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ASCITIS

La ascitis es la acumulación patológica de líquido en la cavidad peritoneal, frecuentemente asociada a enfermedades hepáticas, insuficiencia cardíaca y neoplasias. La hipertensión portal es una causa común, resultando en un aumento de la presión en la vena porta y complicaciones como varices esofágicas y peritonitis bacteriana espontánea. El diagnóstico se basa en la evaluación clínica y análisis del líquido ascítico, donde un gradiente de albúmina puede indicar hipertensión portal o inflamación.

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La ascitis es la acumulación patológica de líquido en la cavidad peritoneal, frecuentemente asociada a enfermedades hepáticas, insuficiencia cardíaca y neoplasias. La hipertensión portal es una causa común, resultando en un aumento de la presión en la vena porta y complicaciones como varices esofágicas y peritonitis bacteriana espontánea. El diagnóstico se basa en la evaluación clínica y análisis del líquido ascítico, donde un gradiente de albúmina puede indicar hipertensión portal o inflamación.

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Ascitis

DRA. MIREYA ARELLANO COLLANTES.


ESPECIALISTA EN MEDICINA FAMILIAR Y COMUNITARIA
ASCITIS.- ACUMULACION PATOLOGICA DE
LIQUIDO EN CAVIDAD PERITONEAL.

LA PRESION NORMAL 5-10 MMHG Y LIQUIDO


SEROSO DE 25/50 ML.
LIQUIDO LUBRICA Y POSEE UN ESTADO DE
BAJA RESISTENCIA CON LO CUAL LAS VISCERAS
NO SE DESLIZAN NI FRICCIONAN.

EN LA EVALUACION EL 80-85% SE RELACIONA A


ENFERMEDAD HEPATICA, TAMBIEN PUEDE SER
INSUFICIENCIA CARDIACA, TUBERCULOSIS,
ENFERMEDADES NEOPLASICAS
ASCITIS
ASCITIS POR HIPERTENSION PORTAL.- HAY
VASODILATACION ARTERIAL ESPLACNICA.
1.- INCREMENTO DE LA PRESION CAPILAR
ESPLÁCNICA.
2.- VASODILATACIÓN PERIFERICA QUE
ACTIVA EL SISTEMA NERVIOSO SIMPATICO,
SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA
ALDOSTERONA, SECRECION DE
ANTIDIURÉTICA. ALTERACION DE LOS
LINFATICOS SINUSOIDALES. Y
ALTERACIONES EN LIQUIDO TORACICO NO
MAYOR DE UN LITRO, PUDIENDO LLEGAR A
20 LITROS.
Líquido ascítico.- Polimorfonucleares mayor a
25/mm3 infección bacteriana.
Cultivo.- E coli, Klebsiella pneumoniae,
estreptococo pneumoniae.
Ascitis neutrofílica con 250 PMN/mm3 y cultivo
negativo sugiere peritonitis bacteriana espontánea,
enterococos y hongos.
Secundaria a ruptura de víscera hueca abscesos
abdominales.
También se cuantifica LDH mayor limite sérico y
con glucosa mayor de 50 mg/dL.
Análisis citológico con gradiente de menos de 1,1
f/dL, sospecha de carcinomatosis, tuberculosis.
Amilasa en sangre sospecha de pancreatitis, y
triglicéridos en caso de ascitis quilosa.
HIPERTENSION PORTAL.- Es el
aumento de la presión en el
territorio de la vena porta que
ocasiona la formación de ascitis y
aumento de presión en las
colaterales portosistémicas
(varices esofágicas).
80% HIPERTENSION PORTAL (MAYOR 12 mmhg), la
etiología frecuente es la Cirrosis Hepática, y
enfermedades del peritoneo.

FISIOPATOLOGICAMENTE.- Debida a hipertensión


portal sinusoidal (Fibrosis hepática, aumento de
la presión hidrostática de los sinusoides y el
líquido libre de proteínas el que se escapa al
intersticio hepático y extraído por el sistema
linfático).
Aumentado de 1 a 20 litros lo cual sobrepasa la
capacidad del drenaje linfático y va al peritoneo.
• El desarrollo de hipertensión
portal (HTP) está unido,
inequívocamente, a la cirrosis
hepática evolucionada, y siendo
la causa directa de las
complicaciones típicas de la
cirrosis como el desarrollo de
varices esofágicas y gástricas,
la gastropatía de la HTP, el
síndrome hepatorrenal, la
peritonitis bacteriana
espontánea, la ascitis, la
pancitopenia por
hiperesplenismo y la
HIPERTENSION PORTAL
CIRROSIS.- Proceso crónico y
progresivo:
-Formación de nódulos de
regeneración y fibrosis del
parénquima que distorsiona la
arquitectura del mismo.
-Alteración de la circulación portal
-Insuficiencia funcional del hepatocito
Paciente cirrótico tiene disminuida la resistencia vascular
sistémica y la presión arterial media con un aumento del
VMC. La vasodilatación arterial en territorio esplácnico
abre las colaterales portosistémicas con aumento de
sustancias vasodilatadoras ( Prostaglandinas y oxido
nítrico). Lo que estimula a los Barorreptores carotideos y
renales generando retención de agua y sal.
Además el SRAA, ADH, SN Simpático ayudan en esta
retención.
Hipalbuminemia en disfunción hepática genera
disminución de la presión oncótica.
En la Insuficiencia Cardíaca congestiva y en pericarditis
constrictiva ocurre por aumento de la presión en la venas
hepáticas y en la porta.
Síndrome de Budd-Chiari.-obstrucción de venas
suprahepáticas.
Enfermedad veno oclusiva de peritoneo.- Neoplasias,
infecciones inflamación.- por exudados y obstrucción fe la
linfa o en carcinomatosis.
ENFOQUE DIAGNÓSTICO.-
-Aumento del perímetro abdominal.
-Aumento de peso
-Antecedente de alcoholismo
Antecedente de hepatopatía crónica.
-Insuficiencia cardiaca congestiva.
-Estados protrombóticos.
-Tumores sugieren carcinomatosis peritoneal.
-Peritonitis Tuberculosa.- (antecedentes de VIH, uso de
inmunosupresores. Pobreza) Pudiendo encontrar fiebre,
perdida de peso sudoración nocturna.
-Anasarca nos indica Síndrome Nefrótico.
- Lupus Eritematoso encontraremos artritis, fiebre,
eritema malar, nefropatía.
ENCEFALOPATIA HEPÁTICA.- alteración neuropsiquiátrica producto de la
circulación de sustancias no metabolizadas por el hígado y que acceden al
SNC.
CIRROSIS ALCOHOLICA

Consumo excesivo de alcohol.


Hígado Graso alcohólico
Hepatitis alcohólica
Llamada cirrosis micronodular Laennec.- con
cicatrización difusa y perdida homogénea de
las células hepaticas
CANTIDAD Y DURACION.- de ingesta alcohólica para
producir cirrosis 80 gramos de etanol durante 20 a.
Algunos pacientes presentan esteatohepatitis y de
ellos 20 % cirrosis.
SEXO.- más en mujeres. Riesgo de infección por VHC.
ASOCIACION A INFECCIONES.-
VHB Y C, junto con otra
hepatopatía, y consumo de
alcohol favorecen lesión hepática.
ESTADO NUTRICIONAL.-
Alcohólico crónico no se alimenta
correctamente.
ALTERACIONES NUTRICIONALES .- neuropatía periférica,
glositis, anemia macrocítica, ferropénica, edemas.
HIPERTROFIA PAROTIDEA BILATERAL.
GINECOMASTIA BILATERAL.
ANOREXIA Y NAUSEAS MATUTINAS (secas).
CONTRACTURA PALMAR DE DUPUYTREN.
DISMINUCIÓN DE LA MEMORIA Y CONCENTRACIÓN
INSOMNIO E IRRITABILIDAD.
PAPEL DEL ESTRESS OXIDATIVO
EXAMEN FISICO
Distensión abdominal, ombligo plano, flancos abombados, venas dilatadas
en la pared abdominal (arañas vasculares, ictericia, palma hepática).
Hepatomegalia.- dura pétrea, nodular, dolorosa (fibrosis)
Esplenomegalia (hipertensión portal)
Tumores abdominales.

Signo de rebote positivo en peritonitis bacteriana con ascitis por cirrosis.


Edema y anasarca con ascitis (Síndrome ascítico edematoso en
Insuficiencia cardíaca donde los edemas con periféricos y con derrame
pleural. Pericarditis constrictiva, Síndrome Nefrótico, Síndrome de Budd-
Chiari crónico y carcinomatosis peritoneal con desnutrición e
hipoalbuminemia.
Pericarditis constrictiva hay ingurgitación yugular signo de Kussmaul.
Sindrome de Budd Chiari, disfunción hepática, estados de
hipercoagulabilidad.
ENFERMEDADES GENÉTICAS.- Déficit de alfa 1-
antitripsina (cirrosis y enfisema y ninos con colestasis)
Enfermedad de Wilson.- pacientes jóvenes con
aumento de transaminasas, hemolisis, trastornos
neuropsiquiátricos, anillo de Kayser- Fleischer en cornea,
con niveles de cobre en orina y disminución de
ceruloplasmina.
Hemocromatosis.- Alteración en metabolismo del hierro
produce alteración hepática, cardiaca, pancreática, y
articular niveles altos de ferritina y saturación de
transferrina con mutación del gen HFE.
EXAMENES COMPLEMENTARIOS.- Estudio del liquido ascítico (Parasentesis).

El gradiente albumina sérica/


albumina del líquido ascítico si es
mayor de 1,1 gr/dl es
hipertensión portal si es menor
es inflamación o cáncer.
Recuento absoluto de
polimorfonucleares y cultivo del
liquido. En la cirrosis la peritonitis
es por deficiente actividad
opsónica en el líquido ascítico y
aumento de la permeabilidad
osmótica de bacterias.
INSUFICIENCIA HEPÁTICA.- lesión
hepatocelular hepatocirculatoria con
necrosis hepática masiva,
enfermedad hepática crónica y
disfunción hepática.
Esto ocurre cuando la afectación es
mayor de 80 al 90%.
Enfermedades Autoinmunes.-
Cirrosis biliar primaria.- destrucción de
conductos biliares intrahepáticos en
mujeres de edad media por colestasis
elevada y anticuerpos antimitocondriales.
Colangitis esclerosante primaria.- en
hombres jóvenes por colitis ulcerosa sin
marcador serológico el diagnostico es por
una CPRE o colangiografía por RM.
Hepatitis autoinmune.- mujeres por
anticuerpos antimúsculo liso, ANA e
hipergammaglobulinemia, en
enfermedades autoinmunes .
VARICES ESOFAGICAS
PERITONITIS BACTERIANA
ESPONTANEA
• Es una complicación frecuente y grave de los pacientes
con cirrosis y ascitis que se caracteriza por una
infección del líquido ascítico en ausencia de infección
de un órgano intraperitoneal (inflamación o
perforación de vísceras abdominales).
• En la PBE las bacterias de la luz intestinal pasan a los
ganglios linfáticos mesentéricos y desde ahí pueden
alcanzar la circulación sistémica a través de la vía
linfática y finalmente el líquido ascítico. Los gérmenes
causantes son gram negativos de origen intestinal
([Link]) y cada vez con más frecuencia bacterias gram
positivas, sobre todo Staphylococcus aureus,
ASCITIS POR ENFERMEDAD TUMORAL.- DEPENDE DE
LOCALIZACION DEL TUMOR, LAS CARCINOMATOSIS LAS CELULAS
TUMORALES PRODUCEN ESTE LIQUIDO EXTRACELULAR Y POR
ALTERACIONES DE PRESIONES ONCOTICAS SE ACUMULA.

EN PACIENTES CON LINFOMAS POR OBSTRUCCION LINFATICA EL


LIQUIDO SERA QUILOSO.

ASCITIS POR OBSTRUCCION DEL DRENAJE VENOSO.- EN


MIOCARDIOPATIAS, ENFERMEDADES ISQUEMICA,
ENFERMEDAD CARDIACA AVANZADA, VALVULOPATIAS,
PERICARDITIS CONSTRICTIVA, HIPERTENSION PULMONAR.
EN LOS CUALES HAY CONDICIONES DE CONGESTIÓN
CRONICA DE LOS SINUSOIDES HEPATICOS, FIBROSIS
PERIVENULAR E HIPERTENSION PORTAL.
TAREA
• REALIZAR ENSAYO DE:

- INSUFICIENCIA HEPATICA,
FISIOPATOLOGIA, CLINICA,
COMPLICACIONES.

- EXAMENES
COMPLEMENTARIOS EN
ASCITIS.

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