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Campylobacter y Helicobacter, 2015

El documento detalla los géneros Campylobacter y Helicobacter, describiendo sus características, patogenicidad, manifestaciones clínicas y métodos de diagnóstico. Campylobacter es un agente etiológico de gastroenteritis y otras infecciones, mientras que Helicobacter pylori está asociado con gastritis y úlceras gástricas. Se destacan las medidas de prevención, tratamiento y la importancia de la identificación de estas bacterias en muestras clínicas.
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Campylobacter y Helicobacter, 2015

El documento detalla los géneros Campylobacter y Helicobacter, describiendo sus características, patogenicidad, manifestaciones clínicas y métodos de diagnóstico. Campylobacter es un agente etiológico de gastroenteritis y otras infecciones, mientras que Helicobacter pylori está asociado con gastritis y úlceras gástricas. Se destacan las medidas de prevención, tratamiento y la importancia de la identificación de estas bacterias en muestras clínicas.
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Géneros

Campylobacter
Helicobacter

Prof. Aurora Longa


B.
2018
Género Campylobacter…
C. jejuni C. rectus
C. consisus C. showae
C. curvus C. lari
C. coli C. fetus -C. upsaliensis

Características:
Bacilos Gram negativos
pequeños y ondulados…
no esporulados…
microaerofílicos…
fermentadores…
móviles (flagelo polar)…
agente etiológico de
gastroenteritis, septicemias,
colitis, meningitis, aborto
espontáneo, proctitis,
proctocolitis
Género Campylobacter
Campylobacteriosis
􀂄 Es una zoonosis
􀂄 Es una de las principales causas de
gastroenteritis en el
mundo entero
􀂄 Principales reservorios: animales de granja, que
se
infectan en los primeros años de vida y la mayoría
de
ellos permanecen como portadores.

􀂄 Principales vías de infección:


􀂄 ingestión de carnes mal cocidas (principalmente aves de
corral, pero también cerdo, ganado bovino, etc.)

􀂄 leche no pasteurizada

􀂄 agua u otros alimentos contaminados con excretas de


Especies de interés clínico

􀂄 Si bien varias especies de Campylobacter spp. fueron


aisladas
de muestras clínicas son pocas las reconocidas con rol
Patógeno

Especies Termófilas:
􀂄 Campylobacter jejuni 􀂄 Campylobacter coli

Principales enteropatógenos

•Campylobacter lari
•Campylobacter upsaliesis fundamentalmente
aisladas de
de muestras intestinales

Especies No Termófilas:
CAMPILOBACTERIAS

MECANISMOS DE PATOGENICIDAD

• ADHERENCIA Y PRODUCCIÓN DE ENTEROTOXINAS


• INVASIÓN Y PROLIFERACIÓN
•TRANSLOCACIÓN BACTERIANA INTESTINAL

Endocitosis Fusión/Vacuola Multiplicación dentro


vacuola (Transcitosis)
Excreción bacteriana Células fagocíticas Capilares
linfáticos

Producción de Enterotoxina - Citotoxina- Adhesinas – *Capa


“S” - *Resistencia al efecto bactericida del suero

* C. fetus
CAMPILOBACTERIAS
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
INFECCIÓN INTESTINAL: lesión histológica en
superficie de jejuno compatible con invasión
intestinal por bacterias
DIARREA SECRETORA
DIARREA DISENTÉRICA

INFECCIÓN EXTRAINTESTINAL
Bacteremia ITU Meningitis
Endocarditis Peritonitis Pancreatitis
Osteomielitis
COMPLICACIONES DE LA INFECCIÓN INTESTINAL
ARTRITIS REACTIVA ERITEMA NODOSO SÍNDROME
DE GUILLAIN-BARRE
¿Cómo se identifica un aislamientosospechoso?

Colonias sospechosas de Campylobacter sp.

􀂄 puntiformes, transparentes, como gotas


de agua que crecen a 42 ºC en
microaerofilia

􀂄 elementos gram-negativos en formas de


S y alas de gaviota

􀂄 Catalasa, oxidasa y movilidad positivas.

Cumpliéndose estos tres items podemos


informar
Campylobacter spp.

Hidrólisis de hipurato (diferencia C. jejuni de las


otras especies)
Campylobacter spp.:
tipificación

􀂄 Catalasa, test del hipurato

􀂄 Crecimiento a 42ºC

􀂄 Reducción de nitratos

􀂄 Sensibilidad al Nalidíxico* y
Cefalotina

􀂄 Producción de H2S
INVESTIGACIÓN DE CAMPILOBACTERIAS
TERMOTOLERANTES
Heces- Hisopado rectal

Transporte: Cary Blair


[Link]: Gram

Azul de metileno
Cultivo
Agar Preston modificado (sin sangre- Cefoperazona 32mg/L)
Incubación
42 ºC X 48 h Microaerofilia
Identificación

Morfología colonial - Morfología al gram - Oxidasa – Catalasa


EPIDEMIOLOGÍA

• Lactantes y niños pequeños


• Adultos entre 20 y 40 años
• Edo. Portador crónico en adultos
• C. fetus ancianos inmunodeprimidos
• C. jejuni consumo de alimentos- leche
• C. coli agua contaminada- inóculo
• C. upsaliensis contacto con mascotas
Tratamiento antibiótico: ¿cuándo?

􀂄 Fiebre alta
􀂄 Más de 8 deposiciones diarias
􀂄 Diarreas que se prolongan por más de 7 días
􀂄 Inmunocomprometidos
􀂄 Extremos de la vida
􀂄 Evitar diseminación

Drogas de elección

Drogas de PRIMERA LÍNEA para el tratamiento de diarreas:


*eritromicina y *azitromicina - ciprofloxacina .

Drogas para el tratamiento de infecciones sistémicas:


amoxicilina/ac. Clavulánico (niños), imipenem,
gentamicina
PREVENCIÓN Y CONTROL

• Preparación correcta de alimentos


(aves de corral)
• Evitar lácteos sin pasteurizar
• Prevenir contaminación de depósitos
de agua
Familia Helicobacteriaceae…
Género Helicobacter…

H. pylori
H. cinaedi
H. fennelliae

Características:
Bacilos Gram negativos
pequeños y con forma de coma…
no esporulados…
microaerofílicos…
producción elevada de ureasa
(H. pylori)…
móviles (flagelo lofótrico)…
agente etiológico de gastritis,
úlceras y adenocarcinoma
gástrico…
TAXONOMÍA
Campylobacter pyloridis
Campylobacter pylori
Helicobacter pylori

CADENA EPIDEMIOLÓGICA
Agente Causal
Hospedero H. pylori Reservorio
Hombre susceptible Hombre,
priimates, cerdos

Pta. Entrada Pta. Salida


TGI Vía Transmisión TGI

Directa: P/P oral/fecal Indirecta: Yatrogénica -


CARACTERÍSTICAS DE INTERÉS
MICROAERÓFILO

VIVEN EN CAPA DE MOCO QUE RECUBRE EPITELIO GÁSTRICO


COMUNMENTE ES HALLADO EN EL ANTRO

TEMPERATURA ÓPTIMA 35 º C - 37 ºc

LA HUMEDAD FAVORECE SU DESARROLLO

CULTIVO EN MEDIOS NO SELECTIVOS CON SANGRE, FORMA


COLONIAS PEQUEÑAS, GRISES Y TRANSLÚCIDAS. TAMBIÉN
PUEDE SER CULTIVADO EN MEDIOS SELECTIVOS

CATALASA, OXIDASA Y UREASA POSITIVAS PERMITEN SU


IDENTIFICACIÓN
FACTORES DE VIRULENCIA

• FLAGELO en forma de penacho


• UREASA
• Múltiples proteínas de adhesión
• Gran capacidad de COLONIZACIÓN

• CITOTOXINA vacuolante (VacA)


• Gen asociado a la citotoxina (Cag A)- Isla de
Patogenicidad-
Sistema de Secreción tipo IV- producción de
IL-8
PATOGÉNESIS

Colonización gástrica: inflamación, alteración de


producción de
ac. Gástrico y destrucción
tisular
1.- Bloqueo de ac. Gástrico
2.- Neutralización de los ácidos por el NH4
3.- Movimiento activo y adhesión a células
epiteliales
4.- proteínas de superficie se unen a proteínas del
hospedero y así evita la detección inmunitaria
5.- Las lesiones tisulares vienen mediadas por:
productos de ureasa, mucinasas, fosfolipasas y la
citotoxina
ENFERMEDADES PRODUCIDAS
POR H. pylori

GASTRITIS

ÚLCERAS GÁSTRICAS Y
DUODENALES

ADENOCARCINOMAS GÁSTRICOS
Helicobacter pylori…
Úlcera gástrica

Úlcera duodenal
PATOGÉNESIS
EPIDEMIOLOGÍA EN
VENEZUELA
Helicobacter pylori…

Diagnóstico…
i) Se realiza por los signos y síntomas clínicos…
ii) Microscopía: examen histológico de las biopsias…

Tratamiento…
i) Claritromicina, Amoxicilina, bismuto y omeprasol por 2 semanas …
ii) No hay tratamiento profiláctico ni vacunas…
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO

MÉTODOS INVASIVOS
Muestra: BIOPSIA MUCOSA GÁSTRICA

Stuart SSF P. Urea


Medios no selectivos Gram Biopsia gástrica
BHI Brucella Columbia Giemsa
Hematoxilina-Eosina Viraje de color

Medios selectivos
Bello Horizonte (ATB)

IDENTIFICACIÓN DE LA BACTERIA: GRAM UREASA


CATALASA OXIDASA
MÉTODOS NO INVASIVOS

PRUEBA DEL ALIENTO


PRUEBAS SEROLÓGICAS:
ELISA
AGLUTINACIÓN EN LÁTEX
FIJACIÓN DEL COMPLEMENTO
PCR
TRATAMIENTO: Sales de Bismuto+ nitroinidazol+ amoxicilina
Sales de Bismuto+ nitroinidazol+ tetraciclina
A QUIÉN TRATAR

Enfermedad ulcerosa péptica

Úlcera péptica sangrante

Linfomas gástricos tipo MALT de bajo grado

Gastritis graves

Después de resección de cáncer gástrico


GRACIAS

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