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Dra. Alida Navas Ecv

El documento aborda la enfermedad cerebrovascular, definiéndola como un grupo de condiciones patológicas caracterizadas por disfunción cerebral debido a desequilibrios en el suministro de oxígeno. Se discuten aspectos generales, epidemiología, factores de riesgo, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento de apoplejías isquémicas y hemorrágicas. Además, se presentan protocolos de manejo y tratamiento para cada tipo de evento cerebrovascular.

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Dra. Alida Navas Ecv

El documento aborda la enfermedad cerebrovascular, definiéndola como un grupo de condiciones patológicas caracterizadas por disfunción cerebral debido a desequilibrios en el suministro de oxígeno. Se discuten aspectos generales, epidemiología, factores de riesgo, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento de apoplejías isquémicas y hemorrágicas. Además, se presentan protocolos de manejo y tratamiento para cada tipo de evento cerebrovascular.

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UNIVERSIDAD DE ORIENTE

NÚCLEO BOLÍVAR
HOSPITAL UNIVERSITARIO “RUÍZ Y PAÉZ”
DEPARTAMENTO DE MEDICINA
MEDICINA VI

ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR

Tutora: Internos de
Dra. Alida Navas Pregrado:
● Travieso Fabiana
● Valor Loisadriana
● Velásquez Glenard
Ciudad Bolívar, Mayo de
DEFINICIÓN
Es un grupo heterogéneo de condiciones patológicas cuya
característica común es la disfunción focal del tejido cerebral
por un desequilibrio entre el aporte y los requerimientos de
oxígeno y
otros substratos.

“Síndrome consistente en el rápido desarrollo de


signos clínicos secundarios a la alteración de la
función cerebral focal (o global), con duración mayor
o igual a 24 horas o que provoca la muerte, sin otra
causa aparente que el origen vascular.” OMS
ASPECTOS GENERALES
● Las enfermedades cerebrovasculares o apoplejías (infartos cerebrales) comprenden algunos de
los trastornos más frecuentes y devastadoras: apoplejías Isquémicas y hemorrágicas.

● La apoplejías se definen como una deficiencia neurológica repentina atribuible a una causa
vascular focal.

1. La Isquemia cerebral es causada por la reducción del flujo sanguíneo durante unos cuantos
segundos. Los síntomas aparecen en segundos por la privación neuronal de glucosa y por
consiguiente, la deficiencia energética es muy rápida

● Si la interrupción del flujo persiste durante un periodo superior a unos pocos minutos, surgirá
infarto o muerte del tejido encefálico. Si se reanuda a muy breve plazo la irrigación, puede haber
recuperación plena del tejido y los síntomas serán solo transitorios. Está situación recibe el
nombre de isquemia cerebral transitoria (TIA). La definición de TIA tiene como condición que
haya resolución de todos los signos y síntomas neurológicos en termino de 24h, sin
manifestaciones de infarto cerebral en los estudios de imagen.

● Se considera que el cuadro es de apoplejía si los signos y síntomas mencionados persisten >24h
o se de muestra infarto del cerebro en estudios de imagen
EPIDEMIOLOGÍA
o A nivel mundial representan la segunda causa de muerte

o 6.2 millones de fallecimiento son causados por ECV

o En china su frecuencia duplico a la de la Cardiopatías

o En Estados Unidos las apoplejías causan alrededor de 200.000


fallecimientos anuales y son una causa importante de incapacidad

o Su frecuencia aumenta con la edad y se deducido que el número de


ECV aumentará conforme se incrementa la población de ancianos

o Para el 2030 se estima que la cifra de fallecimiento por apoplejía se


duplicará .
FACTORES DE RIESGOS
FISIOPATOLOGÍ
A
FISIOPATOLOGÍ
A
CLASIFICACIÓN
MANIFESTACIONES
CLÍNICAS

SOSPECHA CLÍNICA  SIMPLE O


COMPLEJO
 AGUDO Y FOCAL
 CLASIFICACIÓN OPORTUNA
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA ISQUEMIA CEREBRAL
• CEFALEA SÚBITA E INTENSA • SÍNDROMES CLÍNICOS
• COMPROMISO DE LA TOPOGRÁFICOS
CONCIENCIA • COMPROMISO DE LA
• SIGNOS FOCALES CONCIENCIA
TRASTORNOS DEL ALTERACIÓN DE LA
HABLA CONDUCTA
ALTERACIONES DE LA ALTERACIONES PÉRDIDA DE LA CAPACIDAD
SENSIBILIDAD VISUALES PARA LEER, DISARTRIA.
DIAGNOSTICO
EVC Isquémico
DIAGNÓSTICO
Existencia de
padecimientos
crónico-
degenerativos y Déficit motor en la
factores de riesgo cara.
de enfermedad Déficit motor en los
Abord
cerebrovascular. brazos.
aje Interr
Antecedente de Alteraciones en la
inicial ogato Escal
EVC-ataque emisión del
rio lenguaje. a de
isquémico
Cinci
transitorio,
nnati
infecciones,
consumo de drogas,
convulsiones,
traumatismos,
hemorragias.
ESCALA DE NIHSS

Mars Jupiter Saturn


Despite being red, Mars It’s the biggest planet It’s composed mostly of
is a very cold place in the Solar System hydrogen and helium
Parámetro evaluado Respuesta puntaje
TRATAMIENTO
1. Hospitalizar.
2. Colocar cabecera de la cama a 30º.
3. Tomar 2 vías periféricas y muestras de exámenes de lab.
4. HP: Sol 0,9%: 1000cc/m2sc (peso x 4+9/100). En personas mayores administramos la
mitad de la dosis
● Luego a las 4hrs si esta deshidratado coloco el 50% y en viejitos la mitad
● Luego a las 6 si esta deshidratado coloco el 25% y en viejitos la mitad
● El 25% queda cada 6 hrs dependiendo la evolución del paciente
1. Si PAM está en 150 mmHg Se debe ↓ 10-15%. PAM no más de 130mmHg.
● Captopril (Capoten: Tab. 25 y 50mg): Dosis de 12,5-25mg dependiendo de la
sensibilidad del paciente al medicamento
1. Colocación de sonda vesical
2. Manitol al 18%: Fco 500mL al 18% (100mL=18g): Solo en pacientes hemodinámicamente
estables y luego de administrarlo debemos pedir electrolitos.
● 0,5-2g/kg (máx 60mg). Promedio 1g/kg. -Anisocoria  2g/kg.
1. En caso de administrar furosemida (Lasix amp 40mg/2ml)
● Dosis de 1-3mg/kg máximo 60mg
DIAGNOSTICO
EVC hemorrágico
DIAGNÓSTIC
O
● Anamnesis (historia clínica).

● Laboratorios: hematología completa, glucosa en


sangre, urea, creatinina, sodio, potasio, CK, factores
de coagulación.

● Imagenológicos: TC de cráneo, Rx de tórax,


angiografía.

● ECK
DIAGNÓSTICO

Escala de Hunt y Hess


TRATAMIENTO
EVC
Hemorrágico
TRATAMIENTO
1. Medidas de soporte vital si precisa
2. Reposo absoluto en cama y cabeza elevada 30 grados sobre la
horizontal
3. Oxígeno si SatO2 <95%
4. Dieta absoluta
5. Sueroterapia evitando sueros glucosados
6. Metoclopramida 1amp VEV c/8h SOS vómitos
7. Metamizol 1 amp VEV c/8h SOS cefalea.
8. Omeprazol 40mg VEV OD
9. Nimodipino 60mg VO c/4h (3 semanas) (Profilaxis de vasoespasmo)
10. Control estricto de TA. Evitar hipotensión
11. Si hay agitación: Haloperidol 5mg c/8h. Crisis convulsivas: Fenitoína.
12. Dexametasona, inicial: 8mg VEV, continuar con 4mg VEV c/6h
13. Profilaxis antitrombótica con medias elásticas
TRATAMIENTO
Medidas antiedema
• Diuréticos osmóticos: manitol 1gr/kg VEV c/6hrs.
• Dexametasona: 8mg VEV en bolo, seguido de 4mg c/6hrs.
• Tiopental sódico 1-5mg/kg VEV.

Medidas hipotensoras
• T.A Ideal: 160-170mmHg/95-100mmHg
• T.A Ideal en hipertensos: 180-190mmHg/105-110mmHg
• No se trata T.A Sistólica <170mmHg en EVC Hemorrágicos.

Hipotensores:
• Enalapril 5mg/24hrs VO.
• Labetalol 100mg/12hrs VO ó 20mg/5min Máx 100mg.
• Captopril: 25mg/8hrs VO.
T.A diastólica >140mmHg, Nitroprusiato sódico VEV.
TRATAMIENTO
Tratamiento quirúrgico:
● Aneurismas: abordaje quirúrgico directo (embolización) o craneotomía
con clipaje quirúrgico.
● Intravascular: oclusión del vaso o del aneurisma.
● Malformaciones arteriovenosas: escisión quirúrgica, embolización
transvascular y radiocirugía.
Si Hunt y Hess > III: Ingreso a UCI
Si Hunt y Hess < III: Neurocirugía
Cirugía urgente: hidrocefalia severa y grandes hematomas que requieran
descompresión urgente.
MUCHAS GRACIAS!
¡

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