Cardiopatías
Congénitas
Acianógenas
Mariana Granados Brizuela
Andrea Montelongo Segoviano
Profesor Titular: Dr. Rodolfo García Mireles
Profesor Operativo: Dr. José Manuel Velázquez Ávalos
Asesora: Dra. Rocío Grissell Cordero Suárez
8/Abril/2025
Contenido
[Link]ón
[Link]ón
[Link]ón Interventricular
[Link]ón Interauricular
[Link] del Conducto
Arterioso
[Link]ón Aórtica
2
Introducción
CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS:
Malformaciones cardíacas o de sus grandes
vasos presentes al nacimiento y que se originan
en las primeras semanas de gestación por
factores que actúan alterando o deteniendo el
desarrollo embriológico del sistema
cardiovascular.
3
(S/f). [Link].
[Link]
Introducción: Epidemiología
Los defectos cardíacos son las
malformaciones congénitas más frecuentes,
con incidencia de 4 a 12 por 1000 recién
nacidos vivos.
60% son 20% se omite por El resto, se manifiesta
diagnosticados al una deficiente en edad escolar como
nacimiento. exploración clínica un soplo en algún
neonatal. examen de rutina.
4
(S/f). [Link].
[Link]
Introducción: Factores de
Riesgo
Interrogar:
ANTECEDENTES FACTORES PERSONALES
FAMILIARES: • Prematuridad
• Familiares consanguíneos • Portador de cromosomopatía, o
portadores de CC.
cualquier malformación
• Enfermedades maternas (edad
congénita: 50% de los pacientes
materna avanzada, diabetes,
con Síndrome de Down, Noonan,
obesidad, toxicomanías,
Williams o Turner tienen una
fenilcetonuria)
cardiopatía congénita.
• Exposición materna a fármacos,
radiación, agentes físicos.
• Infecciones Intrauterinas.
(S/f). [Link].
[Link]
Cambios Circulatorios después del
nacimiento
Circulación Placentaria desaparece y se establece la circulación pulmonar
Desaparición de la Expansión
Placenta: Pulmonar:
Resistencia Vascular Resistencia Vascular
Sistémica Pulmonar y presión de la
Interrupción del flujo AP.
sanguíneo en la Vena Flujo Sanguíneo Pulmonar
Umbilical (cierre del Cierre funcional del FO
Conducto Venoso). (aumento de la presión en AI
respecto
Cierre delaDAP
AD).(aumento de
la SatO2).
6
Park, MK (2015). Cardiología pediátrica. 6°
Edición. Elsevier.
Clasificación:
Según el Compromiso de la Saturación de Oxígeno
CIANÓTICAS Estenóticas: Flujo CoA, Estenosis
Pulmonar Normal o Aórtica, Estenosis
CARDIOPATÍA Disminuido Pulmonar.
S
Cortocircuito de CIV, CIA, Ductus
CONGÉNITAS ACIANÓTICAS Izquierda a arterioso
Derecha: Flujo persistente,
pulmonar Canal auriculoventr
aumentado icular
.
7
Guadalajara JF. Cardiología. 8° Edición. 9786077659440; Méndez
Editoriales. 2018
CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS
ACIANÓGENAS
• Se caracterizan por tener alguna
Right Atrium Left Atrium
alteración estructural de las
válvulas cardíacas, de los grandes
vasos, o de la pared ventricular
propiamente dicha, en los que no
cortocircuitos.
Right Ventricle Left Ventricle
• Aquellas otras malformaciones en
las que sí hay cortocircuitos, pero
la sangre oxigenada pasa hacia
las cavidades derechas
(cortocircuito arteriovenoso).
8
Guadalajara JF. Cardiología. 8° Edición. 9786077659440; Méndez
Editoriales. 2018
CIV: Definición
• Defecto en el tabique
interventricular que permite la
comunicación entre ambos
ventrículos.
• Puede encontrarse en cualquier
punto del mismo, ser único o
múltiple, con tamaño y forma
variable.
• Forma aislada o asociado a
cardiopatías más complejas.
9
(S/FB). [Link].
[Link]
CIV: Epidemiología
• La CIV es la cardiopatía
congénita más frecuente (30%
nivel mundial, 25% México).
• La prevalencia de las CIV es
aproximadamente 4 de 1000
recién nacidos vivos.
(S/FB). [Link]. 10
[Link]
CIV: Clasificación
Defecto de Salida
Perimembranoso (Infundibular)
(5-7%) En el septo infundibular (en el
(70%) Zona adyacente a la válvula tracto de salida del VD), por debajo de la
aórtica, por debajo de la misma y del válvula pulmonar. Se asocian prolapso de
velo septal de la válvula tricúspide. alguno de los velos aórticos (con/sin
Afecta a una cantidad variable de insuficiencia aórtica). Rara vez cierran
tejido muscular adyacente al tabique espontáneamente.
membranoso.
Musculares
Defecto de Entrada
(5-20%) Según su localización:
(5-8%) Entre anillo tricúspideo y las apicales (más frecuentes),
inserciones de la válvula tricúspide en centrales y anteriores. Pueden ser
la pared de ventrículo derecho y septo múltiples (“septo en queso
(posterior e inferior a la CIV suizo”).
perimembranosa).
(S/FB). [Link]. 11
Park, MK (2015). Cardiología pediátrica. 6°
[Link]
CIV: Tamaño Cortocircuito
Fisiopatología
• Cortocircuito I-D (sístole)
• Magnitud= tamaño del defecto y el valor de la RVP
RVP
I-D
Cortocircuito
I-D
Flujo del VD y flujo pulmonar
Tamaño de la AP principal, la AI y el VI. Patrón vascular pulmonar.
Sobrecarga de volumen del VI
Síndrome de Eisenmeger (casos graves): enfermedad pulmonar vascular obstructiva, eleva
de forma irreversible las RVP, con inversión del cortocircuito (D-I) y aparición de datos de
hipoperfusión (cianosis, síncope, disnea de esfuerzo, fatiga, dolor torácico).
(S/FB). [Link]. 12
Park, MK (2015). Cardiología pediátrica. 6°
[Link]
CIV: Manifestaciones Clínicas
ANAMNESI
S
• CIV pequeña: asintomático, muestra
crecimiento y desarollo normal.
• CIV moderada o grande: retraso del
creciemitno y de desarollo, disminución
de la tolerancia al esfuerzo, infecciones
pulmonares reiteradas y la ICC.
• Hipertensión Pulomar de larga evolución:
cianosis y un menor grado de actividad.
13
Park, MK (2015). Cardiología pediátrica. 6°
Edición. Elsevier.
CIV: Manifestaciones Clínicas
EXPLORACIÓN Los hallazgos auscultatorios varían según el tamaño del
defecto.
FÍSICA Aumento de intensidad del S2
• CIV pequeñas: desarrollo Zona inferior del borde esternalCortocircuito
adecuado y sin cianosis. izquierdo: soplo sistólico de moderado/grande: retumbo
regurgitación de grado 2-5/6, diastólico apical (aumento del
holosistólico o protosistólico. flujo a través de la válvula
• Vasculopatía pulmonar
mitral durante la diástole).
obstructiva (síndrome
de Eisenmenger):
cianosis y acropaquias.
• Frémito sistólico en la
zona inferior del borde
esternal izquierdo
(hipertrofia de
ventrículos).
14
Park, MK (2015). Cardiología pediátrica. 6°
Edición. Elsevier.
CIV: Diagnóstico Rx de toráx
ECG
• Cardiomegalia (Al, VI y VD).
• CIV pequeña: hallazgos del ECG son normales. • Aumenta la vascularización pulmonar.
• CIV moderada: HVI y, en ocasiones, HAI. • Vasculopatía pulmonar obstructiva: AP
• CIV grande: HBV con o sin HAI. principal y las AP hiliares aumentan de
• Enfermedad pulmonar vascular obstructiva: tamaño, campos pulmonares periféricos
HVD. están isquémicos. El tamaño del corazón
suele ser normal.
• Patrón o signo de Katz-Wachtel: Complejos QRS
isodifásicos con amplitudes elevadas (≥50 mm)
en las derivaciones precordiales intermedias
(V2 a V3 o a V4), sugestivo de sobrecarga
biventricular. 15
Park, MK (2015). Cardiología pediátrica. 6°
Edición. Elsevier.
CIV: Diagnóstico Las válvulas cardíacas actúan como marcadores
de los tipos específicos de CIV, excepto en el
tabique trabecular.
Ecocardiografía Bidimensional y
Doppler CIV membranosa: relacionada con la válvula aórtica
Técnica de elección: diagnóstico y CIV de la entrada: válvula tricúspide (o AV)
seguimiento. CIV infundibular: válvulas semilunares.
• Identificar el número, el tamaño y la
localización exacta del defecto, estimar la
presión en la AP, defectos asociados y
magnitud del cortocircuito.
• Estudio de forma sistemática
• Obtener más de una proyección (combinación
eje largo y de eje corto).
Park, MK (2015). Cardiología pediátrica. 6° 16
Edición.
(S/FB). Elsevier.
[Link].
CIV: Evolución Natural
• Defectos perimembranosos y musculares: pueden cerrarse espontáneamente en los primeros
años de vida.
• 30-35% de las CIV se produce el cierre espontáneo, sobre todo en las musculares.
• Muchas CIV perimembranosas se cierran por aposición del tejido redundante de la válvula
tricúspide.
Pueden evolucionar al desarrollo
Pronóstico de las CIV mediano tamaño: CIV grandes suelen
de enfermedad vascular
CIV pequeñas es importante requerir
pulmonar, con inversión del
bueno seguimiento en los 6 intervención en el
cortocircuito (D – I), cianosis y
(asintomáticas primeros meses primer año de vida.
síndrome de Eisenmenger.
95% en el (riesgo IC).
seguimiento).
(S/FB). [Link]. 17
Park, MK (2015). Cardiología pediátrica. 6°
[Link]
CIV: Tratamiento Médic
Magnitud del cortocircuito, desarrollo de
lesiones asociadas, posibilidad de cierre
espontáneo y dificultad previsible de cierre.
o
Pxs sintomáticos con CIV moderada grande:
• Alivio de los síntomas ICC y normalizar el
crecimiento.
Tratamiento de la ICC: diuréticos e
IECAs.
• Furosemida: 1-2 mg/kg/día, cada 6-12 hrs VO
• Espironolactona: 1-3 mg/kg/día, en 1-2 dosis
Actitud expectante: VO
• Captopril: Lactantes: 0,15-2,5 mg/kg/día, cada
• Pxs asintomáticos con posibilidad de cierre
8-12 h. Niños y adolescentes: 0,3-6 mg/kg/día,
espontáneo
cada nutricional:
Soporte 8-12 h. fórmulas hipercalóricas
• CIV pequeña o moderadas sin repercusión:
(ingesta calórica ≥ 150 kcal/kg/día).
seguimiento al mes de vida y posteriormente
entre los 3 y 6 meses.
• Mantener actitud conservadora hasta los 12 Prevención Infecciones respiratorias:
meses de vida y posteriormente seguimiento Vacunación gripe anual (> 6 meses) e
cada 1 ó 2 años. inmunoprofilaxis del VRS (< 2 años).
18
(S/FB). [Link].
[Link]
CIV: Tratamiento Quirúrgico
CIERRE DIRECTO DEL DEFECTO CON
Indicaciones: PARCHE
Bajo circulación extracorpórea hipotérmica, mediante abordaje
• Pxs sintomáticos
transauricular.
(ICC) a pesar del tx
médico Complicaciones:
• Pxs asintomáticos con CIV residuales, Bloqueo de
cortocircuito I-Z rama derecha (BRD), 2-5% se
significativo (Qp/Qs puede producir un bloqueo
2:1) AV.
• Sobrecarga
mantenida de IMPORTANTE:
cavidades izquierdas. Profilaxis Anti-endocarditis y
• Defectos moderados- máxima asepsia durante el
grandes con HTP OTRAS:
procedimiento.
reversible • Banding de la arteria pulmonar.
• Insuficiencia aórtica • Oclusión por cateterismo: acceso quirúrgico complicado y en
• Anomalías asociadas perimembranosas seleccionadas.
19
(S/FB). [Link].
Park, MK (2015). Cardiología pediátrica. 6°
[Link]
CIA: Definición
Una comunicación
interauricular (CIA) es
una comunicación
interauricular
persistente, el cual
permite la comunicación
entre ambas auriculas.
Martin, S. S., Shapiro, E. P., & Mukherjee, M. (2014). Atrial septal defects - clinical manifestations, echo 20
assessment, and intervention. Clinical Medicine Insights. Cardiology, 8(Suppl 1), 93–98.
CIA: Clasificación
Incluye estrictamente:
Ostium Seno
secundum venoso
75% de los 15-
casos 20%
Ostium
primum
5-
10% • Los defectos raros del seno
coronario están estrechamente
relacionados. 21
Martin, S. S., Shapiro, E. P., & Mukherjee, M. (2014). Atrial septal defects - clinical manifestations, echo
assessment, and intervention. Clinical Medicine Insights. Cardiology, 8(Suppl 1), 93–98.
CIA: Epidemiología
Una de las anomalías congénitas más
comunes.
Se produce como anomalía aislada de
5-10% las cardiopatías congénitas
La prevalencia general de CIA
diagnosticadas se ha estimado en 3,89
por 1000 niños y 0,88 por 1000 adultos
Más frecuente en mujeres, proporción
1:2 varones:mujeres
Martin, S. S., Shapiro, E. P., & Mukherjee, M. (2014). Atrial septal defects - clinical manifestations, echo
assessment, and intervention. Clinical Medicine Insights. Cardiology, 8(Suppl 1), 93–98. 22
Park, MK (2015). Cardiología pediátrica. 6°
Grado de
aumento del
CIA: Fisiopatología
tamaño Cortocircuito Izquierda - Derecha
cardiaco.
tamaño del defecto
Magnitud
y distensibilidad
relativa de los
ventriculos.
Distensibilidad
DERECH IZQUIERD
O O
*Las arterias pulmonares pueden
tolerar durante mucho tiempo un
aumento del flujo sanguíneo sin
desarrollar una ICC.
Park, MK (2015). Cardiología pediátrica. 6° 23
Edición. Elsevier.
CIA: Manifestaciones
Anamnesis
Clínicas • 5-10mm 4ta o
• Los lactantes y niños con CIA suelen estar asintomáticos. 5ta década de
<5mm la vida.
• Disnea • Sincope • >10mm 3ra
• Fatiga • Edema periferico
década de la
• Intolerancia fisica • Infecciones
vida.
• Palpitaciones pulmonares
Exploración fisica recurrentes
Típico un morfotipo corporal relativamente
delgado (muchos pacientes tiene un peso
inferior al percentil 10).
S2 intensamente desdoblado y fijo, y un soplo
sistólica de eyeccion de grado 2-3/6.
Martin, S. S., Shapiro, E. P., & Mukherjee, M. (2014). Atrial septal defects - clinical manifestations, echo
24
assessment, and intervention. Clinical Medicine Insights. Cardiology, 8(Suppl 1), 93–98.
Park, MK (2015). Cardiología pediátrica. 6°
CIA: Diagnóstico
Electrocardiograf Radiografía
iaeje a la derecha de
• Desviación del • Cardiomegalia --> dilatación AD y VD.
+90 a +180 grados • Segmento prominente de la arteria
• Leve hipertrofia ventricular derecha pulmonar
(HVD) • Aumento de la vascularización
• Bloqueo de rama derecha (BRD) pulmonar.
Park, MK (2015). Cardiología pediátrica. 6° 25
Edición. Elsevier.
CIA: Diagnóstico
• Se observa un defecto en la zona media del septo
auricular.
Ecocargiografia • Exploración Doppler pulsada revela un
característico patrón de flujo con aparición del
BIDIMENSIO
máximo cortocircuito izquierda-derecha en la
NAL
diástole.
Martin, S. S., Shapiro, E. P., & Mukherjee, M. (2014). Atrial septal defects - clinical manifestations, echo
26
assessment, and intervention. Clinical Medicine Insights. Cardiology, 8(Suppl 1), 93–98.
Park, MK (2015). Cardiología pediátrica. 6°
CIA: Tratamiento
Se recomienda el tratamiento médico de los lactantes con
Médico ICC por su gran tasa de éxito y por la posibilidad de un
cierre espontáneo del defecto.
Mediante un dispositivo de cierre colocado con catéter.
Cierre no • CIA secundum con un borde septal adecuado
quirúrgico • Disposbrochado Sideris, Angel Wings, CardioSEAL y CIA
Amplatzer.
ELECCIÓ
• >5mm, pero no >32mm
N
Segumiento:
Quirúrgico • Si no se considera adecuado el cierre
81mg aspirina por 6
con un dispositivo.
meses.
Park, MK (2015). Cardiología pediátrica. 6°
27
Edición. Elsevier.
PCA: Definición
El conducto arterioso
persistente (CAP) es una
estructura vascular que
conecta la aorta
descendente proximal con
el techo de la arteria
pulmonar principal cerca
del origen de la rama
izquierda de la arteria
pulmonar.
Instituto Mexicano del Seguro Social. GPC Diagnóstico y Tratamiento de la persistencia Conducto Arterioso en 28
niños, adolescentes y adultos.
PCA: Epidemiología
NEONATOS PRETERMINO
• 5 al 10% de las
cardiopatías
congénitas • PCA significativa con ICC
• Cardiopatía más en el 15% de los
frecuente en México neonatos prematuros de
• Más frecuente en peso al nacimiento
mujeres 3:1 <1.750 gr.
• Incidencia aumenta • 40-50% de los de peso al
directamente en nacimiento <1.500 g.
prematuros.
• Incidencia hasta el 58%
enMexicano
Instituto Síndrome
del Segurode Down.
Social. GPC Diagnóstico y Tratamiento de la persistencia Conducto Arterioso en
29
niños, adolescentes y adultos.
Park, MK (2015). Cardiología pediátrica. 6°
PCA: Fisiopatología
• OXÍGENO
SO2 --> estímulo más potente para
la constricción del músculo liso del FACTORES
conducto.
IMPORTANTES EN EL
• PROSTAGLANDINA E
CIERRE DEL
PGE2 --> constricción del conducto.
CONDUCTO
• MADUREZ DEL
NEONATO
• ACETILCOLINA Y BRADIQUININA ------> Contraen el
conducto
30
Park, MK (2015). Cardiología pediátrica. 6°
Edición. Elsevier.
PCA: Manifestaciones Clínicas
Cuando el conducto es pequeño, los pacientes suelen ser asintomáticos.
Una PCA con gran cortocircuito puede originar:
• Infección de las vías respiratorias bajas
• Atelectasia
• ICC (acompañada de taquipnea y escaso aumento ponderal).
• Disnea de esfuerzo
EXPLORACIÓN
FISICA
• Lactantes con ICC pueden presentar taquicardia y taquipnea.
• Hallazgos característicos son unos pulsos periféricos saltones
con amplia presión diferencial del pulso
• área precordial presenta hiperactividad. Puede existir un
frémito sistolico.
• vasculopatía pulmonar obstructiva ---> el cortocircuito provoca
cianosis en la mitad inferior del cuerpo
Park, MK (2015). Cardiología pediátrica. 6° 31
Edición. Elsevier.
PCA: Diagnóstico ECOCARDIOGRAFÍA
ELECTROCARDIOGRAFIA PCA puede verse en la
mayoría de los
PCA pequeña a moderada --> ECG
pacientes.
normal o una HVI.
Cuanto mayor sea el
Con una gran PCA -->HBV.
cortocircuito, mayor
Vasculopatía pulmonar obstructiva,
será la dilatación de
existe una HVD.
estas cámaras
RADIOGRAFÍA
PCA moderada a grande:
• aurícula izquierda
• ventrículo izquierdo
• aorta ascendente
• La vascularización pulmonar
Park, MK (2015). Cardiología pediátrica. 6°
32
Edición. Elsevier.
PCA: Tratamiento
Médico Quirúrgico TORACOTOMÍA
Los medicamentos que pueden inhibir • Se reserva para los pacientes en los
la síntesis de PG en la segunda semana que no se considera aplicable una
de vida son el ibuprofeno de 10 mg/kg técnica no quirúrgica de cierre.
IV y dos dosis posteriores de 5 mg/kg • En los lactantes con ICC,
cada 24 horas o 20 g/kg VO más dos hipertensión pulmonar o neumonía
dosis de 10 mg/kg; paracetamol a 60 recurrente--> intervención
mg/kg al día por 7 dias. quirúrgica urgente.
• GRADO
• vasculopatía pulmonar obstructiva--
No quirúrgico VARIABLE
DE ÉXITO > contraindicación
conductos <4 mm de diámetro,
se cierran con resortes
•
• Los de mayor tamaño con un
dispositivo de PCA Amplatzer.
Park, MK (2015). Cardiología pediátrica. 6°
33
Velázquez Ávalos, J.M (2023)Elsevier.
Edición. Manual de Pediatría. Universidad de
CoA: Definición
Es una cardiopatía
congénita caracterizada
por un estrechamiento de
la aorta descendente
distal al origen de la
arteria subclavia
izquierda, lo que
determina una
obstrucción al flujo
sanguíneo.
34
Coartación de aorta en pediatría: características clínicas de niños y adolescentes asistidos en el Centro Hospitalario
Pereira Rossell. (n.d.).
CoA: Epidemiología
• Aparece en el 8-10% de
todos los casos de defecto
cardíaco congénito.
• Es más común en los
hombres que en las
mujeres (proporción
hombre:mujer de 2:1).
• Entre los pacientes con
síndrome de Turner, el
30% tiene CoAo.
• En 20% de los px. se
presenta como lesión
unica.
Coartación de aorta en pediatría: características clínicas de niños y adolescentes asistidos en el Centro Hospitalario
35
Park, MK (2015).Pereira
Cardiología pediátrica.
Rossell. (n.d.). 6°
Edición. Elsevier.
CoA: Fisiopatología
• Cierre del conducto
arterioso
• Sobrecarga ventrículo
izquierdo
Hoffman, J. I. (2018). The challenge in diagnosing coarctation of the aorta. Cardiovascular Journal of 36
Africa, 29(4), 252–255.
CoA: Manifestaciones clínicas
1ras 6 semanas de Exploración física
vida.
Rechazo al alimento S2 es único y sonoro; es
habitual la presencia de
Disnea un sonoro S3 de galope.
Escaso aumento ponderal
Pulsos periféricos pueden
ser débiles y filiformes
Signos de shock
circulatorio agudo
Dificultad respiratoria
Palidez
Park, MK (2015). Cardiología pediátrica. 6° 37
Edición. Elsevier.
CoA: Diagnóstico
ELECTROCARDIOGRAFÍA ECOCARDIOGRAFÍA
• Lactantes muestran eje QRS normal o Suelen mostrar
BIDIMENSION
desviado a la derecha y una HVD o un AL el asiento y la
bloqueo de rama derecha (BRD). DOPPLER extensión de la
• HVI se observa en niños mayores. coartación
*Hipoplasia
itsmica
RADIOLOGÍA
• Habitual la presencia de una notable
cardiomegalia.
• Edema pulmonar o de congestión
venosa pulmonar.
38
Park, MK (2015). Cardiología pediátrica. 6°
CoA: Tratamiento
Médico Quirúrgico
• Neonatos sintomáticos--> iniciar • Si se desarrolla una ICC o un
la infusión de PGE1 shock circulatorio al inicio de la
• Instaurar medidas vida se debe operar de forma
anticongestivas intensivas con urgente.
agentes inotrópicos de acción
corta (p. ej., dopamina,
dobutamina), diuréticos y
oxígeno.
Park, MK (2015). Cardiología pediátrica. 6° 39
Edición. Elsevier.
¡GRACIAS POR
¡GRACIAS POR
SU ATENCIÓN!
SU ATENCIÓN!
Bibliografías:
(S/f). [Link].
[Link]
Park, MK (2015). Cardiología pediátrica. 6°
Edición. Elsevier.
Guadalajara JF. Cardiología. 8° Edición. 9786077659440; Méndez
Editoriales. 2018
(S/FB). [Link].
[Link]
Hoffman, J. I. (2018). The challenge in diagnosing coarctation of the aorta. Cardiovascular Journal of
Africa, 29(4), 252–255.
Martin, S. S., Shapiro, E. P., & Mukherjee, M. (2014). Atrial septal defects - clinical manifestations, echo
assessment, and intervention. Clinical Medicine Insights. Cardiology, 8(Suppl 1), 93–98.
Instituto Mexicano del Seguro Social. GPC Diagnóstico y Tratamiento de la persistencia Conducto Arterioso en
niños, adolescentes y adultos.
Coartación de aorta en pediatría: características clínicas de niños y adolescentes asistidos en el Centro Hospitalario
Pereira Rossell. (n.d.).
Velázquez Ávalos, J.M (2023) Manual de Pediatría. Universidad de
Guanajuato.
41