EPOC y

Bronquit
is
Crónica
Dr. Nery Fernando Lemus
Febrero 08
Table of contents

01 02 03
Definición Fisiopatología Patologia

04 05 06
Manifestación Diagostico Tratamiento
Clinicas
 0
1
Definición
La enfermedad pulmonar
obstructiva crónica (EPOC) es un
término genérico para una serie
de trastornos que dan lugar a una
obstrucción de las vías
respiratorias fija y a la disnea con
el esfuerzo
● La EPOC se caracteriza por la persistencia de los
síntomas respiratorios y la limitación del flujo de
aire debido a anomalías de las vías respiratorias
o alveolares causadas generalmente por una
exposición significativa a partículas o gases
nocivos. Casi todos los pacientes tienen tanto
una destrucción del espacio aéreo asociada al
enfisema como cambios anatomopatológicos de
las vías respiratorias compatibles con la
bronquitis crónica.

● La presencia de tos y esputo diarios

durante 3 meses durante 2 años o más es la
definición calificativa de la bronquitis
crónica.
La limitación del flujo aéreo se define como una relación entre el volumen
espiratorio máximo en el primer segundo (VEM1) y la capacidad vital forzada
(CVF) de menos de 0,7 (VEM1/CVF)
EL EPOC es una enfermedad de adultos, que se presenta habitualmente en la
sexta década de la vida o más tarde, con una prevalencia mundial estimada de
175 millones. Los 3,2 millones de muertes anuales estimadas por EPOC la
convierten en la tercera causa de muerte en todo el mundo.

Los datos epidemiológicos respaldan el concepto de que el hábito de fumar

cigarrillos es el principal factor de riesgo para el desarrollo de la EPOC.2 A nivel
de población, la «dosis» de tabaco, medida en paquetes-año (el producto del
número de paquetes de cigarrillos fumados al día y el número de años
con el hábito a esta intensidad), está inversamente relacionada con el VEM1.
● Los factores que perjudican el crecimiento pulmonar completo, incluidas las
infecciones respiratorias infantiles, dan lugar a una función pulmonar máxima
menor en la edad adulta; el declive posterior, acelerado o no, puede dar lugar
al desarrollo de la EPOC. El tabaquismo es, con mucho, el principal factor que
contribuye al desarrollo de la EPOC, pero otras exposiciones implicadas son la
combustión de combustibles de biomasa, especialmente en espacios poco
ventilados donde esos materiales se utilizan para cocinar alimentos y para la
calefacción

● El papel de la contaminación del aire ambiental está menos claro. También

puede haber tos, esputo y pérdida permanente de la función pulmonar entre
las personas expuestas al polvo del lugar de trabajo en las minas, las
instalaciones en que se manipulan cereales y los molinos de algodón.
 Fisiopatología
y de la inflamación de las vías respiratorias
pequeñas, engrosamiento de las paredes y
El sitio anatómico de esta limitación del flujo
cicatrices; pérdida de las vías respiratorias
está en las vías respiratorias pequeñas (<
pequeñas debido a la destrucción del
2 mm). La obstrucción puede ser el resultado
parénquima, y colapso dinámico de las vías
de varios mecanismos: constricción del
respiratorias debido a la pérdida de la sujeción
músculo liso de las vías respiratorias;
del parénquima secundaria a la destrucción del
parénquima que es característica del enfisema

Una alteración concomitante puede ser la

disminución de la fuerza motriz debido a la
pérdida de la retracción elástica en el escenario
Cuando el tiempo espiratorio se acorta debido a
de la destrucción del parénquima. Esta
un aumento de la frecuencia respiratoria, el
obstrucción al flujo de aire da lugar a un tiempo
volumen corriente previo se espira
espiratorio prolongado, que puede medirse en
incompletamente antes de iniciar la siguiente
forma de flujos más bajos a lo largo del tiempo
inspiración.
en una epirografía y que produce un
«encogimiento» característico de la porción
espiratoria del asa flujo-volumen.
● Este fenómeno, denominado hiperinsuflación dinámica, da lugar a un
aumento del volumen pulmonar teleespiratorio (VPTE) hasta un nivel en el
que los flujos espiratorios aumentan lo suficiente como para lograr la
espiración completa del volumen corriente anterior.

● El aumento del VPTE puede producir una sensación de disnea independiente

de la hipoxemia. En su forma pura, el enfisema provoca un colapso espiratorio
dinámico de las vías respiratorias debido a la pérdida de sujeción, la pérdida
de las vías respiratorias pequeñas por la destrucción del parénquima y la
pérdida de la superficie de intercambio de gases alveolares. En cambio, la
bronquitis crónica se caracteriza por la inflamación de las vías respiratorias, el
aumento de la reactividad de las vías respiratorias con la consiguiente
constricción del músculo liso de las vías respiratorias, la hipertrofia de las
glándulas mucosas y la hipersecreción.
 EPOC INCLUYE

● Estado patológico que se

caracterizado por una limitación del
flujo del aire, que no es del todo
reversible.
ETIOLOGÍA Y FACTORES DE
RIESGO
Inhalación de gases nocivos: tabaco,
biomasa.

Factores genéticos: déficit

hereditario grave de alfa-
1antitripsina (DAAT).

Asma e hiperreactividad de las

vías aéreas

Infecciones:
FISIOPATOLOGÍA
● El signo típico de la EPOC es una
disminución del flujo espiratorio
forzado.
Aspectos patológicos
●Vías respiratorias de grueso calibre

● Bronquios
● Hiperplasia de las glándulas mucosas
● hiperplasia de las células caliciformes
● Metaplasia escamosa
● Anomalías ciliares
● Acumulación de neutrofilos
● •Vías respiratorias de menor calibre
●El sitio principal en que aumenta la resistencia en casi todas las personas
con EPOC son las vías respiratorias que tienen 2 mm de diámetro o menos.

● Metaplasia de las células caliciformes (células claras secretan

factor
● Infiltración de fagocitos mononucleares Estas anomalias
pueden estrechar el
● hipertrofia del musculo de fibra lisa calibre interior, al
originar un
exceso de moco,
edema e infiltracion
celular.
● Parénquima pulmonar

● El enfisema se caracteriza por la destrucción de los espacios en que se

produce el intercambio de gases, los bronquiolos respiratorios, los
conductos alveolares y los alveolos.
● Las paredes se perforan y luego se obliteran
● Los macrófagos se acumulan en los bronquiolos en los fumadores
jóvenes
● Aumenta el numero de linfocitos T en el espacio alveolar de los
fumadores
MANIFESTACIONES CLINICAS
● F R E C U E N T E S E N E L PAC I E N T E C O N E P O C S O N TRES:
 PINK
Signos de tabaquismo activo

PUFFER
Prolongación de la fase espiratoria
 Sibilancias
PREDOMINA
 Cianosis central: alteraciones en el
NTE
intercambio gaseoso ENFISEMA
 Tórax en tonel: hiperinflación
 Respiración con labios fruncidos: enfisema
 Respiración rápida y superficial
 Uso de los músculos accesorios de la
respiración (escaleno y
esternomaistoideo)
 Frecuencia respiratoria aumentada.
BLUE BLOATER
PREDOMINANTE
BRONQUITIS
CRÓNICA
MÉTODOS DE
D I AG N Ó S T I C O
 ESPIROMETRÍA
• Nos demuestra la
limitación del flujo aéreo
con reversibilidad parcial
•  Debe realizarse en
todas las personas
expuestas al cigarrillo,
polución ambiental o
laboral que presenten el
cuadro clínico
•  Para el control, se
aconseja efectuarla como
mínimo cada 2 años, y
con más frecuencia si
aparecen cambios
clínicos significativos
TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA
● El método definitivo para confirmar la presencia o ausencia de enfisema.
● Cuando los síntomas no concuerdan con los hallazgos en la espirometría.
● En caso de anormalidades vistas en Rx de tórax.
● En pacientes en protocolo de cirugía pulmonar.
RX TÓRAX
 Los estudios radiográficos ayudan a clasificar el tipo de EPOC.

 Signos del tipo de bullas claras, borramiento de la trama

vascular y del parénquima o hiperlucidez sugieren la presencia
de enfisema.

 Hiperlucidez
 Aplanamiento de

diafragma
 Mayor volumen
TRATAMIENTO:
FARMACOTERAPIA
GLUCOCORTICOIDES
Se indican en pacientes que tienen
una mejoría en el VEF 1 con el
medicamento o
durante las exacerbaciones y el
recaídas frecuentes.

-inhalados: beclometasona,
budesonida, fluticasona,
triamcinolona
- sistemicos: prednisona,
TEOFILINA
OXÍGENO

Saturación de
O2 en reposo
≤88 o < 9 0 %
con signos de
hipertensión
pulmonar o
insuficiencia
cardiaca
derecha
ABORDAJE
DE LAS
EXACERB
DEFINICIÓN
Evento agudoen el curso
natural de la EPOC.
Aumento en la disnea, tos
y/o expectoración (volumen o
purulencia).
 Más allá de la variabilidad diaria.
Suficiente para requerir
modificar el TTO regular.
CRITERIOS DE ANTHONISEN
CRITERIOS TIPO DE
EXACERBACIÓN
Aumento de la disnea Tipo I: 3 criterios
Aumento del volumen del Tipo II: 2 criterios
esputo
Aumento de la purulencia Tipo III: 1 criterio
ETIOLOGÍA
DIAGNÓSTICO
EVALUACIÓN  Historia clínica
 Gasometría arterial (en
SO2
< 90% o criterios de UCI)
 Rx tórax
 EKG
Cultivo de esputo
(en exacerbación
grave o muy grave, o
riesgos de infx por
Pseudomonas)
 Comorbilidades
CLASIFICACIÓN
 OBJETIVOS DEL
OPCIONES TERAPÉUTICAS
TTO :
Minimizar el efecto negativo de
la
exacerbación.
Prevenir la aparición de nuevos
episodios.
MANEJO SEGÚN
SEVERIDAD:
Ambulatorio (leves).
Intrahospitalario (>=
moderadas).
MEDICAMENTOS MÁS
UTILIZADOS:
Broncodilatadores.
Esteroide
s.
MANEJO AMBULATORIO

CONDICIONES GENERALES
CONDICIONES GENERALESDE
DELOS
LOS
PACIENTES:
PACIENTES:
• La intensidad de los síntomas no pone en
peligro la vida del paciente.
• No tiene enfermedad concomitante o está bien
controlada.
• No ha tenido hospitalizaciones por E–EPOC
en los seis meses anteriores.
• Tiene apoyo domiciliario adecuado.
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
BRONCODILATADORES
 ESTEROIDES
•Aceleran la recuperación de los síntomas, mejoran la función
pulmonar y la oxigenación, acortan el tiempo de
recuperación/hospitalización y disminuyen los fracasos
terapéuticos.
• Elección: corticoides sistémicos (VO o IV). Vía
inhalada son igual de efectivos, pero más
costosos.
• Administrar en: exacerbaciones moderadas y graves.
• Duración de TTO: 5-7 días.

Metilprednisolona 10-20 mg c/8 horas IV

(amp 40mg/1ml) Hidrocortisona 25–50
mg c/6 horas IV (amp 100mg/2ml)
Prednisona 40mg día por 5 días VO (comp. 5, 10, 30,
50mg) (o equivalentes)
ANTIBIÓTICOS
CRITERIOS DE ALTA
HOSPITALARIA