ASIGNATURA : PEDIATRIA
CICLO : XII
SEMESTRE ACADEMICO : 2025-1
UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
“Dr. Wilfredo Erwin Gardini Tuesta”
ACREDITADA POR SINEACE
RE ACREDITADA INTERNACIONALMENTE POR RIEV
PATOLOGIA RENAL INSUFICIENCIA RENAL
DOCENTES RESPONSABLES DE LA ASIGNATURA
SEDE LIMA : ELIZABETH GARAY TORO
FILIAL ICA HOSP REGIONAL: ROBERTO CABRERA GHEZZI
FILIAL CHINCHA H. SAN JOSE : FERNAND VARGAS URIBE
Lesión renal aguda en niños: características clínicas, etiología,
evaluación y diagnóstico
• La lesión renal aguda (IRA) pérdida abrupta
de la función renal que resulta en una
disminución de la tasa de filtración
glomerular (TFG), retención de urea y otros
productos nitrogenados de desecho, y
desregulación del volumen extracelular y
electrolitos. El término AKI ha reemplazado
en gran medida a la insuficiencia renal aguda
(IRA).
Clasificación RIFLE pediátrica de
la lesión renal aguda
Aclaramiento de
etapa RIFLE creatinina estimado Producción de orina
(eCCl)
R = Riesgo de disfunción eCCl disminuyó en un 25 <0,5 ml/kg por hora
renal por ciento durante 8 horas
I = lesión en el riñón eCCl disminuyó en un 50 <0,5 ml/kg por hora
por ciento durante 16 horas
eCCl disminuyó en un 75 <0,3 ml/kg por hora
F = insuficiencia de la por ciento o eCCl <35 durante 24 horas o anuria
función renal ml/min por 1,73 m 2 durante 12 horas
L = Pérdida de la función Fracaso persistente >4
renal semanas
E = enfermedad renal en Fracaso persistente >3
etapa terminal meses
• En RIFLE, la depuración de creatinina estimada se
basa en la fórmula de Schwartz original (
calculadora 1 ) para cuantificar el cambio en la
TFG en lugar de los cambios absolutos en la
creatinina sérica utilizada en la versión para
adultos de RIFLE.
• Esta modificación tiene en cuenta los cambios
normales esperados en las concentraciones de
creatinina sérica que acompañan al crecimiento
somático.
• Colocación inmediata de cualquier niño con
depuración de creatinina estimada <35 ml/min por
1,73 m 2 en la categoría "pRIFLE-F" ( clase de
insuficiencia renal), en lugar de esperar a que la
concentración de creatinina sérica alcance los 4
mg/dl ".
• En bebés y niños pequeños, una creatinina sérica
tan baja como 1 puede reflejar un aclaramiento de
creatinina estimado <35 ml/min por 1,73 m 2 , lo
que indica insuficiencia renal.
• Definición de KDIGO AKI :
• La definición y la estadificación de KDIGO AKI se
utilicen para guiar la atención clínica y como una
inclusión estandarizada y una medida de resultado en
los estudios pediátricos de AKI. La Conferencia de
Consenso KDIGO AKI creó una definición única de AKI
que tiene en cuenta los componentes de los criterios
RIFLE, pRIFLE y AKIN según una revisión sistemática de
la literatura :
• Aumento de la creatinina sérica en ≥0,3 mg/dL desde
el inicio (≥26,5 mcmol/L) dentro de las 48 horas; O
• Aumento de la creatinina sérica a ≥1,5 veces el valor
inicial en los siete días anteriores; O
• Volumen de orina ≤0,5 ml/kg/hora durante seis horas
Criterios para la insuficiencia renal aguda en niños Kidney Disease Improving Global Outcomes
(KDIGO)
Los marcos de tiempo para los aumentos en la creatinina sérica son:
•Aumento de SCr ≥0.3 mg/dL (≥26.5 mcmol/L) dentro de las 48 horas
•Aumento en SCr> 1.5 veces la línea de base dentro de los siete días anteriores
Escenario Creatinina sérica (Crs) Producción de orina
Aumento de 1,5 a 1,9 veces el valor <0,5 ml/kg por hora durante 6 a 12
1 inicial, O aumento de ≥0,3 mg/dL (≥26,5 horas
mcmol/L)
2 Aumentar de 2 a 2,9 veces la línea de <0,5 ml/kg por hora durante ≥12 horas
base
Aumento mayor a 3 veces la línea de
base, O <0,3 ml/kg por hora durante ≥24 horas,
3 SCr ≥4 mg/dL (≥353,6 mcmol/L), O O
Inicio de terapia de reemplazo renal, O Anuria por ≥12 horas
FGe <35 ml/min por 1,73 m 2 (<18 años)
• La definición y estadificación aumento de la
creatinina sérica de 0,3 mg/dL desde el criterio
inicial que se aplica específicamente a la LRA
pediátrica.
• En niños previamente sanos en los que se
desconoce la creatinina sérica inicial, se
recomienda utilizar una línea base de 120
ml/min/1,73 m 2 . Un enfoque alternativo es
utilizar los valores de creatinina sérica
normativos mínimos y máximos publicados
para la edad y el sexo .
Incidencia
• LRA basada en la comunidad es de aproximadamente
0,7 casos por 1000 años-persona según un estudio de
1,5 millones de niños atendidos en el sistema de salud
Kaiser Permanente Northern California (KPNC) entre
2008 y 2016 .
• Riesgo para niños hospitalizados: en el estudio anterior
del sistema de salud KPNC, la incidencia de LRA para
niños hospitalizados aumentó del 6 % en 2008 al 8,8 %
en 2016 [. Solo un tercio de los niños hospitalizados con
LRA fueron atendidos en la unidad de cuidados
intensivos (UCI).
Factores de Riesgo
• El riesgo de LRA pediátrica aumenta para los niños y
los recién nacidos que requieren cuidados intensivos,
reciben medicamentos nefrotóxicos y los que tienen
enfermedades crónicas subyacentes.
• Los medicamentos nefrotóxicos más utilizados
incluyen aminoglucósidos, vancomicina ,
piperacilina-tazobactam , agentes antivirales,
agentes de radiocontraste, inhibidores de la enzima
convertidora de angiotensina, inhibidores de la
calcineurina y medicamentos antiinflamatorios no
esteroideos (AINE).
• En un estudio de niños ingresados en la UCI, los
agentes nefrotóxicos administrados con mayor
frecuencia fueron furosemida , vancomicina y
gentamicina.
• Tanto la furosemida como la gentamicina confirió un
riesgo dos veces mayor de desarrollar AKI después
de ajustar por otros factores de riesgo.
CLASIFICACION
• Enfermedad prerrenal: AKI sensible al volumen o funcional , es
por una perfusión renal reducida. Más común de LRA pediátrica
por hipovolemia (sangrado o pérdidas gastrointestinales,
urinarias o cutáneas) o reducción de la circulación efectiva (,
insuficiencia cardíaca, shock séptico y cirrosis). la tasa de
filtración glomerular (GFR) se reduce, la función tubular renal
permanece intacta.
• Enfermedad renal intrínseca : Hay daño estructural al
parénquima renal. Las causas más frecuentes de enfermedad
intrínseca son hipoperfusión prolongada, sepsis, nefrotoxinas o
enfermedades glomerulares graves.
• Enfermedad posrenal: la LRA posrenal u obstructiva suele ser
el resultado de obstrucciones anatómicas congénitas o
adquiridas del tracto urinario inferior.
• Aunque se usa con menos frecuencia, la LRA también se
puede clasificar en:
• Situación clínica o circunstancia
• La LRA adquirida en la comunidad es más probable que
se asocie, más comúnmente depleción de volumen, y con
frecuencia es reversible.
• La LRA adquirida en el hospital, en cuidados intensivos,
con frecuencia es multifactorial y, a menudo, forma parte
de una falla multiorgánica . Esta forma de AKI a menudo
acompaña a otros daños de órganos y complica
notablemente el manejo y el tto del paciente.
• Producción de orina: el grado de oliguria afecta el manejo
de líquidos y electrolitos y está fuertemente asociado con
malos resultados .
• Anuria: ausencia de diuresis.
• Oliguria: producción de orina <1 ml/kg por hora en lactantes
y en niños y adultos, producción de orina <0,5 ml/kg por
hora durante más de seis horas.
• No oliguria: producción de orina durante más de seis horas
> 1 ml/kg por hora para lactantes y > 0,5 ml/kg por hora
para niños y adultos.
• Poliuria: producción de orina superior a 3 ml/kg por
hora. Algunos pacientes con un defecto de concentración
urinaria presentarán AKI poliúrico, en particular aquellos
con necrosis tubular aguda y aquellos con AKI nefrotóxica.
Causas de insuficiencia renal aguda pediátrica
prerrenal e intrínseca
Causas prerrenales
Disminución del volumen intravascular Deshidratación, hemorragia, diuréticos, quemaduras, shock, síndrome nefrótico
Disminución de la función cardíaca Insuficiencia cardiaca, arritmias
Vasodilatación periférica Sepsis, anafilaxia, medicación antihipertensiva
vasoconstricción renal Sepsis, antiinflamatorios no esteroideos, inhibidor de la ECA
Causas intrínsecas
Lesión tubular (necrosis tubular aguda) Isquemia prolongada, nefrotoxinas, hipotensión, sepsis
Enfermedades vasculares renales Síndrome urémico hemolítico, vasculitis, trombosis
Enfermedades intersticiales Nefritis intersticial, infecciones, infiltraciones malignas
Glomerulonefritis Glomerulonefritis posinfecciosa, glomerulonefritis rápidamente progresiva, púrpura de
Henoch-Schönlein
• Según la ubicación anatómica de la lesión inicial.
• Vascular: la sangre de las arterias renales llega a los
glomérulos. La interrupción de la perfusión a los riñones
produce LRA prerrenal.
• Glomérulos: la ultrafiltración se produce en los glomérulos
formando un ultrafiltrado, que posteriormente fluye hacia los
túbulos renales. La lesión glomerular que provoca la
interrupción de la tasa de filtración glomerular (TFG) .
• Túbulo renal: dentro de túbulos produce la reabsorción y
secreción de soluto y/o agua del ultrafiltrado. La necrosis
tubular aguda por nefrotoxinas o hipoperfusión es una de las
principales causas de LRA intrínseca.
• Tracto urinario: la orina, sale del riñón y drena secuencialmente
hacia la pelvis renal, el uréter y la vejiga, desde donde se
excreta a través de la uretra. Se debe a la obstrucción de la
orina en cualquier parte del tracto urinario.
Características clínicas que diferencian la lesión renal aguda de la enfermedad
renal crónica en niños
Hallazgo Lesión renal aguda (LRA) enfermedad renal cronica
Suero BUN y Cr Aumento progresivo de BUN y Cr BUN elevado estable y Cr
Antecedentes positivos de etiología de LRA (p. ej.,
pistas históricas infección estreptocócica reciente: glomerulonefritis Historia de hipertensión crónica
posestreptocócica)
Crecimiento Crecimiento normal Deterioro del crecimiento
Estado óseo huesos normales Evidencia de osteodistrofia renal: Historia de fracturas,
torsión tibial anormal
sedimento de orina Sin cilindros urinarios anchos Amplios cilindros urinarios cerosos
hematocrito Anemia generalmente leve Anemia generalmente severa
Ultrasonido renal Riñón de tamaño normal o agrandado Riñones pequeños y encogidos
Posibles hallazgos históricos en niños
con lesión renal aguda
Historia de pérdida de líquidos.
•Diarrea, vómitos
•quemaduras
•Cirugía
•Choque
Exposición a agentes nefrotóxicos
•Fármacos anti-inflamatorios no esteroideos
•Aminoglucósidos
•Agentes de contraste
Factores asociados a enfermedades glomerulares
•Infección estreptocócica: glomerulonefritis posestreptocócica
•Diarrea sanguinolenta: síndrome urémico hemolítico
•Síntomas articulares, erupción cutánea o púrpura: púrpura de Henoch-Schönlein
Signos de obstrucción
•anuria completa
•Pobre flujo urinario
Hallazgos físicos en la lesión renal aguda
pediátrica
Signos de depleción del volumen intravascular
•Taquicardia
•Llenado capilar retrasado
•Presión arterial baja
•Pulsos periféricos débiles
•Membranas mucosas secas
Signos de sobrecarga de líquidos
•Edema
•Hipertensión
•Insuficiencia cardiaca
•Edema pulmonar
Enfermedad renal por causas sistémicas
•Erupción: púrpura de Henoch-Schönlein, presentación aguda de lupus eritematoso sistémico, nefritis intersticial por
reacción a fármacos
•Hallazgos articulares (sensibilidad o hinchazón): púrpura de Henoch-Schönlein, presentación aguda de lupus
eritematoso sistémico
Índices urinarios que diferencian la lesión renal
aguda (IRA) prerrenal de la necrosis tubular aguda
(IRA intrínseca)
Medición LRA prerrenal LRA intrínseca
Gravedad específica de la
>1.020 <1.010
orina
Creatinina en orina/plasma >40 <20
Na en orina (mEq/L) <20 >40
FENa <1 por ciento >2 por ciento
FEUrea <35 por ciento >50 por ciento
• Presentación clínica :
• LRA se presenta con signos y síntomas que
resultan directamente de alteraciones de la función
renal.
• Edema (debido a la acumulación progresiva de
líquido), disminución o ausencia de diuresis,
hematuria macroscópica y microscópica y/o
hipertensión.
• En estos pacientes, a menudo hay un factor
etiológico conocido que predispone al niño a la AKI,
como shock o insuficiencia cardíaca, o una infección
estreptocócica anterior que se observa en
pacientes con glomerulonefritis posestreptocócica.
• NIA por cualquier causa, presentan signos y
síntomas inespecíficos de disfunción renal aguda.
• Inicio agudo o subagudo de náuseas, vómitos y
malestar general.
• Los pacientes pueden ser oligúricos o no oligúricos.
• El control de laboratorio de pacientes en riesgo
identifica alteraciones de la función renal, como
elevaciones de creatinina sérica y/o nitrógeno
ureico en sangre (BUN), o análisis de orina
anormales.
• Hiperpotasemia
• Sodio sérico anormal
• Acidosis metabólica con brecha aniónica alta es
común y es secundaria a la alteración de la
excreción renal de ácido y la reabsorción y
regeneración de bicarbonato. La acidosis es más
grave en niños gravemente enfermos con shock,
sepsis o compensación respiratoria alterada.
DIAGNOSTICO:
• Los siguientes son los rangos de valores normales de
creatinina sérica por edad :
• Recién nacido: 0,3 a 1 mg/dL (27 a 88 micromol/L)
• Bebé: 0,2 a 0,4 mg/dL (18 a 35 micromol/L)
• Niño: 0,3 a 0,7 mg/dL (27 a 62 micromol/L)
• Adolescente: 0,5 a 1 mg/dL (44 a 88 micromol/L)
• Biomarcadores de AKI :
• Debido a que la creatinina sérica suele ser una prueba tardía e
imprecisa para AKI.
• Nuevos biomarcadores, la lipocalina asociada a gelatinasa de
neutrófilos (NGAL), la molécula de daño renal 1 (KIM-1), la
interleucina-18 (IL-18), el factor de crecimiento de fibroblastos
23 (FGF23), la proteína de unión al factor de crecimiento de
insulina 7 (IGFBP -7,) y el inhibidor tisular de las
metaloproteinasas 2 (TIMP-2) utilidad diagnóstica como
pronóstico en el contexto de la LRA, y pueden permitir una
intervención temprana antes del inicio del aumento de la
creatinina sérica, trastornos metabólicos graves y sobrecarga
de fluidos .
Características clínicas que diferencian la lesión
renal aguda de la enfermedad renal crónica en
niños
Hallazgo Lesión renal aguda (LRA) enfermedad renal cronica
Suero BUN y Cr Aumento progresivo de BUN y Cr BUN elevado estable y Cr
Antecedentes positivos de etiología de LRA (p. ej.,
HISTORIA CLINICA infección estreptocócica reciente: glomerulonefritis Historia de hipertensión crónica
posestreptocócica)
Crecimiento Crecimiento normal Deterioro del crecimiento
Estado óseo Normal bones Evidencia de osteodistrofia renal: Historia de fracturas,
torsión tibial anormal
sedimento de orina Sin cilindros urinarios anchos Amplios cilindros urinarios cerosos
hematocrito Anemia generalmente leve Anemia generalmente severa
Ultrasonido renal Riñón de tamaño normal o agrandado Riñones pequeños y encogidos
Lesiones cutáneas en vasculitis IgA (púrpura
de Henoch-Schönlein)
Vasculitis por inmunoglobulina A (IgA) (púrpura
de Henoch-Schönlein)
Lupus eritematoso cutáneo agudo
SIGNOS CLINICOS
Signos de depleción del volumen intravascular
•Taquicardia
•Llenado capilar retrasado
•Presión arterial baja
•Pulsos periféricos débiles
•Membranas mucosas secas
Signos de sobrecarga de líquidos
•Edema
•Hipertensión
•Insuficiencia cardiaca
•Edema pulmonar
Enfermedad renal por causas sistémicas
•Erupción: púrpura de Henoch-Schönlein, presentación aguda de lupus eritematoso sistémico, nefritis
intersticial por reacción a fármacos
•Hallazgos articulares (sensibilidad o hinchazón): púrpura de Henoch-Schönlein, presentación aguda de
lupus eritematoso sistémico
Posibles hallazgos históricos en niños
con lesión renal aguda
Historia de pérdida de líquidos.
•Diarrea, vómitos
•quemaduras
•Cirugía
•Choque
Exposición a agentes nefrotóxicos
•Fármacos anti-inflamatorios no esteroideos
•Aminoglucósidos
•Agentes de contraste
Factores asociados a enfermedades glomerulares
•Infección estreptocócica: glomerulonefritis posestreptocócica
•Diarrea sanguinolenta: síndrome urémico hemolítico
•Síntomas articulares, erupción cutánea o púrpura: púrpura de Henoch-Schönlein
Signos de obstrucción
•anuria completa
•Pobre flujo urinario
• MANEJO DE LA LESIÓN RENAL
• Tratamiento específico de la causa subyacente
• Manejo de fluidos
• Gestión de electrolitos
• Soporte nutricional
• Ajuste de la dosificación de medicamentos
• Terapia de reemplazo renal
• Terapias farmacológicas específicas
