA)
 MONITOREO DOMICILIARIO DE LA PRESIÓN ARTERIAL (MDPA)
• EXAMEN FÍSICO ANTE HTA
Toma de PA y frecuencia cardíaca
Examen cardíaco y arterial
Antropometría (perímetro de abdomen y cadera, peso y
talla)
Búsqueda de estigmas endocrinos (acantosis nigricans,
Cushing y acromegalia)
Examen neurológico (opcional Minimental test o test del
reloj según contexto clínico)
Fondo de ojo (obligatorio en HTA severa, pacientes con
cefalea y diabéticos
 HIPERTENSIÓN ARTERIAL
• Hipertensión maligna
Cerca del 5% de las personas hipertensas muestran un
aumento rápido de la PA, el cual si no se trata, conduce a
la muerte en un año o dos.
Comprende PAD > 120 mmHg, Insuficiencia renal,
hemorragias y exudados retinianos.
Se sobrepone a una HTA benigna preexistente.
Generalmente se ve en la cuarta década de vida.
Hipertensión de mandil blanco o de consultorio
Hipertensión enmascarada
 TRATAMIENTO DE LA HTA

• Modificación del estilo de vida

• Medicación:
o Diuréticos
o IECA
o Bloqueadores receptores alfa
o Agonistas receptores alfa
o Bloqueadores beta adrenérgicos
o Tratamiento de la causa subyacenteNitropusiato o inhibidor
adrenérgico (por ej. propranolol)
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
HTA
• El tratamiento farmacológico debe ser individualizado, de acuerdo con el cuadro
clínico, tomando en cuenta el modo de acción, las indicaciones y las
contraindicaciones, los efectos adversos, las interacciones farmacológicas, las
enfermedades concomitantes y el costo económico
• a) Diuréticos: Utilizar preferentemente tiazidas (hidroclorotiazida y clorotiazida)
y, eventualmente,
• diuréticos de asa (furosemida, bumetanida, torasemida y ácido etacrínico) o
ahorradores de potasio (amilorida y triamtereno) y antagonistas de aldosterona
(espironolactona).
• b) β bloqueantes: aprobados para el tratamiento de la HAS: propranolol, nadolol,
metoprolol,atenolol, timolol, betaxolol, carteolol, pindolol, acebutolol y labetalol.
• c) Antagonistas adrenérgicos centrales: metil-dopa, clonidina, guanabenz y
guanfacina.
• d) Antagonistas simpáticos periféricos: reserpina y guanetidina.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
HTA
• e) Bloqueadores α – adrenérgicos: prazosina, terazosina
y fenoxibenzamina.
• f) Calcioantagonistas: dihidropiridinas (nifedipino,
nicardipino, isradipino, felodipino y nimodipino,
amlodipino, nitrendipino, lecardipino), diltiazem y
verapamilo.
• g) Vasodilatadores directos: periféricas. hidralazina y
minoxidil.
• h) IECA: captopril, enalapril, fosinopril, benazepril,
quinapril, ramipril y lisinopril.
• i) Antagonistas de receptores de angiotensina II:
valsartán, losartán, irbesartán, candesartán, telmisartán.
 • METAS EN EL MANEJO DE EMERGENCIA HIPERTENSIVA
1.Establecer el órgano afectado, si requiere tratamiento específico
(eclampsia)
2.No existe droga de primera línea en la emergencia hipertensiva.
• *Nicardipino mejor que Labetalol para reducción de PA a 30 min.
3.El medicamento de uso iv debe ser elegido en base a la
farmacología, fisiopatología del órgano afectado, presencia de
comorbilidades.
4.Existe escasos RCT que indique cuan rápido o cuanto de PA debe ser
disminuido, metas se basa en estudios observacionales.
• *Excepción en Hemorragia intracerebral
5.EVITAR reducción excesiva de PA: contribuye a isquemia renal,
•cerebral y coronaria.
•*Excepciones disección aortica, preeclampsia severa o eclampsia y
feocromocitoma.
• MUCHAS GRACIAS
 HIPOTENSIÓN
ARTERIAL
INTEGRADORA I – FISIOPATOLOGÍA 2024 -II
UPSJB – FACULTAD DE MEDICINA
Definición de HIPOTENSIÓN ARTERIAL
Reducción de la PAS > 20 mmHg y/o
reducción de la PAD > 10
mmHg, con el cambio de posición
(supina a de pie) dentro de los 3
minutos, independiente de los síntomas
que ocurran o utilizando una
mesa inclinada a 60º
 HIPOTENSIÓN ARTERIAL
• Mecanismos fisiológicos que mantienen la presión
arterial no funcionan normalmente
CAUSAS:
• Ingesta de Drogas
• Alcohol
• Analgésicos
• Diuréticos
 HIPOTENSIÓN ARTERIAL
MÚLTIPLES CAUSAS DE HIPOTENSIÓN:

• Postración en cama prolongada.

• Embarazo (primeras 24 semanas).
• Pérdida de sangre.
• Medicamentos.
• Problemas cardiacos.
• Problemas endocrinos.
• Infección severa.
• Reacciones alérgicas.
• Hipotensión ortostática.
• Deficiencias nutricionales.
 HIPOTENSIÓN ARTERIAL
MANIFESTACIONES:

• Visión Borrosa
• Vértigo Mareos
• Somnolencia
• Debilidad
• Confusión
• Síncope
• Nauseas / Vómitos
HIPOTENSIÓN ARTERIAL
HIPOTENSIÓN – MEDIDAS DE
PREVENCIÓN
HIPOTENSIÓN ORTOSTÁTICA
 HIPOTENSIÓN
ARTERIAL
EL TRATAMIENTO DE LA
HIPOTENSIÓN DEPENDE DE
LA CAUSA QUE LA
OCASIONA.
 SHOCK
INTEGRADORA I – FISIOPATOLOGÍA 2024 -II
UPSJB – FACULTAD DE MEDICINA
 SHOCK
• ES UN SÍNDROME CARACTERIZADO FUNDAMENTALMENTE POR LA INADECUADA PERFUSIÓN
SANGUÍNEA A NIVEL TISULAR, CON REDUCCIÓN DE FLUJO, QUE SI ES MARCADO Y
SOSTENIDO LLEVA A DAÑO PROGRESIVO DE LA CÉLULA AL AFECTAR SUS NECESIDADES
METABÓLICAS DEBIDO A LA HIPOXIA E ISQUEMIA.
• EL FLUJO SANGUÍNEO QUE SE PERFUNDE A NIVEL TISULAR ES DIRECTAMENTE
PROPORCIONAL AL DÉBITO CARDIACO E INVERSAMENTE PROPORCIONAL A LA RESISTENCIA
VASCULAR SISTÉMICA. EL CONTROL PERMANENTE DE LA PERFUSIÓN Y LA PRESIÓN
ARTERIAL DEPENDEN DE UNA SERIE DE MECANISMOS, SIENDO LOS MÁS IMPORTANTES:
i. LA ACTIVIDAD DEL SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO (BARORRECEPTORES CUYA
MODULACIÓN REGULA RESPUESTAS A NIVEL DE CENTROS VASOMOTORES DEL TRONCO
CEREBRAL).
ii. LA LIBERACIÓN DE METABOLITOS VASODILATADORES COMO LA ADENOSINA.
iii. LA ACTIVACIÓN DEL SISTEMA RENINA - ANGIOTENSINA - ALDOSTERONA.
iv. LA LIBERACIÓN DE EPINEFRINA, NOREPINEFRINA.
v. LA LIBERACIÓN DE VASOPRESINA.
vi. LA LIBERACIÓN DE CININAS Y PROSTAGLANDINAS.
vii. LOS MECANISMOS QUE CONTROLAN EL BALANCE DEL AGUA Y LOS ELECTROLITOS.
SHOCK
 SHOCK
• El shock es una vía final común de varios
acontecimientos clínicos potencialmente mortales:
i. Hemorragias graves •
ii. Traumatismos o quemaduras extensos
iii.Infartos de miocardio grandes
iv.Embolia pulmonar masiva
v. Sepsis microbiana
vi.Respuesta inflamatoria sistémica (SIRS
 SHOCK - TIPOS
• SHOCK HIPOVOLÉMICO: CARACTERIZADO POR DISMINUCIÓN EFECTIVA DE VOLUMEN CIRCULANTE INTRAVASCULAR
RELACIONADO CON PÉRDIDA DE SANGRE, PLASMA Y/O LÍQUIDO Y ELECTROLITOS; ESTOS FENÓMENOS CONDUCEN A
HIPOTENSIÓN ARTERIAL Y DISMINUCIÓN DEL VOLUMEN DIASTÓLICO DE LLENADO.
• EL ORGANISMO SE DEFIENDE CON VASOCONSTRICCIÓN PARA MANTENER LA PRESIÓN ARTERIAL TEMPORALMENTE; SIN
EMBARGO, SI NO SE REMPLAZA EL VOLUMEN PERDIDO, LA HIPOTENSIÓN SE ACENTÚA AL IGUAL QUE LA RESISTENCIA ARTERIAL
Y VENOSA PERIFÉRICA, LO QUE PRODUCE UN COLAPSO A NIVEL DE LA MICROCIRCULACIÓN CON LA CONSIGUIENTE HIPOXIA
PROGRESIVA, PRODUCIENDO UN DESBALANCE ENTRE EL APORTE Y LA NECESIDAD DE OXÍGENO EN LOS TEJIDOS; DE
MANTENERSE ESTA ALTERACIÓN LLEVA A LA ISQUEMIA CELULAR Y A LA MUERTE.

* HEMORRAGIA EXTERNA:
• TRAUMATISMO,
• SANGRADO GASTROINTESTINAL.

* HEMORRAGIA INTERNA:
• HEMATOMAS,
• HEMOTÓRAX,
• HEMOPERITONEO.

* PÉRDIDAS PLASMÁTICAS:
• QUEMADURAS.

* PÉRDIDAS DE FLUIDOS Y ELECTROLITOS:

• DIARREAS,
• VÓMITOS,
• ASCITIS.
 SHOCK - TIPOS
• SHOCK CARDIOGÉNICO: FALLA DE BOMBA

* ARRITMIAS,
* INFARTO DEL MIOCARDIO,
* MIOCARDIOPATÍAS,
* INSUFICIENCIA MITRAL,
* CIV, ETC.

SHOCK OBSTRUCTIVO: OBSTRUCCIÓN EXTERNA AL LLENADO CARDÍACO

* NEUMOTÓRAX,
* TAPONAMIENTO PERICÁRDICO,
* PERICARDITIS CONSTRICTIVA,
* ESTENOSIS MITRAL O AÓRTICA, ETC.

SHOCK DISTRIBUTIVO: VASODILATACIÓN Y ALTERACIÓN EN EXTRACCIÓN O2

* SÉPTICO,
* ANAFILÁCTICO,
* NEUROGÉNICO,
* POR DROGAS VASODILATADORAS
* INSUFICIENCIA ADRENAL AGUDA, ETC.
 DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO
ANALISIS RECOMENDACIONES
Hemocultivos -Obtener muestras de sangre (2-3) precozmente y
antes del tto atb
-Utilizar lugares distintos de venopuncion
-Obtener 2 frascos por muestra (aer/ana)
-Preparar meticulosamente la piel de forma
aséptica
Infección por catéter -Con retirada de catéter: enviar la punta a
microbiología y una muestra de sangre obtenida
de venopucion
-Sin retirada de catéter: enviar 1 muestra de
sangre obtenida a través de catéter y otra
obtenida de venopuncion
Urocultivos -Paciente sin sonda: chorro medio de micción
-Paciente con sonda: Pinzar sonda y obtener
muestra mediante punción
Muestras respiratorias -Esputo: poco rentable.
-Aspirado traqueal, broncoaspirado y lavado
broncoalveolar
-Enviar inmediatamente a micro.

Liquido peritoneal -Enviar en frasco especial para anaerobios o el de

hemocultivos
Piel y tejidos blandos -Muestras con jeringa y/ biopsias mas rentable que
torunda
-Si procede de gangrena, abceso o celulitis
 OBJETIVOS EN MANEJO DEL SHOCK
PRESIÓN ARTERIAL:
• PAM DE 65-70MMHG ES UN BUEN OBJETIVO INICIAL, PERO EL NIVEL DEBERÍA SER
AJUSTADO PARA RESTABLECER LA PERFUSIÓN TISULAR, Y NOS BASAREMOS EN EL
ESTADO MENTAL, LA APARIENCIA DE LA PIEL, Y LA DIURESIS >0,5 ML/KG/HORA
• PVC ENTRE 8-12MMHG
• SCV02 70% O SV02 65%
• GASTO CARDÍACO Y REPARTO DE OXÍGENO:
• UN ADECUADO APORTE DE OXIGENO A LOS TEJIDOS ES ESENCIAL. DESPUÉS DE
CORREGIR LA HIPOXEMIA Y LA ANEMIA SEVERA, EL GASTO CARDIACO ES EL
PRINCIPAL DETERMINANTE DE EL APORTE DE OXIGENO, PERO EL GASTO
CARDÍACO ÓPTIMO ES DIFÍCIL DE DEFINIR.
• NIVEL DE LACTATO
• UN NIVEL DE LACTATO ALTO REFLEJA UN FUNCIONAMIENTO CELULAR ANORMAL.
DEBERÍA DE DESCENDER DESPUÉS DE UNAS HORAS CON TERAPIA EFECTIVA.
 TRATAMIENTO EN SHOCK
• FLUIDOTERAPIA : CRISTALOIDES (SOLUCIÓN SALINA)–
COLOIDES (ALBÚMINA)
• AGENTES VASOACTIVOS: Noradrenalina, adrenalina,
dopamina, isoproterenol, fenilefrina.
• ANTIBIÓTICOS: Empírica precoz en base a: foco, lugar de
adquisición, antibiótico previo, enfermedad subyacente
(EPOC, Inmunosupresión,…)
• CORTICOIDE: Hidrocortisona si es Shock resistente – 2 C
• MANEJO DE GLICEMIA: NIVEL 140 - 180
• MANEJO DE HEMOGLOBINA:
• MUCHAS GRACIAS
 INSUFICIENCIA
CARDÍACA
INTEGRADORA I – FISIOPATOLOGÍA 2024 - II
UPSJB – FACULTAD DE MEDICINA
 INSUFICIENCIA CARDÍACA - DEFINICIÓN
• Síndrome clínico complejo que resulta de cualquier anomalía que desde el
punto de vista estructural, funcional o estructural y funcional altere la
capacidad del corazón para llenarse o contraerse de forma adecuada y por
ende afecte la generación de un gasto cardíaco suficiente para satisfacer las
demandas metabólicas del organismo tanto en el reposo como en la actividad
física.
• Con relación a esta definición debemos destacar al menos tres puntos:
o La IC es un síndrome ya que representa la expresión avanzada de todas las
entidades nosológicas que afectan al aparato cardiovascular, mismas que
dejadas a su evolución, con capaces de desarrollar IC.
o No sólo las alteraciones estructurales son causa de IC, existen otras
situaciones como las arritmias cardiacas que desde el punto funcional son
capaces de generar este síndrome.
o Es importante tomar en consideración a la función diastólica dentro de la
fisiopatología de la IC, de hecho, hoy día casi un 40% de los enfermos que
aquejan de IC tienen función sistólica conservada o casi normal1.
FUNCIÓN DEL CORAZÓN
 INSUFICIENCIA CARDÍACA
• Etiología
CUALQUIER ENTIDAD NOSOLÓGICA QUE AFECTA UNA O MÁS DE LAS
DETERMINANTES DE LA FUNCIÓN VENTRICULAR ES CAPAZ DE DESARROLLAR EL
SÍNDROME DE IC.

• EN PAÍSES OCCIDENTALES, LA CARDIOPATÍA ISQUÉMICA CONSTITUYE LA CAUSA MÁS

FRECUENTE SEGUIDA DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL SISTÉMICA, LAS
ENFERMEDADES VALVULARES CARDÍACAS, LAS CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS, LAS
CARDIOMIOPATÍAS, LAS ENFERMEDADES PERICÁRDICAS, LOS PROCESOS
INFLAMATORIOS E INCLUSO ENFERMEDADES EXTRACARDÍACAS QUE DENTRO DE SU
HISTORIA NATURAL TIENEN IMPACTO NEGATIVO SOBRE LA FUNCIÓN
CARDIOVASCULAR TALES COMO LA DIABETES MELLITUS O EL DISTIROIDISMO.
• ES IMPORTANTE SEÑALAR ALGUNAS CAUSAS RECONOCIDAS COMO IATROGÉNICAS
DE IC COMO POR EJEMPLO AQUELLAS OBSERVADAS TRAS EL USO DE AGENTES
COMO LAS ANTRACICLINAS UTILIZADAS PARA EL MANEJO DE ALGUNAS NEOPLASIAS
MALIGNAS
INSUFICIENCIA CARDÍACA (NYHA)
 IC - CLASIFICACIÓN

• LA IC SE PUEDE CLASIFICAR DESDE DIVERSOS PUNTOS DE VISTA; SIN EMBARGO, LA

CLASIFICACIÓN DE LA SEVERIDAD CLÍNICA PROPUESTA POR LA ASOCIACIÓN DEL CORAZÓN DE
NUEVA YORK (NYHA POR SUS SIGLAS EN INGLÉS) REPRESENTA UNA HERRAMIENTA SUMAMENTE
ÚTIL TODA VEZ QUE CON SÓLO UNA VARIABLE (DISNEA) TENEMOS INFORMACIÓN SUFICIENTE
PARA DEFINIR SI EL PACIENTE SE ENCUENTRA ESTABLE O DESCOMPENSADO.
• EXISTEN OTRAS CLASIFICACIONES QUE TOMAN EN CONSIDERACIÓN AUNQUE DE MANERA
ARBITRARIA OTRAS VARIABLES TALES COMO EL PREDOMINIO DE DISFUNCIÓN CARDIACA
(SISTÓLICA O DIASTÓLICA), LAS CAVIDADES AFECTADAS (IC IZQUIERDA, DERECHA O GLOBAL), EL
ESTADO CLÍNICO DE LOS PACIENTES (COMPENSADOS O DESCOMPENSADOS) O LA ETIOLOGÍA
(ISQUÉMICA, NO ISQUÉMICA)
• CLASIFICACIÓN DE LA IC AÚN ANTES DE QUE ÉSTA SE PRESENTE CLÍNICAMENTE, AL
DIVIDIR EN 4 ETAPAS AL PROBLEMA EN DONDE LA
i. ESTADÍO A REPRESENTA UN GRUPO DE PACIENTES QUE AÚN SIN ALTERACIONES
ESTRUCTURALES A NIVEL CARDIACO O SÍNTOMAS DE IC SE ENCUENTRAN EN ALTO
RIESGO DE DESARROLLAR EL SÍNDROME (VGR. DIABÉTICOS O HIPERTENSOS),
ii. ESTADÍO B REFLEJA AQUELLOS ENFERMOS CON ALTERACIONES ESTRUCTURALES
CARDIACAS, PERO SIN SÍNTOMAS DE IC (VGR. PACIENTES ISQUÉMICOS O
VALVULARES).
iii. ESTADÍO C MUESTRA A LOS PACIENTES CON PATOLOGÍA CARDIOVASCULAR Y
SÍNTOMAS ACTUALES O PASADOS DE IC
iv. ESTADÍO D SE ENCUENTRAN AQUELLOS ENFERMOS CON IC SINTOMÁTICA AVANZADA.
FISIOPATOLOGÍA INSUFICIENCIA CARDÍACA

FISIOPATOLOGÍA:
MANTENIMIENTO DE LA FUNCIÓN VENTRICULAR
i. AUMENTO DE LA PRECARGA
LEY DE FRANK-STARLING
ii. HIPERTROFIA VENTRICULAR
iii. ACTIVACIÓN NEUROHUMORAL

LA FALLA CARDIACA INICIA A PARTIR DE UNA AGRESIÓN

HEMODINÁMICA QUE CONDICIONA UNA DISMINUCIÓN EN LA
CAPACIDAD DE BOMBA DEL CORAZÓN.
 FISIOPATOLOGÍA - IC
•Alteraciones hemodinámicas y estructurales
EL GASTO CARDIACO SE DEFINE COMO LA CANTIDAD DE SANGRE QUE EXPULSA EL CORAZÓN EN UNA UNIDAD DE TIEMPO, SE EXPRESA COMO LITROS/MINUTO Y SE PUEDE
INDEXAR A LA SUPERFICIE CORPORAL, EN CUYO CASO SE DENOMINA ÍNDICE CARDIACO. LAS PRINCIPALES DETERMINANTES DEL GASTO CARDIACO SON LA PRECARGA, POSCARGA,
EL INOTROPISMO Y EL CRONOTROPISMO. CUALQUIER ALTERACIÓN QUE AFECTE UNA O MÁS DE LAS DETERMINANTES DE LA FUNCIÓN VENTRICULAR, ES CAPAZ DE DESARROLLAR
IC .

ASÍ, AQUELLAS SITUACIONES QUE ALTEREN LA PRECARGA, AFECTARÁN DIRECTAMENTE LA GENERACIÓN DE UN VOLUMEN LATIDO ADECUADO, POR EJEMPLO EN PACIENTES CON
INFARTO DEL VENTRÍCULO DERECHO, EL EMPLEO DE VENODILATADORES DISMINUYE EL RETORNO VENOSO PROVOCANDO UNA HIPOVOLEMIA “RELATIVA” SITUACIÓN QUE IMPACTA
NEGATIVAMENTE EN EL GRADO DE ESTIRAMIENTO DE LA FIBRA Y DE ACUERDO CON EL PRINCIPIO DE FRANK-STARLING LA EFICIENCIA MECÁNICA DE LA SARCÓMERA; POR OTRO
LADO, EN ESTADOS EN DONDE EXISTE UN INCREMENTO SUSTANCIAL DE LA PRECARGA COMO EN LA CARDIOMIOPATÍA DILATADA, EL NIVEL MÁXIMO DE ESTIRAMIENTO DE LA
SARCÓMERA IMPIDE LA INTERRELACIÓN DE LAS BANDAS DE ACTINA CON LAS CABEZAS DE MIOSINA Y POR ENDE LA CONTRACCIÓN DE LOS MIOCITOS.

EN EL TERRENO DEL INOTROPISMO PODEMOS DESTACAR QUE EL PRIMER REQUISITO PARA LOGRAR ESTA DETERMINANTE QUE EXISTAN FIBRAS MIOCÁRDICAS VIABLES, EL
SEGUNDO LO CONSTITUYE EL APROVECHAMIENTO EFICAZ DE SUSTRATOS BIOENERGÉTICOS Y DE OXÍGENO; POR ESTE MOTIVO, LA ISQUEMIA MIOCÁRDICA REPRESENTA UNO DE
LOS MODELOS MÁS CLAROS EN DONDE EL INOTROPISMO ESTÁ AFECTADO DE FORMA DIRECTA, COMO EN EL CASO DEL INFARTO MIOCÁRDICO AGUDO, EN DONDE LA PÉRDIDA DE
ELEMENTOS CONTRÁCTILES SE TRADUCE DIRECTAMENTE EN DISFUNCIÓN SISTÓLICA O INOTRÓPICA; DEL MISMO MODO, LA HIBERNACIÓN MIOCÁRDICA OBSERVADA EN CASOS DE
ISQUEMIA CRÓNICA REPRESENTA OTRO EJEMPLO EN DONDE SI BIEN NO EXISTE PÉRDIDA ESTRUCTURAL DE MIOCITOS, SÍ SE APRECIA PÉRDIDA FUNCIONAL DE LOS MISMOS COMO
RESPUESTA AL BAJO APORTE DE SUSTRATOS Y OXÍGENO.

CON RELACIÓN A LA POSCARGA, UN INCREMENTO SOSTENIDO DE LA MISMA COMO EL QUE SE OBSERVA EN LOS PACIENTES CON ESTENOSIS AÓRTICA O EN LA HIPERTENSIÓN
ARTERIAL SISTÉMICA, SUPONE UNA SOBRECARGA DE PRESIÓN QUE GENERARÁ A LA POSTRE ALTERACIONES ESTRUCTURALES Y FUNCIONALES A NIVEL MIOCÁRDICO CON
REPERCUSIÓN DIRECTA DE LA FUNCIÓN DIASTÓLICA Y A LARGO PLAZO TAMBIÉN DE LA FUNCIÓN SISTÓLICA. EN CONTRAPARTE, LAS RESISTENCIAS VASCULARES MUY BAJAS COMO
LAS QUE SE OBSERVAN EN ESTADOS SÉPTICOS AVANZADOS, TAMBIÉN IMPACTAN DE FORMA NEGATIVA EN EL GASTO CARDIACO DEBIDO A QUE A PESAR DE CONTAR CON UNA
PRECARGA Y UN INOTROPISMO ACEPTABLES O INCLUSO ELEVADOS, LA DISMINUCIÓN SIGNIFICATIVA DE LA POSCARGA HACE PRÁCTICAMENTE IMPOSIBLE QUE EL GASTO
GENERADO A NIVEL CARDIACO LLEGUE A TODOS LOS RINCONES DE LA ECONOMÍA.

EL CRONOTROPISMO TAMBIÉN ES UNA VARIABLE IMPORTANTE DENTRO DE LA FISIOPATOLOGÍA DE LA IC, YA QUE A PESAR DE CONTAR CON UN VOLUMEN LATIDO ADECUADO, LA
FRECUENCIA CARDIACA MUY BAJA O AL CONTRARIO MUY ALTA IMPACTARÁ DE MANERA DEFINITIVA SOBRE LA GENERACIÓN DEL GASTO CARDIACO, ES POR ELLO, QUE LAS
ARRITMIAS TANTO BRADIARRITMIAS COMO TAQUIARTIMIAS, ASÍ COMO, LAS ALTERACIONES DE LA CONDUCCIÓN CON FRECUENCIA SE CONSIDERAN CAUSAS DE IC O BIEN
FACTORES DESENCADENANTES DEL SÍNDROME.

FINALMENTE, EXISTEN OTRAS VARIABLES COMO LA SINCRONÍA VENTRICULAR, LA SUFICIENCIA VALVULAR O LA AUSENCIA DE CORTOS CIRCUITOS, QUE INTERFIEREN CON LA
HEMODINÁMICA DEL CORAZÓN, AFECTANDO DIRECTAMENTE SU FUNCIÓN LO QUE PRODUCE IC.
 FISIOPATOLOGÍA - IC
• Sobreexpresión neurohumoral
El sistema renina angiotensina aldosterona (SRAA) muestra un incremento significativo de su función en respuesta a
sobrecargas hemodinámicas o daño miocárdico, el objetivo es lograr mantener un gasto cardiaco adecuado a través de un
incremento de la poscarga y la precarga mediante la acción directa de la Angiotensina II y la aldosterona; sin embargo, la
exposición crónica a ambas substancias se asocia a fenómenos fisiopatológicos dentro de los que destacan la hipertrofía y
fibrosis miocárdica que se asocia a remodelación cardiaca inadecuada, la disfunción endotelial que incluye alteraciones en la
comunicación celular e incremento de fenómentos protrombóticos mediados por un desequilibrio de substancias eicosanoides,
tales como, el Tromboxano A2 e incluso la activación de algunos proto oncogenes y ligandos que se asocian a fenómenos de
apoptosis.
• Por otro lado, la aldosterona más allá incrementar la precarga a través de la retención de sodio y agua, tiene múltiples funciones
adicionales dentro de las que destaca la disfunción de barorreceptores, el incremento del potencial arritmogénico de las
catecolaminas o la pérdida de magnesio y potasio, pero sobre todo la inducción de fibrosis miocárdica, intersticial y vascular
situación que conduce en estados avanzados a alteraciones estructurales que se traducen como IC diastólica y/o sistólica 8-10.

En adición a lo anterior, el incremento del influjo adrenérgico tiene como primer objetivo el servir como un mecanismo
“compensador” en casos donde el inotropismo, la poscarga o el cronotropismo se encuentran comprometidos; sin embargo, la
sobreactividad simpática sostenida se asocia a desenlaces adversos, tales como, arritmias cardiacas, isquemia miocárdica y
muerte.
• Esto se explica debido a que el exceso de catecolaminas aumenta el consumo miocárdico de oxígeno (MvO 2), pero también
tiene efectos cardiotóxicos directos que generan una serie de fenómenos a nivel celular que traen consigo cambios en la
ultraestructura y función de los cardiomiocitos, así como, de las células endoteliales y de músculo liso a nivel vascular, cuyos
desenlaces a largo plazo son la desensibilización de las células al influjo catecólico a través de la internalización de receptores
adrenérgicos (down-regulation), la hipertrofía de miocitos, el desarrreglo de las fibras y, finalmente, la muerte celular a través
de procesos de necrosis o apoptosis 11-14.

Por estos motivos, es importante resaltar que el control de la sobreexpresión neurohumoral constituye hoy día el principal
blanco terapéutico en pacientes con síndrome de IC, toda vez que el control tanto del SRAA, como del sistema nervioso
autónomo logrará disminuir no sólo las sobrecargas hemodinámicas a las que se ven expuestos los pacientes, sino que modifica
de manera favorable la biología celular disminuyendo la progresión del daño
DAÑO CARDÍACO EN INSUFICIENCIA CARDÍACA

• CUALQUIERA QUE SEA LA ETIOLOGÍA DE LA IC, LOS

MECANISMOS DE PROGRESIÓN DEL DAÑO SE RESUMEN
EN DOS OPCIONES:

1)LA PÉRDIDA PROGRESIVA DE LA FUNCIÓN CONTRÁCTIL

DE LA FIBRA MIOCÁRDICA

2)2) LA PÉRDIDA PROGRESIVA DE CÉLULAS MIOCÁRDICAS

A TRAVÉS DE APOPTOSIS.
ESQUEMA SEMIOLÓGICO IC
 DIAGNÓSTICO INSUFICIENCIA CARDÍACA

• HISTORIA CLÍNICA
• EXPLORACIÓN FÍSICA
• HEMATOLOGÍA Y BIOQUÍMICA
• ECG
o Rx Tórax: Puede aparecer cardiomegalia y diversos grados
de Hipertensión venosa pulmonar como son la redistribución
vascular, líneas B de kerley, prominencia de hilios, derrame
pleural, y en el caso de edema agudo de pulmón aparece el
típico infiltrado alveolar difuso bilateral en alas de mariposa.
• GASOMETRÍA ARTERIAL
 TRATAMIENTO - IC
NO FARMACOLÓGICO.
• RESTRICCIÓN HÍDRICA
• SAL
• OXIGENO
• ACTIVIDAD FÍSICA

FARMACOLÓGICO
• BETA-BLOQUEANTES
• DIURÉTICOS
• I-ECA / ARA-II
• DIGITAL
• AMINAS
• MUCHAS GRACIAS
Desarrollo de la sesión de aprendizaje
(Uso textual, de gráfico, tablas, imágenes y otros a citar)
Desarrollo de la sesión de aprendizaje
(Uso textual, de gráfico, tablas, imágenes y otros a citar)
Actividad – Aplicación (Casos, problemas , practicas dirigidas, uso
de herramientas tecnologías, otros)

• Conformar grupos de 4 integrantes

• Dar las pautas a seguir
• Determinar el tiempo de desarrollo
• Características

Ref:
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pensando
 Retroalimentación en base a preguntas
Cierre
• ¿Cuál es la utilidad …..?
• ¿Cómo se identifica …..?
• ¿Cómo reconocer …..?
• ¿Dudas y consultas …..?
Reflexionemos lo aprendido - Conclusiones
• ¿Cuál es el contenido más importante que
aprendiste hoy?
• …..
• …..
Referencias Bibliográficas
• ….
• ….
• ….
Tarea y/o Actividades Complementarias
• Utilizar enlaces al aula virtual
(Blackboard Learn ultra)
• Revisar ejercicios propuestos.
• Subir las evidencias del trabajo
realizado al aula virtual (Blackboard
Learn ultra)

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