ASMA.
K 339
ASMA.
OXIGENOTERAPIA.
BRONCODILADORES.
BETAMIMETICOS. SALBUTAMOL, TERBUTALINA, SALMETEROL,
FORMOTEROL.
METILXANTINAS.- AMINOFILINA, TEOFILINA.
ANTICOLINERGICOS.- IPRATROPIO, OXITROPIO Y TIOTROPIO.
CROMONAS.- CROMOGLICATO DISODICO, KETOTIFENO,
NEDOCROMILO SODICO.
CORDICOESTEROIDES.- BECLOMETASONA, PREDNISONA,
ASMA.
CRISIS RECURRENTE DE :
DISNEA.
RIGIDEZ TORACICA.
SIBILANCIAS.
TOS.
ESTENOSIS AMPLIA REVERSIBLE DE LAS VIAS
RESPIRATORIAS.
INCREMENTO DE LA CAPACIDAD DE RESPUESTA
BRONQUIAL A LOS ESTIMULOS INHALATORIOS.
ASMA.
HISTOPATOLOGICO:
INFLAMACION LINFOCITICA Y EOSINOFILICA DE LA MUCOSA
BRONQUIAL.
“REMODELADO” DE LA MUCOSA BRONQUIAL.
ENGROSAMIENTO DE LA LAMINA RETICULAR BAJO EL
EPITELIO DE LAS VIAS RESPIRATORIAS.
HIPERPLASIA DE LAS CELULAS DE TODOS LOS ELEMENTOS
ESTRUCTURALES DE LAS PAREDES VASCULARES DE LAS
VIAS RESPIRATORIAS.
MODIFICACION DEL MUSCULO LISO, ASI COMO LAS GLS
SECRETORAS Y CALCIFORMES.
ASMA.
ESTENOSIS DE VIAS RESPIRATORIAS EN LOS ATAQUES
AGUDOS DE ASMA.
CONTRACCION DEL MUSCULO LISO DE LAS VIAS
RESPIRATORIAS.
IMPACCION DE TAPONES DE MOCO VISCOSO EN LA LUZ DE
ESTAS VIAS.
ENGROSAMIENTO DE LA MUCOSA BRONQUIAL POR EDEMA.
INFILTRACION CELULAR E HIPERPLASIA DE LAS CELULAS
SECRETORAS, VASCULARES Y DE MUSCULO LISO.
ASMA.
ASMA LEVE.-
OCASIONAL ANTE LA EXPOSICION A
ALERGENOS O CIERTOS
CONTAMINANTES.
EJERCICIO.
INFECCION VIRAL DE LAS VR.
ASMA
ASMA GRAVE.
ATAQUES FRECUENTES DE DISNEA CON
SIBILANCIAS.
PREDOMINIO NOCTURNO.
ESTENOSIS CRONICA DE LAS VIAS
RESPIRATORIAS.
ASMA.
“RESPUESTA ASMATICA TEMPRANA”
HIPERREACTIVIDAD BRONQUIAL.
BRONCOCONSTRICCION.
ASMA.
HIPERREACTIVIDAD BRONQUIAL.
INHALACION DE ALERGENOS.
INCREMENTO DE EOSINOFILOS Y
LEUCOCITOS POLIMORFONUCLEARES.
BRONCOESPASMO ASMATICO.
HIPOTESIS.-
RESULTADO DE UN COMBINACION DE
SECRECIONES DE MEDIADORES Y UNA
EXAGERACION DE LA RESPUESTA A SUS
EFECTOS.
BRONCOESPASMO. FARMACOS TRUCHA !!!
ANTICUERPOS CONTRA IgE.-
DISMINUYEN LA CANTIDAD DE IgE UNIDA A MASTOCITOS.
CROMOLIN O NEDOCROMIL.-
EVITAN LA DEGRANULACION DE LOS MASTOCITOS.
ANTIHISTAMINICOS Y ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR DE
LEOCOTRIENOS.-
OBSTACULIZAN LA ACCION DE LOS PRODUCTOS LIBERADOS.
ANTAGONISTAS MUSCARINICOS.-
INHIBEN EL EFECTO DE LA ACETILCOLINA LIBERADA POR LOS
NERVIOS MOTORES VAGALES.
AGENTES SIMPATICOMIMETICOS, TEOFILINA.-
RELAJAN DIRECTAMENTE EL MUSCULO LISO DE LAS VIAS
RESPIRATORIAS.
PATOGENIA.
MODELO INMUNITARIO.-
ENF MEDIADA POR UNA INMINOGLOBULINA
REAGÍNICA (IGE)
“ALERGENOS”
MATERIALES EXTRAÑOS QUE PROVOCAN LA
PRODUCCION DE IGE.
(PROTEINAS DEL ACARO DEL POLVO CASERO,
CUCARACHAS, CASPA DE ANIMALES, MOHOS Y
POLENES).
“RESPUESTA ASMATICA
TEMPRANA”
LA HISTAMINA , LA TRIPTASA,LOS
LEUCOTRIENOS C4 Y D4 Y LAS
PROSTAGLANDINAS D2 SE DIFUNDEN
ATRAVES DE LAS MUCOSAS DE LAS VIAS
RESPIRATORIAS Y DESENCADENAN LA
CONTRACCION MUSCULAR Y LA
EXTRAVASACION CAUSALES DE LA
BRONCOCONSTRICCION AGUDA.
(4 A 6 HS, SEGUNDA RESPUESTA DE BRONCOCONTRICCION MAS SOSTENIDA.)
“RESPUESTA ASMATICA TARDIA.”
“RESPUESTA ASMATICA TARDIA”
SEGUNDA RESPUESTA DE BRONCOCONSTRICCION MAS
SOSTENIDA E INTENSA.
VINCULA EL INGRESO DE CELULAS INFLAMATORIAS HACIA LA
MUCOSA BRONQUIAL.
INCREMENTO DE LA REACCTIVIDAD BRONQUIAL.
VARIAS SEMANAS.
CITOCINAS.
= ATRAEN Y ACTIVAN A LOS EOSINOFILO.
= ESTIMULAN LA PRODUCCION DE IgE POR LOS LINFOCITOS B O
LOS MASTOCITOS DE LA MUCOSA DE LAS VIAS RESPIRATORIAS.
*
* TRUCHA!!!
EL TRATAMIENTO CON
CORTICOESTEROIRDES, SE
ATRIBUYE A SU INHIBICION DE LA
PRODUCCION DE CITOCINAS
PROINFLAMATORIAS EN LAS VIAS
RESPIRATORIAS.
MASTOCITOS DE LAS INTERACCION PGD2.-
ALERGENO SINTESIS DE IgE PROSTAGLANDINA.
VIAS RESPIRATORIAS. ANTIGENO-ANTICUERPOPAF.-
FACTOR ACTIVADOR
EN LA SUPERFICIE DE LOS
DE PLAQUETAS.
MASTOCITOS. FVE1.-
VOLUMEN ESPIRATORIO
FORZADO EN UN
SEGUNDO.
LIBERACION DE
MEDIADORES
DE LA ANAFILAXIA.
DECLINACION DEL
HISTAMINA
FEV1.
TRIPTASA
PGD2
LEUCOTRIENO C4
PAF.
CONTRACCION DEL
MUSCULO LISO DE LAS
VIAS RESPIRATORIAS.
CAUSAN
BRONCOCONSTRICCION.
FARMACOLOGIA BASICA DE LOS AGENTES
UTILIZADOS EN EL TRATAMIENTO DEL ASMA.
AGONISTAS DE ADRENORRECEPTORES O
SIMPATICOMIMETICOS.
(“PROVEDORES DE ALIVIO” O BRONCODILTADORES).
CORTICOESTEROIDES INHALADOS.
(“PROVEDORES DE CONTROL”O AGENTES
ANTIINFLAMATORIOS).
FARMACOS SIMPATICOMIMETICOS.
RELAJAN EL MUSCULO LISO DE LAS VIAS
RESPIRATORIAS.
INHIBEN LA EMISION DE LOS MEDIADORES DE
BRONCOCONSTRICCION DE LOS MASTOCITOS.
INHIBEN LAS FUGAS EN LA
MICROVASCULATURA .
AUMENTAN EL TRANSPORTE MUCOCILIAR POR
INCREMENTO DE LA ACTIVIDAD DE LOS CILIOS.
FARMACOS SIMPATICOMIMETICOS.
LA ESTIMULACION DE LOS RECEPTORES BETA 2.
RELAJA EL MUSCULO LISO DE LAS VIAS
RESPIRATORIAS.
INHIBE LA SECRECION DE MEDIADORES.
ADVERSOS.
TAQUICARDIA.
TEMBLOR DEL MUSCULO ESTRIADO.
FARMACOS SIMPATICOMIMETICOS.
ADRENALINA*.
EFEDRINA.
ISOPROTERENOL*.
ALBUTEROL.
* AUMENTAN LA FRECUENCIA Y FUERZA DE
CONTRACCION CARDIACA (B1).
ADRENALINA.
HORMONA CON ACCION BRONCODILATADORA RAPIDA Y EFICAZ S/C.
BRONCODILATACION MAXIMA EN 15 MINUTOS INHALADA, EFECTO DE
60-90 MIN.
ESTIMULA LOS RECEPTORES , β1, β2.
EFICAZ.
TRATAR LA VASODILATACION AGUDA.
EDO DE CHOQUE.
BRONCOESPASMO EN LA ANAFILAXIA
SECUNDARIOS.
TAQUICARDIA.
ARRITMIAS.
EMPEORAMIENTO DE LA ANGINA DE PECHO.
EFEDRINA.
MEDICINA OCCIDENTAL 1924.
DURACION MAS PROLONGADA.
EFECTOS CENTRALES MAS
PRONUNCIADOS.
MENOR POTENCIA QUE LA
ADRENALINA.
ISOPROTERENOL
POTENTE BRONCODILATADOR. (INHALADO).
EFECTO EN 5 MINUTOS. (DURACION 60-90
MINUTOS).
ADVERSO.
ARRITMIAS CARDIACAS. (RARA VEZ SE UTILIZA
EN ASMA).
FARMACOS SELECTIVOS BETA 2
SIMPATICOMIMETICOS DE USO MAS COMUN EN EL TRATAMIENTO DE LA
BRONCOCONSTRICCION DEL ASMA.
ALBUTEROL.
TERBUTALINA.
METAPROTERENOL.
PIRBUTEROL.
BRONCODILATACION MAXIMA EN 15-30 MIN Y PERSISTE POR 3-4 HS.
ADVERSOS.-
TEMBLORES DEL MUSCULO ESTRIADO.
NERVIOSISMO.
DEBILIDAD OCASIONAL.
METILXANTINAS.
TEOFILINA.- TÉ.
TEOBROMINA.- CHOCOLATE.
CAFEINA.- CAFÉ.
METILXANTINAS.
M DE ACCION.
RELAJACION DEL MUSCULO LISO.
DISMINUCION DE LA ACTIVIDAD
INMUNITARIA.
DISMINUCION INFLAMATORIA DE
CELULAS ESPECIFICAS.
METILXANTINAS.
EFECTO.- FARMACODINAMIA.
SNC.
RIÑON.
MUSCULO CARDIACO.
MUSCULO ESQUELETICO.
MUSCULO LISO.
METILXANTINAS. SNC.
ESTIMULACION CORTICAL LEVE.
AUMENTO DEL EDO DE ALERTA.
RETRASO DE LA FATIGA.
SOBREDOSIS.
ESTIMULACION DEL BULBO
RAQUIDEO.
CONVULSIONES.
METILXANTINAS. CVS.
CRONOTROPICO E INOTROPICO POSITIVO.
TAQUICARDIA LIGERA.---------ARRITMIAS.
AUMENTO DEL GASTO CARDIACO,.
AUMENTO DE LA RESISTENCIA
PERIFERICA.
INCREMENTO LEVE DE LA PRESION
ARTERIAL.
METILXANTINAS. TUBO
DIGESTIVO.
ESTIMULAN LA SECRECION DE
ACIDO GASTRICO Y ENZIMAS
DIGESTIVAS.
METILXANTINAS. RIÑON
DIURETICO DEBIL. (MAYOR FILTRACION
GLOMERULAR).
DISMINUCION DE LA RESORCION DE SODIO EN
LOS TUBULOS.
METILXANTINAS. MUSCULO LISO.
BRONCODILATACION SOBRE EL MUSCULO LISO DE LAS
VIAS RESPIRATORIAS.
INHIBEN LA SECRECION DE HISTAMINA INDUCIDA POR
ANTIGENOS EN EL TEJIDO PULMONAR.
SE DESCONOCE SU EFECTO SOBRE EL TRANSPORTE
MUCOCILIAR.
[Link]
ESTRIADO.
REFUERZAN LA CONTRACCION DEL MUSCULO ESTRIADO AISLADO, IN VITRO.
MEJORAN LA CONTRACTILIDAD Y REVIERTEN LA FATIGA DEL DIAFRAGMA EN PTE CON
EPOC.
METILXANTINAS. USO CLINICO
TEOFILINA. BRONCODILTADOR MAS EFICAZ.
DOSIS ALTAS.
ANOREXIA, NAUSEA, VOMITO, MALESTAR
ABDOMINAL.
CEFALEA Y ANSIEDAD.
CONVULSIONES O ARRITMIAS.
INSOMIO.
AGENTES ANTIMUSCARINICOS.
ATROPINA.
POTENTE INHIBIDOR COMPETITIVO DE LA ACETILCOLINA EN RECEPTORES
MUSCARINICOS POSGANGLIONARES, COMO BRONCODILATADOR.
M DE ACCION.-
INHIBE COMPETITIVAMENTE EL EFECTO DE LA ACETILCOLINA EN
RECEPTORES MUSCARINICOS.
BLOQUEAN LA CONTRACCION DEL MUSCULO LISO DE VIAS
RESPIRATORIAS.
BLOQUEAN EL AUMENTO DE LA SECRECION DE MOCO.
AGENTES ANTIMUSCARINICOS.
USO CLINICO.
ATROPINA.
BRONCODILATADORES EFICACES.
VASODILATACION.
AUMENTO DE LA FRECUENCIA CARDIACA.
BROMURO DE IPRATROPIO.
INHIBE LA BRONCOCONSTRICCION.
TIOTROPIO.
SE UNE A LOS RECEPTORES M1, M2, M3
MEJORA LA CAPACIDAD FUNCIONAL EN PTES CON EPOC.
CORTICOESTEROIDES.
DESDE 1950 EN ASMA.
AMPLIA EFICACIA ANTIINFLAMATORIA
(INHIBICION DE CITOCINAS
INFLAMATORIAS).
NO RELAJA EL MUSCULO LISO DE LAS VR.
AMINORA LA REACTIVIDAD BRONQUIAL
REDUCE LA FRECUENCIA DE
EXACERBACIONES DEL ASMA.
CORTICOESTEROIDES.
USO CLINICO. “CONTROLADORES”
MEJORAN TODOS LOS INDICES DE CONTROL DEL ASMA.
INTENSIDAD DE LOS SINTOMAS.
PRUEBAS DE CALIBRE DE VIAS RESPIRATORIAS.
REACTIVIDAD BRONQUIAL.
FRECUENCIA DE EXACERBACIONES.
ADVERSOS.
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL.
CANDIDIASIS BUCOFARINGEA. (ESTEROIDE INHALADOS).
OSTEOPOROSIS Y CATARATAS A LARGO PLAZO.
CROMOLIN Y NEDOCROMIL. AEROSOL.
INHIBEN EFICAZMENTE EL ASMA INDUCIDA POR
ANTIGENOS Y EJERCICIO.
AMINORA LEVEMENTE EL GRADO GLOBAL DE
REACTIVIDAD BRONQUIAL.
CARECEN DE EFECTO SOBRE EL TONO DEL MUSCULO
LISO DE LAS VR.
SON INEFICACES EN LA REVERSION DEL
BRONCOESPASMO ASMATICO.
SOLO TIENEN UTILIDAD TOMADOS DE MANERA
PROFILACTICA.
CROMOLIN Y NEDOCROMIL. AEROSOL.
M DE ACCION.
MODIFICACION EN LA FUNCION DE LOS
CONDUCTOS DE CLORO TARDIOS EN LA
MEMBRANA CELULAR, QUE INHIBEN LA
ACTIVACION CELULAR.*
* SE ENCARGA DE LA INHIBICION DE LA TOS.
CROMOLIN Y NEDOCROMIL. AEROSOL.
USO CLINICO.
ASMA PERENNE. (NO ESTACIONAL).
ADVERSOS.
IRRITACION FARINGEA, TOS, SEQUEDAD DE BOCA.
INHIBIDORES DE LA VIA DE
LEUCOTRIENOS 349.
340PATOGENIA
