DROGODEPENDENCIA

ALCOHOL

MR: Dra. Zoila Tamara Chávez Mejía

Tutor
Dr. Mauricio Sánchez Morales
Médico Especialista Psiquiatría
 INTRODUCCIÓ
N
• Antigüedad
• Medicinal
• Derivado de carbohidratos
vegetales
• Saccharomyces cerevisiae
• Hidrosoluble/Liposoluble
• Enérgico (7.2kcal)
• Tóxico
• Symposium
• Ginebra – Ing. XVII
 INTRODUCCIÓN
• Enfermedad muticausal
• Problema de primer orden en el
mundo
• Umbral
Hace 50de consumo
años Hombre Mujer
40g/d 20g/d
100g/d
25g/d 12g/d

• Consumo de=alcohol
Gramos de alcohol volumen (dl) x graduación (ml/100)
x o,79
Cerveza de barril 4° Vino añejo 14 – 18°
Cerveza embotellada 5 -7° Aperitivos 15 – 25°
Cervezas especiales 6 – 10° Licores 25 -35°
dulces
Vino común 11 - Destilados 36 -45°
EPIDEMIOLOGÍA
BASE NEUROFARMACOLÓGICA

GABA

Endorfinas GLUTAMATO

ALCOHO
L

SEROTONINA DOPAMINA
BASES NEUROFISIOLÓGICAS
BASES NEUROFISIOLÓGICAS
 NEUROTRANSMISORES
Serotonina

Dopamina
Sin alcohol
Consumo Agudo
Glutamato Consumo Crónico

GABA

0 5 10 15 20 25 30
 SNC
Excitador
Depresor
SN
SNP
Analgesia

ALCOHOL
Incrementa FC y PA
Ap. Cardiovascular
Contractilidad cardíaca

+ Estímulo reflejo
Ap. Respiratorio
Depresión (-)

+ Ácido clorhídrico
Ap. Digestivo + Gastrina
Inhibe peristaltismo

Riñón: Inhibe liberación

de ADH
Liberación de ácido úrico
Ap. Genitourinario
Aumenta la libido pero
disminuye la potencia
sexual
 Absorción
• Duodeno y Yeyuno
• Bebidas alta graduación lenta
• Pico máximo ½ hr.

Metabolismo
FARMACOCINÉTICA • Hígado principalmente
• A razón de 10ml por hora

Eliminación
• Aire espirado, orina y sudor (5 –
10%)
METABOLISMO

Sistemas:
1. Vía Directa
2. MEOS
3. Encima Catalasa
 METABOLITOS
Metabolitos del Alcohol
100%

80%

60%

40%

20%

0%
No consumo Consumo agudo Consumo crónico

Alcohol Acetaldehído Acetato

METABOLISMO
METABOLISMO DEL ETANOL A
NIVEL MITOCONDRIAL
 DAÑO MITOCONDRIAL A
LARGO PLAZO
• Acetaldehído
EFECTO ANTABUS
ACETALDEHÍDO
ALTAMENTE

DISMINUYE
Para oxidar ácidos
grasos

ACCIÓN TOXICA

B6
DISMINUYE ABSORCIÓ
N B12
 ACETALDEHÍDO
90
Proteína
s
%

10
%
Enzimas Síntesis de colágena
ACETALDEHÍD Albúmina
Lípidos  Fibrogénesis
O Hemoglobin
a  Peroxidación
lipídica
 Glutatión

Ácidos
nucléico
s
 ACETALDEHÍDO
• ACETALDEHÍDO
Concentraciones de
• GLUTATIÓN Glutatión en sangre
– Funciones: 1) Reacciona con los peróxidos tóxicos
protegiendo a las membranas y a otras estructuras; 2)
protege a muchas enzimas que poseen SH en su centro
activo; 3) es requerido para la síntesis de proteínas
 DEGRADACIÓN DEL
ACETATO
En altas
ACETATO concentraciones ATP AMP

AGUA ANHÍDRIDO CARBÓNICO

PURINA
 Hiperlactacidem
ia

Disminución
Hiperuricemia
Proteínas

NAD
H

Ácidos Grasos
Hipoglicemia
Α-glicerol -fosfato
 INTOXICACIÓN
• Urgencias + • FASES
frecuente 1. Excitación
• EEUU
– 40%
– > 80mg/dl
2. Embriaguez
– Accidentes de tráfico
• 50% 3. Coma
• Alcoholemias
– 5omg/dl
Córtex, Sistema límbico, cerebelo, formación reticular y
bulbo
 • Alcoholemia
 50mg/100ml
 No hay alteraciones
 50 – 75 mg/100ml
FASE DE  Efecto ansiolítico - relajación
 75 – 100mg/100ml
EXCITACIÓ  Tendencia subjetiva a la comunicación
N  100 – 150mg/100ml
 Cambio estado de ánimo –conducta
 Autocrítica
 150 – 200mg/100ml
 Desinhibición –Agresividad, disartria,
alteración del curso
 pensamiento
 Alcoholemia

• 200 – 300mg/100ml

Manifestaciones
FASE DE
EMBRIAGUE • Disartia, lenguaje incoherente
entrecortado
Z • Ataxia
• Incardinación motora
• Incapacidad de actividad
orientada a un fin
• Sensación vertiginosa
• Náuseas y vómitos frecuentes
 Alcoholemia
• >300mg/100ml

Manifestaciones
FASE
• Estupor creciente
COMATOS • Bipedestación
A •
•
Habla initangible
Coma
• Hipotermia
Duración: <12hrs.

Muerte
 ALCOHOL

BORRACHERA RESACA
PATOLÓGICA
 • Entrevista
– Anamnesis • Hemograma
• Exámenes de laboratorio completo
– Alcoholemia • VSG y Estudio de
– Alcoholuría (24hrs) coagulación
DIAGNÓSTIC • Bioquímica general
– Ionograma
O – Glicemia – Función hepática
– Gasometría (TGO, TOP,
Bilirrubinas,
– VCM (30-90%;
fosfatasas,), urea,
macrocitosis)
creatinina, lípidos,
– GGT
ácido úrico,
(Gammaglutamiltrans
electrolitos, CPK,
ferasa)
amilasa y lipasa
– Perfil hepático
(TGO*/TGP mayor de • Proteinograma
1,5) • Marcadores de virus
• GOT mitocondrial* de hepatitis (VHC y
– Glutamato IHB)
transferasa* • Análisis de orina.
 Constituye
URGENCIA MÉDICA

TRATAMIENT Corrección desequilibrios

O

Antagonismo BDZ ¿?
 HEPATOPATÍA
ALCOHÓLICA

MR: Dra. Zoila Tamara Chávez Mejía

Tutor
Dr. Mauricio Sánchez Morales
Especialista en Psiquiatría
 Infeccion
Sexo
es

FACTORES
DE
RIESGO
Toxinas Nutrición

Genética
 Sexo

• Mujeres más sensibles

• Evolución de la hepatología alcohólicas
es mas rápida
FACTORES • Menor tamaño corporal, mayor
contenido de grasa
DE • No disponen de actividad de ADH en
mucosa gástrica
RIESGO Nutrición

• Estado nutricional deficiente

• Lieber
• El etanol induce fibrosis hepática
• Algunos alimentos pueden potenciar el
daño oxidativo inducido por el etanol
 • Polimorfismo
– ADH, ALDH, CPY2E1
• Variante inactiva ALDH2*2 (Factor
protector)
FACTORE – Toxinas hepáticas
• El alcohol induce diversas isoenzimas
S del sistema P450
GENÉTIC • Reduce la actividad de reacciones de
fase II
O • Xenobióticos incrementada su
hepatotoxicidad (paracetamol)
– La deficiencia de vitamina A
• Su degradación acelerada (lesión
hepática)
 • Infección por virus
hepatotropos
– VHB
• Marcadores de Hepatitis B es
FACTORE elevada
– VHC
S DE • Población General > frecuente

RIESGO • Alta tasa de infección en alcohólicos.

• La infección potencia potencie la
hepatotoxicidad
• Acelere formas graves de
Hepatopatía alcohólica así el riesgo
de Hepatocarcinoma
FACTORES GENÉTICOS
PATOGENIA
 ESTEATOSI
S

Hepatopat
ía
alcohólica

Cirrosis Hepatitis
hepática alcohólica
 Criterios de Gravedad de la hepatitis
alcohólica

•Encefalopatía

•Hipoalbuminemia <3g/dl

•Hiperbilirrubinemia > 20 g/dl

PATOGENIA
•Hipoprotombinemia > 8 segundos

sobre el control

•Creatininemia > 2 mg/dl

•Edad avanzada
 • Factores nutricionales
– Intervención dietética
– Nutrientes especiales
BASES DEL
• Suplementos de
TRATAMIENT
O aminoácidos
HEPTOPATÍA • Vitaminas y minerales
ALCOHÓLICA • S-adenosil metionina
(SAMe)
• Lecitina poliinsaturada
(LPI)
• Ácidos Grasos saturados y
monoinsaturados
 Aspecto Nutricionales
• Dieta hiperproteica
• Contraindicado en encefalopatía
• Objetivo: Balance positivo de nitrógeno
TRATAMIENT (parenteral/enteral)
• Resultados positivos a corto plazo
O
HEPATITIS Corticoides
ALCOHÓLICA • Beneficioso en pacientes graves con
encefalopatía
• Índice: Función de Maddrey
• 4,6 x (t de protombina-control) +
bilirrubina
• Mas de 32 puntos
• En ausencia de insuficiencia renal,
hemorragía
• Dosis: Prednisona 40mg/día por 14 días
 Esteroides
anabolizantes
• Oxandrolona (80mg/día)
TRATAMIENT • Mejoría a corto plazo
O
HEPATITIS
ALCOHÓLICA Propiltiouracilo
• 300mg/día

Insulina/Glucagón
 Colchicina
• Interfiere síntesis de
TRATAMIENT colágena
O • Efecto antiinflamatorio
CIRROSIS
HEPÁTICA • Cirrosis sin hepatitis
• Dosis: 1mg/d cinco días
a la semana
Trasplante hepático
COMPLICACIONES
ORGÁNICAS DEL
ALCOHOL
 TUBO DIGESTIVO

PÁNCREAS

COMPLICACIONES

ALCOHOL
MÉDICAS
SISTEMA CIRCULATORIO

COMPLICACIONES MÚSCULO-
ESQUELÉTICAS

ALTERACIONES METABÓLICAS
 Aparato Digestivo
•Hipertrofia parotídea
COMPLICACIONE •Trastorno de la motilidad
S
•Gastritis alcohólica
•Maldigestión/
malabsorción
•Tumores digestivos
•Pancreatitis Aguda y
Crónica
 APARATO
COMPLICACIONE
CARDIOCIRCULATORIO
S
•Miocardiopatía alchólica
•Arritmias cardíacas
•Hipertensión arterial
 Sistema
Nervioso
•Miopatía alcohólica
COMPLICACIONE -Aguda
S • Forma
abdomiolítica
• Forma
tromboflebítica
• Forma paralítica
-Crónica
•Osteoporosis
•Hipermovilidad
articular
•Contractura de
 Sistema Endocrino
Eje hipotálamo-hipófisis-gonadal
• Hipogonadismo
• Hiperprolactinemia
COMPLICACIONE Eje hipotálamo-hipófisis-tiroideo
S
• Descenso de T3
• Fibrosis tiroidea
Eje hipotálamo-hipófisis-
suprarrenal
• Pseudocushing alcohólico
• Disminución de la respuesta
humoral al estrés
 METABOLISMO

•Hidracarbonado
o Hipoglicemia
o Cetoacidosis alcohólica
COMPLICAION o Acidosis láctica
ES •Lipídico
o Hipertrigliceridemia
•Hidroelectrolítico
o Aumento de la diuresis
o Hiperhidratación
o Hipomagnesemia
o Malnutrición
 SISTEMA INMUNOLÓGICO

o Anemia mutifactorial
o Deterioro de la función
fagocítica
COMPLICACION o Alargamiento del tiempo
ES
de hemorragía
o Aumento de la IgA
o Deterioro de la
inmunidad celular
COMPLICACION
ES
PSIQUÍATRICAS
DEL ALCOHOL
 Trastornos mentales y del
comportamientos debidos al
consumo de Alcohol
Intoxicación aguda
Consumo perjudicial
Síndrome de dependencia
CIE-10 Síndrome de abstinencia
Síndrome de abstinencia con delirium
Trastorno psicótico
Síndrome amnésico
Trastorno psicótico residual o de
comienzo tardío
Otros trastornos mentales o del
comportamiento
Trastorno mentales o del
comportamiento sin especificación
 DSM-IV
Trastornos mentales y del comportamiento relacionados
con el alcohol.
1. Trastornos por consumo de alcohol
o Abuso
o Dependencia
2. Trastorno inducido por alcohol
o Intoxicación
o Abstinencia
o Delirium por intoxicación
o Delirium por abstinencia
o Trastorno amnésico persistente
o Trastorno psicótico con ideas delirantes
o Trastorno psicótico con alucinaciones
o Trastorno del estado del ánimo
o Trastorno de ansiedad
o Trastorno sexual
o Trastorno del sueño
o Trastorno relacionado con el alcohol no específicado
 Intoxicación alcohólica aguda
• Consumidores no habituales
– Habituales
– Bebedores no excesivos y excesivos

• La intoxicación aguda
– Típica es tan patológica
– Atípica

• La atipicidad de la intoxicación que ésta se

produce con un consumo relativamente escaso
de alcohol,
– Puede ser debido a un déficit constitucional de tipo
enzimático
– Puede deber a una disfunción hepática secundaria,
causada incluso por un consumo intenso y/o prolongado
de alcohol.
TRASTORNOS PRODUCIDOS POR EL
CONSUMO DEL ALCOHÓL
Clasificación según su evolución en el tiempo
Presentaciones Agudas y Encefalopatías alcohólicas
subagudas crónicas
F10.0 Intoxicación aguda Trastornos amnésicos (F10.6)
• Trastorno de Wernicke
F10.30 Delirium Tremens • Trastorno de Korsakoff
Trastornos de Ideas
delirantes
F10.51
• Paranoia Trastorno demencial persistente
• Celotipia alcohólica (F10.73)
• Enfermedad de Korsakoff
Trastorno del estado de
F10.8 • Seudoparálisis general
animo
alcohólica
F10.8 Trastornos de ansiedad • Esclerosis laminar de Morel
Disfunción sexual • Enfermedad de Marchiafava-
• Episodio de amnesia Bignami
F10.8 transitoria • Encefalopatía hepática
• Alteraciones de la
personalidad
Síndrome de abstinencia alcohólica

• En las personas que consumen alcohol de

manera intensa y/o prolongada,
– Descenso rápido del contenido de alcohol del
organismo suele producir diversas
manifestaciones físicas.
• El cese del consumo de alcohol
– Se acompañaría de intensificación del temblor
distal de manos
– Insomnio precoz
– Inquietud motora
– Náuseas y vómitos
– Ansiedad
– Incremento PA, FC, FR y T°
SÍNDROME DE ABSTINENCIA

• Esta sintomatología caracteriza un

síndrome de abstinencia no complicado,
– Suele ser máxima a las 48-72 horas
– Puede permanece ostensible en el curso de la
semana siguiente.
• Aparece entre las 7-38 horas tras
las última ingesta
– Alcanzar la máxima frecuencia hacia las 24
horas.
• Puede complicarse con la presencia de
convulsiones
 Las benzodiacepinas han sido utilizadas desde
hace muchos años y se considera un
tratamiento clásico.

Se usan el

• Diazepam (15 -30 mg/día)

• Cloracepato dipotásico (15-100 mg/dika)
• Clordiacepóxido (25-50 mg cuatro veces al día)
• Reduciendo la dosis en un 20% durante un período de cinco
días).
TRATAMIENTO Esquemas:

ABSTINENCIA • Diacepam 20mg PO cada 8hrs 72hr

Luego 20mg c/12hrs x 5dias.

• * (20mg Bid y 40mg H.S. x 48 hrs, luego 3 dias con acápite

El1.tratamiento se prolongará durante unas
tres semanas, disminuyendo la dosis
paulatinamente.
• No usar tratamiento que tenga tolerancia cruzada con el
alcohol.
 ESQUEMAS DE TRATAMIENTO
1 20mg PO cada 8hrs x 72hr. Luego 20mg c/12hrs x 5dias.
20mg PO 8am
Diacepam 2 20mg PO 4pm x 48 hrs.
40mg PO H.S.
Luego 3 días con acápite 1.
EQUIVALENCIAS 1mg PO cada 8 hrs x 72hrs. Luego 1mg c/12hrs x 5
1
DE días
BENZODIACEPINAS 1 mg PO 8am
Clonacepam 2 1 mg PO 4pm x 48 hrs.
2 mg PO 8pm
Luego 3 días con acápite 1.
2 mg PO cada 8mg x 72hrs. Luego 5mg c/12hrs x 5
1
días
2 mg PO 8m
Loracepam* 2 2 mg PO 4pm x 48 hrs.
4 mg PO 8pm
Luego 3 días con acápite 1.

*En casos de daño hepático

TRATAMIENTO ABSTINENCIA
MANEJO HIDROELECTROLÍTICO
1. 1 litro de electrolitos orales a tolerancia en 24
hrs

Hidratación Parenteral
1. Dextrosa 1000 ml + 1 amp de NaCl
(20mEq/L) + 1 amp de K (20mEq/L) + 2 cc
Complejo B (c/12hrs por 24 hrs)
– Mas 2cc de Complejo B, Vía IM
2. Si no hay dextrosa, utilizar solución
isotónica
– SSN 1000 al 0.9% + 1 ampolla de K cada 12 hrs
por 24 horas
3. Hartman 1000cc cada 12 hrs por 24hrs
 DELIRIUM TREMENS
 Urgencia médica
 Requiere siempre hospitalización
 Presenta una mortalidad estima del 10%
en las pacientes no tratados.
– Se produce en consumidores de
alcohol que llevan bebiendo varios
años
– En los que decrecen los niveles
plasmáticos de alcohol
• El delirium tremens se precipita
con la aparición frecuentemente
de:
– Procesos tóxico – infecciosos,
– Traumáticos
 DELIRIUM TREMENS
• Inicio brusco
– Puede venir precedido por la sintomatología
propia de la abstinencia alcohólica no complicada
o, a veces, por aquella complicada por
convulsiones.
• Etiología
– Alcoholismo,
– Se propone la existencia de un trastorno
metabólico múltiple, debido a:
• Menor capacidad desintoxicante del hígado
• Alteraciones directas originadas por el alcohol sobre el
metabolismo de hidratos de carbono y de proteínas,
• Estado de desnutrición de la persona
• Hipoxemia del sistema nervioso central
 DELIRIUM TREMENS
 Es un estado confusional
 Obnubilación de la conciencia
 Alteraciones sensoperceptivas y psicomotoras
 Hiperactividad del sistema autónomo (taquicardia,
sudoración profusa, hipertensión, fiebre y midriasis).

 Los trastornos perceptivos más frecuentes en el

alcohol dependiente
 Alucinaciones visuales microzoópsicas y las táctiles.
 Su descripción del entorno suele ser terrorífica

 Estado de ánimo
 Angustia o cólera, y a veces euforia; se acompaña,
también de agitación.
 Ambas alteraciones (la afectiva y la motora) conducen a
conductas agresivas, explicables, muchas veces como
defensa de cuanto está “viendo”.
 DELIRIUM TREMENS
o La causa de fallecimiento
o Desequilibrio hidroelectrolítico
o Crisis de hiperpirexia
o Fallo de los órganos vitales

o La terapéutica del delirium tremens

comprende distintas medidas.
o Medidas generales
o Habitación tranquila
o Vigilancia, evitando el tener que recurrir a la contención
física.
o La iluminación ambiental debe ser tenue y continua

o Hidratación
o Realizar periódicamente un control de las
constantes vitales
ALUCINOSIS ALCOHÓLICA
• Inicio agudo o subagudo (de días o semanas)
– Se prolonga, a veces, varios meses, una vez suspendido el
consumo etílico.
• Se caracteriza por presentarse un trastorno
alucinatorio, fundamentalmente de tipo auditivo.
– Delirio interpretativo,
– Sistema de ideas deliroide de contenido persecutorio.
• El nivel de conciencia no se encuentra alterado
• Orientación temporoespacial es buena
• Capacidad intelectual conservada
ALUCINOSIS ALCOHÓLICA
• No existen tampoco signos neurológicos o somáticos
relevantes y específicos.
• Ansiedad intensa
• Puede ocurrir la cronificación de los síntomas
– Esquizofrenia latente.
• El tratamiento de la alucinosis alcohólica suele requerir
ingreso hospitalario.
– La suspensión de consumo alcohólico es fundamental
• Una actitud conservador propone esperar una semana para
constatar una remisión espontanea de síntomas antes de
restaurar un tratamiento con neurolópticos, otros autores
opina que debe aplicarse inmediatamente esta terapéutica.
 Diagnostico diferencial entre delirium tremens y alucinosis
alcohólica

Factor Tipos de
Nivel de
Patología desencadenant alucinacione Riesgo vital
conciencia
e s

Disminuida
Obnubilación Peligro
Existen días de Visuales
Delirium Desorientación inminente
abstinencia (micro-
tremens temporoespacia de daño o
previa zoopsias)
lestado muerte
confusional

Alucinosi Lucidez
No riesgo
s No hay relación No hay Auditivas
de muerte
alcohólic con abstinencia alteraciones en muy vividas
o daño
a la orientación
 PARANOIA ALCOHÓLICA

• Incluido CIE-10 y DSM-IV

• La paranoia alcohólica constituye el delirio de estos
• La patología alcohólica particularmente descrita para el bebedor varón
(aunque también puede darse en la mujer alcohólica)
• Causa más frecuente de agresividad del alcohol dependiente. .
CELOTIPIA ALCOHÓLICA
• La figura del “bebedor celoso”:
– Se trata de un trastorno sintomático (secundario)
imbricado en episodios de intoxicación aguda.
• La desinhibición que produce el alcohol conlleva la
liberación de un material psíquico hasta entonces
reprimido:
– Los sentimientos de desconfianza y celos con relación a
su pareja y que son expuestos abiertamente por el
bebedor.
• Las reacciones de trasfondo de celos a las
vivencias implicadas en su situación:
– La vivencia más importante que suele intervenir es la
disfunción sexual (de origen psicoorgánica).
CELOTIPIA ALCOHÓLICA

• El alcohol dependiente racionaliza su impotencia

sexual culpando a su pareja y a sus numerosos
amantes.
– En este caso sus expresiones celotípicas no están en
relación con sus consumos alcohólicos.
• El delirio de celos en sentido estricto: Es sospechoso de un
trastorno esquizofrénico de tipo paranoide desencadenado
por el consumo alcohólico intenso y/o prolongado.
• Por tanto, además de requerir de la abstinencia etílica, su
tratamiento no difiere de cualquier otro trastorno
esquizofrénico.
 TRASTORNOS DEL ESTADO DE ANIMO

• La depresión con mucha frecuencia

• Manía (raramente) acompañan el consumo importante y reiterado de
alcohol.
• El diagnostico de trastorno del estado de animo inducido por
alcohol se centra en que los síntomas afectivos
– Aparecen sólo con relación a la bebida y continúan durante varios días,
hasta cuatro semanas, luego de la abstinencia.
– El 80% de los alcohólicos refiere sintomatología depresiva
– En el 30-40% el cuadro se prolonga dos semanas o más.
– Sin embargo, sólo el 5% de los varones y el 10% de las mujeres
cumplen los criterios diagnósticos de depresión mayor (DSM-IV) o
episodio depresivo (CIE-10) cuando no bebe.
• Las tasas de suicidio son de 9 a 22 veces más altas entre los
alcohólicos que en la población general.
– Además, en ellos se dan métodos más violentos y existe una mayor
tendencia a repetir las tentativas autolíticas, generalmente en el intervalo
de pocos meses.
 TRASTORNOS DEL ESTADO DE ANIMO

• Alcoholismo presenta DEPRESIÓN

– Esta patología mejora ostensiblemente y en poco tiempo,
con sólo la abstinencia.
• Las fluctuaciones anímicas que se producen en los
primeros meses de abstinencia
– Son leves y corresponde a la recuperación normal del
alcohólico
– No deben, por tanto, atribuirse a un trastorno
independiente del estado de ánimo.
• El alcohólico consulta sobre todo por su
“depresión”, encubriendo así su dependencia.
– Descubrir el origen de la depresión en el alcoholismo
• Que puede a reacción psicológica comprensible ante las
consecuencias de su dependencia
• Por sentimientos de culpa y minusvalía).
 COMPLICACIONES
TRASTORNOS DE LA ANSIEDAD

• El trastorno de ansiedad inducido

por alcohol es común.
– 80% presenta episodios de angustia
durante la abstinencia.
– Coexisten con manifestaciones
agorafóbicas.
– También se observan síntomas de
ansiedad generalizada.
– No obstante la probabilidad de
ansiedad como patología independiente
no difiere a la de la población general.
TRASTORNO DEL SUEÑO
• El consumo de alcohol puede ser en un primer
momento útil para conciliar el sueño,
– Produce una alternancia de sus fases
• Fragmentación del sueño, dando lugar a un sueño
escasamente reparador.
• Se tiende a acortar la fas REM e inhibir la fase 4.
• Esta situación conduce a un circulo vicioso
en que se bebe para “descansar” y el resultado
es un dormir cada vez más inquieto y lleno de
pesadillas apenas reparador.
 DISFUNCIÓN SEXUAL
• Los efectos agudos del alcohol en el área sexual probablemente
– Por la acción directa de esta sustancia sobre el sistema nervioso.
• El alcohol es un depresor con efecto bifásico
– Primero inhibe las funciones psíquicas superiores,
• Por tanto estas dejan de ejercer control sobre otros sistemas, como aquellas
que intervienen en la sexualidad y la agresividad
• La desinhibición conductuales es la consecuencia inmediata de su primara
acción.
– Segundo actúa bloqueando este sistema inferiores.
• Y a esta desinhibición se suman las expectativas del sujeto y los
estímulos del contexto social en el que se produce el consumo.
• Los problemas en la esfera sexual son constantes
• El consumo de cantidades de alcohol elevadas
– Deteriora la capacidad de excitación, llegando a la impotencia en el caso
del varón y a la anorgasmia para ambos.
EPISODIOS DE AMNESIA TRANSITORIA
• Estos episodios (blackouts, apagones, lagunas o
palimpsestos)
– Son cuadros de amnesia anterógrada
– No recuerda donde ha estado, en qué calle estacionó
el coche, con quienes estuvo, etc.
• Son episodios especialmente preocupantes para quien
los padece
– Pues le queda la duda de si en ese periodo de tiempo actuó de una forma
incorrecta o imprudente, etc.
• Algunos autores señalan que este trastorno de memoria
abuso o dependencia.
Encefalopatías alcohólicas crónicas
• Encefalopatía de Gayet-Wernicke.
• Son complicaciones neurológicas con
manifestaciones psíquicas
– Se encontraban incluidos en las clasificaciones
clásicas en el epígrafe de trastornos
psicoorgánicos debidos al alcohol.
• Ahora bien, en el DSM-IV
– Indica explícitamente su cambio de enfoque
– Se señala que no se desea prejuzgar el carácter
orgánico o no de los trastornos mentales,
– Por lo cual estas patologías dejan de recibir esa
denominación genérica.
TRASTORNOS AMNÉSICO PERSISTENTE

• El trastorno amnésico persistente, es secundario a la

carencia de tiamina (vitamina B1).
– En algunas personas el riesgo es mayor por la existencia de
déficit genético de transcetolasa.
– Puede producirse en alcoholismo, cáncer digestivo, la
estenosis de esófago o de píloro, la gastritis crónica, las
anorexias graves, etc.
• Las alteraciones neuronales y gliovasculares se
concentran en el núcleo medial del cuerpo mamilar,
• También el sector del hipotálamo posterior subyacente
• Tronco cerebral.
– La distribución de las lesiones es bilateral y simétrica.
• Es por tanto una encetalopatía exclusivamente
subcortical.
TRASTORNOS AMNÉSICO PERSISTENTE
El síndrome de Wernicke, El síndrome de Korsakov
• Con trastornos neurológicos • Se caracteriza por amnesia
típicos: anterógrada o de fijación con
deterioro del aprendizaje
– Afectación del sexto para craneal visuoespacial, abstracto y de otros
• Parálisis de los músculos oculares tipos.
externos, bilateral y simétrica),
alteraciones pupilares (miosis y • Concomitante con ella existen otras
anisocoria) y ataxia cerebelosa dos alteraciones cualitativas de la
prominente. memoria:
• Este cuadro clínico puede – Confabulaciones,
cursar con un síndrome de – Lagunas amnésicas son rellenadas
Korsakov por recuerdos falsos desechados por
el sujeto con facilidad (síntoma
– Complejo sintomático confusional típico, pero no siempre presente)
• Suele haber somnolencia o letargia. – Los falsos reconocimientos de otras
• Su comienzo es subagudo o agudo y
remite espectacularmente con personas, con la característica de
suplementos vitamínicos. ser vividos con escasa convicción y
– consecuentemente abandonados
Puede conducir a la demenciación y con bastante rapidez.
a la muerte.
 SINDROME DEMENCIAL
1. La demencia del alcohólico
– Determinada por la atrofia
– Afectaría principalmente al cortex y posteriormente a las
regiones subcorticales.
2. Existen formas incipientes o precoces como la
“encefalopatía minor alcohólica
– Progresa hacia patología: crónicas, entre ellas la
demencia.
3. Pseudoparálisis general alcohólica” (“demencia
ética de los alcohólicos”)
– Se caracteriza más que por los déficits cognitivos por los
trastornos de conducta consistentes en exacerbación de
los rasgos de la personalidad premórbida
– Presencia de actitudes desinhibida en las relaciones
interpersonales
– Humor grotesco y provocativo con contenidos inmorales
y pérdida de modales o presencia de conductas
desconsideradas.
 SINDROME DEMENCIAL
• La clínica demencial
– Hay una disminución global de las capacidades intelectuales
– Capacidades cognitivas
– Acompañado de un trastorno de la memoria,
• Inicio de tipo anterógrado y que se extiende con rapidez a la memoria de
evocación
– Aparece labilidad afectiva, irritabilidad, percepción
distorsionada de la realidad
– Pérdida de la autocritica y conducta explosiva.
– La gravedad clínica no guarda correlación con las alteraciones
morfológicas cerebrales.
• No obstante, en el 50-70% de los pacientes se advierte
un menoscabo permanente de la memoria y del
pensamiento.
TRATAMIENTO PSICOSOCIAL

• El tratamiento del alcoholismo comprende

• Por una parte el del propio abuso / dependencia
• Por la demandan los trastornos somáticos y psíquicos
que se producen por su consumo.
• Las fases del tratamiento de la dependencia al alcohol
no difieren de las que se establecen para otras
drogodependencias.
TRATAMIENTO
 TRATAMIENTO
• El proceso terapéutico consta de tres pasos
1. Confrontación
2. Desintoxicación
3. Deshabituación (donde se incluye la rehabilitación social).
• La confrontación tiene dos objetivos
1. La superación de la negación
2. Ayudar al paciente para apreciar las consecuencias adversas
del alcoholismo no tratado.
• En esta fase el alcohólico debe comprender su patología
y la necesidad de seguir un proceso de curación.
• Se debe confrontar al paciente con una modalidad neutral
pero persistente cada vez que se descubre una alteración
relacionada con el alcohol.
 TRATAMIENTO
• La ayuda de la familia es importante en esta fase.
– Debe aprender a no sobreproteger al paciente ante los estragos causados por
el alcohol.
• Grupos de autoayuda deben ser utilizados
– Aconsejando al alcohólico y a su familia que asistan a sus reuniones.
• La desintoxicación significa hacer desaparecer los efectos que el
tóxico ha producido en el organismos e implica dejar de consumir
alcohol.
– Usualmente esto significa que la persona experimenta síntomas leves de
abstinencia, aunque a veces el cuadro puede ser importante.
• Ambos procesos precisan apoyo farmacológico, vitamínico y
mineral, dietético e higiénico (adecuadas normas de vida).
 TRATAMIENTO
• La deshabituación consiste
– Permanencia en la conducta de no ingestión de
bebidas alcohólicas.
• Podemos diferenciar dos componentes principales
de este proceso:
– Estimulación y mantenimiento de la motivación
hacia la abstinencia,
– Modificación del estilo de vida para adaptarse a
un existencia sin alcohol.
• Al principio es fundamental el apoyo permanente
que acreciente la propia competencia del paciente
• Esta ayuda puede ir desde el simple consejo a
enfoques profesionales de tipo conductual o
psicodinámico.
• Es de gran utilidad las prestaciones, a veces durante
las 24h, de los grupos de autoayuda.
TRATAMIENTO FAMACOLÓGICO
• Fármacos aversivos del alcohol.
– Entre ellos: disulfiram y la cianamida cálcica.
• Su mecanismos de acción se basa en el
bloqueo del metabolismo del alcohol al
inhibir de manera competitiva el enzima
aldehído-deshidrogenasa.
• Produciendo acúmulo de acetaldehído que
produce un “shock acetaldehídico”
– “sensación de calor, rubefacción facial y cefalea
pulsátil, aumento de la frecuencia cardiaca,
nauseas y vómitos, hipotensión , ansiedad y
disnea.
• La reacción aparece a los 10-15 minutos de
la ingesta y puede durar entre 45 – 90
minutos; raramente revista gravedad
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
• El disulfiram
– Provoca una inhibición irreversible, la duración es de seis días
– Dosis 500 mg en dos tomas de disulfiram reduciéndolo a 250 mg
posteriormente.
• Cianamida tiene un efecto reversible. La duración del efecto es de un
día.
– La dosis de cianamida son
– 50 a 100 mg repartido en dos o tres tomas
– 500 mg repartido en dos o tres tomas
• Los efectos secundarios son raros;
– Fatigabilidad
– Reacciones alérgico-cutáneas,
– Somnolencia, cefaleas, lipotimias
– Trastornos gastrointestinales y cuadros psicóticos.
• Son útiles, pero su utilización se debe hacer siempre con
conocimientos por parte del paciente, conociendo que su función
como un elemento reforzador en la decisión de abstenerse de la ingesta
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
• Fármacos que disminuyen el consumo de alcohol (anti-
craving).
– Los más importantes son:
• Fármacos que afectan la transmisión glutamatérgica:
acamprosato.
• Autogenistas de receptores epioldes naltrexona, naimefeno.
• Farmacos que afectan la transmisión serotoninérgica.
– Inhibidores selectivos de la recaptación de sereotonina (ISRS):
zimeldina, citalopram, viqualina y fluoxetina.
•
Agonistas parciales serotoninérgicos: buspirona e
ipsapirona.
– Fármacos que afectan la transmisión dopaminérgica.
• Agonistas dopaminérgicos: bromocriptina.
• Antagonistas dopaminérgicos: lisurida, tiaprida y
flupentixol.
 DIRECTRICES CLÍNICAS PARA EL TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DE LA
PROFILAXIS DE LAS RECAÍDAS EN PACIENTES CON DEPENDENCIA ALCOHÓLICA
 A. ALGORITMO DE ATENCION DE LA
ABSTINENCIA ALCOHOLICA:

Abstinencia por
alcohol

Abstinencia no complicada Abstinencia Complicada

Enf. Medicas que Síntomas

Manejo
requieran atención por psicoticos o
ambulatorio
medicina interna* Enfermedades
O delirium tremens medicas menores

Trasladar a Tratamiento en
Hospital observacion
General

24 hrs sin resolver Resolvio

*convulsiones,
neumonía,
sangrado de Manejo
tubo digestivo, Ingreso a pabellón
de agudo ambulatorio
fracturas, etc.
 MANEJO DE ABSTINENCIA AL ALCOHOL

 Síndrome de abstinencia alcohólica. Tratamiento

 Cuidados generales.
 Hidratación. Oral vs Parenteral.
 Benzodiacepinas:

Ambulatorio:
– Diazepam 20 mg TID o QID por 3 días luego 10 mg BID por 5 días
mas, hasta revalorar o Clordiazepoxido, clonazepam dosis
equivalentes como alternativa, Tiamina 100 mg ID si no hay DH o
Vómitos.
Si hay Vómitos primero rehidratar, en observación.
 MANEJO DE ABSTINENCIA AL ALCOHOL
Observación.
– ANSIEDAD O AGITACION MARCADA HASTA LOGRAR SEDACION.
– Oral. Diazepan 20mg c/ media hora. X 3 dosis po o iv lento= Sedación.
– (Clordiazepoxido 100 mg)
Luego 20mg c/8 hrs x 3dias. (observación).
Luego 10mg c/12 hrs x 5 días. Finalmente 10 mg hs x 10 días….valorar.
(Recordar valorar signos vitales y Tiamina).
– Oral. Diazepan 20mg c/ hora. X 3 dosis = Sedación.
Luego 20mg c/8 hrs x 3dias. (observación). Luego 10mg c/12 hrs x 5 días.
Finalmente 10 mg hs x 10 días….valorar.
Dar tiamina a dosis de 100 mg PO o IM ID.
Para la alucinosis alcohólica igual manejo.
MUCHAS
GRACIAS