FÁRMACOS

UTILIZADOS EN EL
ASMA.
En términos clínicos el asma se
caracteriza:
• CRISIS RECURRENTES DE DISNEA
• RIGIDEZ TORÁCICA
• SIBILANCIAS, A MENUDO CON TOS
En términos fisiológicos
• ESTENOSIS EXTENDIDA Y REVERSIBLE DE LAS VÍAS
RESPIRATORIAS
• INCREMENTO NOTABLE DE LA CAPACIDAD DE RESPUESTA
BRONQUIAL A ESTÍMULOS INHALATORIOS
 En términos histopatológicos
• Inflamación linfocítica
y eosinofilica de la
mucosa bronquial
• Remodelado de la
mucosa bronquial
• Engrosamiento de la
lamina reticular bajo
el epitelio de las vías
respiratorias
• Hiperplasia de células
de las vías
respiratorias
Asma leve

• SÍNTOMAS DE MANERA OCASIONAL.

1. EXPOSICIÓN ALÉRGENOS.

2. CIERTOS CONTAMINANTES.

3. CON EJERCICIO.

4. DESPUÉS DE INFECCIÓN VIRAL EN VÍAS RESPIRATORIAS

ALTAS.
 Asma grave
• CRISIS FRECUENTES DE DISNEA.
• SIBILANCIAS (POR LA NOCHE).
• ESTENOSIS CRÓNICA DE LA VÍA RESPIRATORIA.
• ALTERACIÓN CRÓNICA DE LA RESPIRACIÓN.
 Tratamientos eficaces
1. PROVEEDORES DE ALIVIO A CORTO PLAZO :
BRONCO CONSTRICCIÓN AGUA

2. PROVEEDORES DE ALIVIO A LARGO PLAZO:

DISMINUCIÓN DE SÍNTOMAS Y LA
PREVENCIÓN DE LA CRISIS
 CAUSA DE ESTENOSIS DE LA
VÍA RESPIRATORIA
• CONTRACCIÓN DEL MÚSCULO
LISO DE VÍAS RESPIRATORIAS.
• ESPESAMIENTO DE TAPONES
DE MOCO.
• ENGROSAMIENTO DE LA
MUCOSA BRONQUIAL POR
EDEMA.
• INFILTRACIÓN CELULAR.
• HIPERPLASIA DE CÉLULAS
SECRETORAS, VASCULARES Y
DE M. LISO.
 TRATAMIENTO.
• ALIVIO A CORTO PLAZO:
ADRENORRECEPTORES Β
• CONTROL A LARGO PLAZO:
CORTICOESTEROIDE INHALADO.

• PARA ASMA GRAVE:

1. ANTICUERPO MONOCLONAL
HUMANIZADO OMALIZUMAB,
DIRIGIDO A IGE
Patogenia del asma
FARMACOLOGÍA BÁSICA DE LOS
MEDICAMENTOS EN EL TRATAMIENTO
DEL ASMA.

• AGONISTASDE ADRENORRECEPTORES O
SIMPATICOMIMÉTICOS : PROVEEDORES DE
ALIVIO O BRONCODILATADORES
• CORTICOESTEROIDESINHALADOS:
PROVEEDORES DE CONTROL O AGENTES
ANTIINFLAMATORIOS.
FÁRMACOS SIMPATICOMIMÉTICOS

• ACCIONES FARMACOLÓGICAS:

1. RELAJAN EL MUSCULO LISO DE VÍAS

RESPIRATORIAS

2. INHIBEN LA EMISIÓN DE LOS MEDIADORES

DE BRONCOCONSTRICCION DE LOS
MASTOCITOS

3. INHIBEN LAS FUGAS EN MICROVASCULATURA

4. AUMENTAN TRANSPORTE MUCOCILIAR POR

INCREMENTO DE LA ACTIVIDAD DE LOS
CILIOS

5. AGOSNISTAS Β ACTIVAN LA ADENILCICLASA

Y AUMENTAN LA FORMACION DE CAMP
INTRACELULAR
AGONISTAS ADRENORRECEPTORES
• FUNCIONES PRINCIPALES ESTIMULACION DE RECEPTORES Β2

1. RELAJACIÓN DEL M. LISO EN VÍAS RESPIRATORIAS

2. NO HAY DATOS DE INERVACIÓN SIMPÁTICA PERO SE CUENTA

CON PRESENCIA DE ADRENORRECEPTORES

3. INHIBE LA SECRECIÓN DE MEDIADORES

• EFECTOS: TAQUICARDIA Y TEMBLOR DEL MUSCULO ESTRIADO

SIMPATICOMIMÉTICOS EN ASMA
1. ADRENALINA.

2. EFEDRINA.

3. ISOPROTERENOL .

4. ALBUTEROL .

5. FARMACOS Β2 SELECTIVOS .
ADMON DE ADRENORRECEPTORES
• INHALADO PARA EFECTO LOCAL MAXIMO EN EL M. LISO CON MENOR TOXICIDAD
SISTÉMICA
• EL DEPOSITO DE LA PARTÍCULA DEPENDE DEL TAMAÑO DE LA PARTÍCULA
Tamaño de partículas Deposito
2 a 5 mm 80 – 90% dosis total se deposita
en boca y faringe
Menos de 1 a 2 µm Se mantienen suspendidas y
pueden exhalarse

• EL DEPOSITO BRONQUIAL DESDE UN AEROSOL AUMENTA POR SI SE INHALA EN

FORMA LENTA CON UNA INSPIRACIÓN CASI COMPLETA Y SE DETIENE LA
RESPIRACIÓN MAS DE 5 S A SU TERMINO
ADRENALINA
• ACCIÓN BRONCODILATADORA RÁPIDA Y EFICAZ
• VÍA SUBCUTÁNEA ( 0.4 ML DE UNA SOLUCIÓN 1:1 000 )
• INHALACIÓN CON MICRO AEROSOL DESDE CILINDRO METÁLICO A PRESIÓN (320µG
POR DESCARGA).
• EFECTO: 15 MIN DESPUÉS DE APLICACIÓN
• SEMIVIDA: 60 – 90 MIN.
• ESTIMULA RECEPTORES Α Β1 Β2
• EFECTOS SECUNDARIOS: TAQUICARDIA, ARRITMIAS, EMPEORAMIENTO DE LA
ANGINA DE PECHO
• EFECTO CARDIACO: TARTAR LA VASODILATACION AGUDA, CHOQUE,
BRONCOESPASMO DE LA ANAFILAXIA
 ISOPROTERENOL
• POTENTE BRONCODILATADOR
• EN INHALADOR (80 A 120 µG)
• BRONCO DILATACIÓN MÁXIMA EN 5 MIN
• DURACIÓN: 60 – 90 MIN
• EFECTOS SECUNDARIOS: ARRITMIAS CARDIACAS
FÁRMACOS
SELECTIVOS β2
 AGONISTAS DE
ADRENORRECEPTORES Β2

• DIFIEREN DE LA ADRENALINA EN SU
ESTRUCTURA POR TENER UNA
SUSTITUCIÓN MAS GRANDE EN EL
GRUPO AMINO Y EN LA POSICIÓN DEL
GRUPO HIDROXILO DEL ANILLO
AROMÁTICO.
AGONISTAS DE ADRENORRECEPTORES Β2
ALBUTEROL TERBUTALINA METAPROTERE PIRBUTEROL
NOL
• INHALADORES DE DOSIS MEDIDAS:
1. BRONCODILATACION EQUIVALENTE A ISOPROTERENOL
2. BRONCODILATACION MÁXIMA EN 15 A 30 MIN
3. SEMIVIDA 3 A 4 HR
4. NEBULIZADOR 2 A 5 MG
5. TERBUTALINA Y ALBUTEROL VO CADA 8 HORAS
6. EFECTOS: TEMBLORES MUSCULO ESTRIADO, NERVIOSISMO,
DEBILIDAD OCASIONAL
7. TERBULTALINA SUBCUTÁNEA .25 MG
NUEVA GENERACIÓN: AGONISTAS
SELECTIVOS Β2
Salmeterol Formoterol
AGONISTA PARCIAL AGONISTA COMPLETO

• DURACION PROLONGADA 12 H
• ALTA LIPOSOLUBILIDAD
• PARECEN
INTERACTUAR CON CORTICOESTEROIDES
INHALADOS PARA MEJORAR EL CONTROL DEL ASMA
 FÁRMACOS
SIMPATICOMIMÉTICOS.
ADMINISTRACIÓN DE OXIGENO
•
• TOXICIDAD COMPLEMENTARIO PARA
MEJORAR ARRITMIAS, PAO2,
1. ARRITMIAS CARDIACAS HIPOXEMIA
2. HIPOXEMIA AGUDA

3. TAQUIFILAXIA

4. TOLERANCIA

5. DISMINUYE PAO2
Metilxantinas
 Teofilina Teobromina Cafeína
Te Chocolate Café

MECANISMO DE ACCIÓN FARMACODINAMIA USO CLÍNICO

• AUMENTO DE AMPC • EFECTOS SOBRE EL • TEOFILINA COMO
PARA ESTIMULACIÓN SNC, RIÑÓN, BRONCODILATADOR
DE LA FUNCIÓN MUSCULO CARDIACO MAS EFICAZ
CARDIACA, LA Y ESQUELÉTICO. • DOSIS: 5 A 20 MG/L
RELAJACIÓN DEL MUSCULO LISO. • MAYOR DE 20
MUSCULO LISO, • EFECTOS CARDIACOS: NAUSEA, VOMITO,
DISMINUCIÓN DE LA CRONO, INO ANOREXIA,
ACTIVIDAD POSITIVO MALESTAR
INMUNITARIA E • EFECTOS EN M. LISO: ABDOMINAL,
INFLAMATORIA DE BRONCO DILATACIÓN, CEFALEA
CÉLULAS INHIBE LA
ESPECIFICAS SECRECIÓN DE
HISTAMINA

• DEPURACIÓN PLASMÁTICA VARIA

• METABOLISMO HEPÁTICO
FÁRMACOS
ANTIMUSCARINICOS.
 Mecanismo de acción
• INHIBEN EL EFECTO DE ACETILCOLINA EN RECEPTORES MUSCARINICOS
• EN LAS VÍAS RESPIRATORIAS LA ACETILCOLINA SE LIBERA DE TERMINACIONES
EFERENTES DE LOS NERVIOS VAGOS Y LOS ANTAGONISTAS MUSCARINICOS
BLOQUEAN LA CONTRACCIÓN DEL M. LISO DE VÍAS RESPIRATORIAS Y EL AUMENTO
DE LA SECRECIÓN DEL MOCO.
• BRONDILATADORES EFICACES.
• SE NECESITAN DOSIS ALTAS, MÁXIMAS PARA INHIBIR LA RESPUESTA DEL MUSCULO
LISO DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS A LA ESTIMULACIÓN NO MUSCARINICA .
 ANTIMUSCARINICOS;
USO CLÍNICO.

• BROMURO DE IPATROPIO
1. BRONCODILATADOR EFICAZ.
2. DOSIS ALTA PUES SE ABSORBE MAL A LA
CIRCULACIÓN Y NO INGRESA CON FACILIDAD A
SNC.
3. IDEAL PARA QUIEN NO TOLERA AGONISTA Β
INHALADO.
4. EFICAZ EN EPOC.
 TIOTROPIO
• EFICAZ PARA EPOC
• SE UNE A RECEPTORES M1, M2 Y M3 CON AFINIDAD
• SE DISOCIA CON RAPIDEZ MÁXIMA DE LOS RECEPTORES M2
EXPRESADOS EN TERMINACIONES NERVIOSAS EFERENTES
• INHALACIÓN: 18 µG CON DURACIÓN DE 24 HR.
• EN EPOC MEJORA LA CAPACIDAD FUNCIONAL DE LOS
PACIENTES Y REDUCE LA FRECUENCIA DE LAS
EXACERBACIONES.
CORTICOESTEROIDES
 MECANISMO DE ACCIÓN DE
CORTICOESTEROIDES.
• NO RELAJA EL MUSCULO LISO DE LAS VÍAS
RESPIRATORIAS DIRECTAMENTE
• AMINORA LA REACTIVIDAD BRONQUIAL.
• REDUCE LA FRECUENCIA DE
EXACERBACIONES DEL ASMA.
• CONTRAE LOS VASOS INGURGITADOS EN LA
MUCOSA BRONQUIAL.
• POTENCIA EFECTO DE AGONISTAS DE
RECEPTORES Β.
• PRINCIPAL ACCION: INHIBICIÓN DE LA
INFILTRACIÓN DE LINFOCITOS, EOSINÓFILOS
Y MASTOCITOS.
USO CLÍNICO “CONTROLADORES”
• BECLOMETASONA, BUDESONIDA, CICLESONIDA, FLUNISOLIDA, FLUTICASONA,
MOMETASONA Y TRIAMICINOLONA.
USO CLÍNICO EFECTO SECUNDARIOS DOSIS
• FRECUENCIA DE • SOLO SE ADMINISTRA EN • TX URGENTE: VO 30 A 60
EXACERBACIONES Y CASOS DE URGENCIA MG DE PREDNISONA , IV 1
CALIDAD DE VIDA • SUPRESIÓN SUPRARRENAL MG/KG DE
• USO CRÓNICO MEJORA LA • DISMINUIR DE FORMA METILPREDNISOLONA CADA
FUNCIÓN PULMONAR GRADUAL LA DOSIS ORAL 6 A 12 HR
• DISMINUYE LA PARA PREVENIR UNA • DOSIS SE REDUCE DESPUÉS
REACTIVIDAD BRONQUIAL INSUFICIENCIA DE OBSTRUCCIÓN
SUPRARRENAL • TRATAMIENTO CON
• CANDIDIOSIS AEROSOL ES EFICAZ PARA
BUCOFARÍNGEA EVITAR EFECTOS
• RONQUERA SISTÉMICOS
• RIEGO DE OSTEOPOROSIS Y
CATARATAS
• EN NIÑOS REDUCE 1 CM DE
CRECIMIENTO.
 CICLESONIDA
• CORITOCESTEROIDE DE APROBACIÓN RECIENTE.
• SE ACTIVA POR DEGRADACIÓN POR ESTERASAS EN LAS CÉLULAS EPITELIALES
BRONQUIALES.
• SE UNE FUERTEMENTE A PROTEÍNAS SÉRICAS.
• TIENE POCO ACCESO A LOS RECEPTORES DE GLUCOCORTICOIDES EN LA PIEL, OJO Y
HUESO.
• DISMINUYE EL RIESGO DE CATARATAS, OSTEOPOROSIS Y DISMINUCIÓN DE
VELOCIDAD DE CRECIMIENTO.
CROMOLÍN Y
NEDOCROMILO
Cromoglicato disódico y
nedocromilo sódico
• Para tratamiento de asma pero ya han sido sustituidos
• Poco solubles
• Se absorben mal en aparato digestivo
• Reduce poco la actividad bronquial
• Carecen de efecto sobre el tono del m. liso
• Ineficaces en la reversión del broncoespasmo asmático
• Solo tienen utilidad si se toman de manera profiláctica
Cromoglicato disódico y
Nedocromilo sódico
• Mecanismo de Acción

1. Se cree que modifica los conductos de Cloro tardíos en la M.C

2. Inhibe la activación celular y con esto inhibe la tos

3. Inhiben la respuesta al estimulo antigénico

4. Inhibe solamente liberación de eosinófilos

5. Inhibe desgranulación de mastocitos en pulmón pero no en piel

Cromoglicato disodico y
Nedocromilo sódico
• Usos clínicos

1. Bloquea bronconstriccion causada por inhalación de alérgenos,

ejercicio o asma laboral

2. Uso: 2 a 4 descargas cada 6 a 12 horas

3. No son tan potentes como corticoesteroides

4. Ayudan en rinoconjuntivitis alérgica

5. Como son mal absorbidos, no presentan efectos secundarios

graves

6. 2% dermatitis, miosis, gastroenteritis reversible

Inhibidores de la via
de leucotrienos
DOS ABORDAJES DE INTERRUPCIÓN
1. INHIBICIÓN DE LA 5-LIPOOOXIGENASA; IMPIDE SÍNTESIS DE LEUCOTRIENOS.

2. INHIBICIÓN DE UNIÓN DE LTD4 A SU RECEPTOR EN TEJIDOS BLANCO.

INHIBIDORES DE LA VÍA DE
LEUCOTRIENOS.
ZAFILUKAST DOSIS: 20 MG C/ 12
MONTELUKAST DOSIS 10 MG O 4 MG
ZILEUTON DOSIS: 1200 MG C/12 EN NIÑO C/24H
• INHIBIDOR DE LA 5-LIPOOXIGENASA • ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR LTD4
• PRESENTA TOXICIDAD HEPÁTICA OCASIONAL

• TODOS HAN MOSTRADO EL CONTROL DEL ASMA

• DISMINUCIÓN DE LA FRECUENCIA DE EXACERBACIONES
• SUS EFECTOS EN EL CALIBRE DE LA VÍA RESPIRATORIA,
• REACTIVIDAD BRONQUIAL Y LA INFLAMACIÓN DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS SON
MENOS NOTORIAS QUE LOS CORTICOESTEROIDES.
• VENTAJA: ADMINISTRACIÓN VO.
TRATAMIENTOS FUTUROS POSIBLES
• ANTICUERPOS MONOCLONALES ANTI-IGE
• OMALIZUMAB

1. INHIBE LA UNIÓN DE IGE A LOS MASTOCITOS

2. SE EVITA LA DESGRANULACION DE MASTOCITOS

3. NO ACTIVA LA IGE

4. ADMINISTRACIÓN: 10 SEMANAS Y DISMINUYE IGE PLASMÁTICA HASTA CIFRAS

INDETECTABLES
• ADMINISTRACIÓN REPETIDA DISMINUYE LA INTENSIDAD DEL ASMA Y LA
NECESIDAD DE CORTICOESTEROIDES
• DISMINUYO 88% LAS EXACERBACIONES
Referencia bibliográfica
• Bertram G. KATZUNG. Farmacología básica y clínica. Decima segunda
edición, Mc Graw Hill LANGE.Mexico D.F.2013. Paginas 339 - 356.