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Endocarditis Vero

La endocarditis infecciosa es una enfermedad inflamatoria del endocardio, con una incidencia anual en países desarrollados de 1 a 11 casos por 100,000 personas y una mortalidad intrahospitalaria del 15 al 25%. La enfermedad es causada principalmente por estreptococos y Staphylococcus aureus, y se clasifica en endocarditis bacteriana subaguda y aguda, así como en endocarditis en prótesis valvulares. El diagnóstico se realiza a través de hemocultivos y ecocardiografía, y el tratamiento incluye antibióticos intravenosos y, en algunos casos, cirugía valvular.

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Endocarditis Vero

La endocarditis infecciosa es una enfermedad inflamatoria del endocardio, con una incidencia anual en países desarrollados de 1 a 11 casos por 100,000 personas y una mortalidad intrahospitalaria del 15 al 25%. La enfermedad es causada principalmente por estreptococos y Staphylococcus aureus, y se clasifica en endocarditis bacteriana subaguda y aguda, así como en endocarditis en prótesis valvulares. El diagnóstico se realiza a través de hemocultivos y ecocardiografía, y el tratamiento incluye antibióticos intravenosos y, en algunos casos, cirugía valvular.

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República Bolivariana de Venezuela

Ministerio del Poder Popular para la Educación Universitaria


Universidad Nacional Experimental de los Llanos Centrales “Rómulo Gallegos”
Centro de Rotación Hospitalaria N° 55
Clínica: Medicina Interna III

ENDOCARDITI
S
Docente:
Fernando Díaz

IPG: Verónica Pantoja 6to


Año

25 de Marzo, 2025
DEFINICIÓN

La endocarditis infecciosa (EI) es una enfermedad


inflamatoria, exudativa y proliferativa del endocardio, que
afecta más frecuentemente a las valvas, producida por gran
variedad de microorganismos.

EPIDEMIOLOGÍA

Su incidencia anual en los países desarrollados se sitúa entre 1 y 11% casos por
100,000 personas, y tiene una mortalidad intrahospitalaria que fluctúa entre el 15%
y el 25%.
• En Latinoamérica la mortalidad por esta enfermedad es mayor que en Europa y
Japón

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ETIOLOGÍA

Una anormalidad predisponente del endocardio.


• Microorganismos en el torrente sanguíneo.

Factores Endocardicos

• La endocarditis suele comprometer las válvulas cardíacas.


• Cardiopatías congénitas.
• Enfermedad valvular reumática.
• Válvulas aórticas bicúspides.
• Válvulas aórticas bicúspides.
• Prolapso de la válvula mitral.
• Miocardiopatía hipertrófica y la endocarditis previa.
• Las prótesis valvulares y otros dispositivos intracardíacos aumentan un riesgo
específico.

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ETIOLOGÍA
Microorganismo
Se dan por:
• Infecciones distales o sitios de entrada evidente

Entre el 80 y el 90% de los casos están causados por


•Estreptococos o
•Staphylococcus aureus

La mayoría de los casos de endocarditis restantes están causados


por:
• Enterococos
• Bacilos gramnegativos
• Microorganismos HACEK (Haemophilus spp, Actinobacillus
actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella
corrodens, y Kingella kingae)
• Hongos

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CLASIFICACIÓN

Endocarditis bacteriana subaguda: Si bien es agresiva, suele desarrollarse en forma silenciosa y


avanzar más lentamente (es decir, en varias semanas o meses). A menudo no se identifica una
fuente o una puerta de entrada para la infección.
(Viridans, microaerófilos, anaerobios, del grupo D no enterococos y enterococos)

Endocarditis bacteriana aguda: suele producirse en forma súbita y avanza con rapidez. A
menudo, se evidencia el origen de la infección o la puerta de entrada. Cuando las bacterias son
virulentas o la exposición bacteriana es masiva, la endocarditis bacteriana aguda puede afectar
válvulas normales

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CLASIFICACIÓN

Endocarditis en prótesis
valvulares:
Es mucho más frecuente después de un reemplazo de la
válvula aórtica que de la mitral y afecta las prótesis
valvulares mecánicas y las biológicas en forma
equivalente.
Las infecciones más tempranas (< 2 meses después
de la cirugía) se deben principalmente a la
contaminación por bacterias resistentes a los
antibióticos (p. ej., Staphylococcus epidermidis,
difteroides, bacilos coliformes) o por hongos (p. ej.,
especies de Candida, especies de Aspergillus) durante
una operación.

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MANIFESTACIÓN CLÍNICAS

Endocarditis bacteriana
subaguda
• febrícula (< 39° C), sudoración nocturna, cansancio,
malestar general y pérdida de peso. El paciente
también puede presentar escalofríos y artralgias.

En el exámen físico:
• Incluir palidez, fiebre, cambios en un soplo preexistente o el
desarrollo de un nuevo soplo de insuficiencia y taquicardia.
• 35% de los pacientes presenta manifestaciones en el sistema nervioso
central, como ataques isquémicos transitorios, accidente cerebrovascular,
encefalopatía tóxica (debida a microembolias infecciosas).

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MANIFESTACIÓN CLÍNICAS

Endocarditis bacteriana aguda y endocarditis


valvular protésica
• Fiebre (78%), el soplo cardíaco (65%) y la insuficiencia cardíaca congestiva
(27%) son los síntomas más frecuentes en el momento de la presentación.

Endocarditis de las cavidades cardíacas


derechas
• Las embolias pulmonares sépticas pueden causar tos, dolor torácico
pleurítico y, a veces, hemoptisis. El soplo de la insuficiencia tricuspídea es
característico.

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FISIOPATOLOGÍA

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DIAGNÓSTICO

• Hemoculti
vo

Las infecciones suelen causar anemia normocítica


normocrómica, leucocitosis, eritrosedimentación acelerada,
niveles aumentados de inmunoglobulinas, y la presencia de
complejos inmunitarios circulantes y factor reumatoideo

•La identificación del microorganismo y su sensibilidad a los antibióticos resulta


fundamental para guiar el tratamiento.
• Estudios de diagnóstico por imágenes

Transtorácica ecocardiografía (ETT) debe realizarse inicialmente. Tiene sensibilidad del


50 al 90% y especificidad > 90%

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DIAGNÓSTICO

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TRATAMIENTO

•Antibióticos por vía intravenosa (en función del microorganismo y su susceptibilidad)


•En ocasiones, desbridamiento, reparación o reemplazo valvular
•Evaluación y tratamiento odontológicos (para minimizar las fuentes orales de bacteriemia)
•Eliminación de la fuente potencial de bacteriemia (p. ej., catéteres internos, dispositivos)
•Mantenimiento de la anticoagulación en pacientes con embolia cerebral

Los antibióticos no deben administrarse hasta que


se hayan obtenido hemocultivos adecuados (mínimo
2, pero idealmente 3, muestras de diferentes sitios
durante 1 hora).

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TRATAMIENTO

El régimen empírico debe cubrir los patógenos típicos, tener en cuenta el patrón
de resistencia local, como la prevalencia de SARM e incluir un agente altamente
eficaz para destruir estas bacterias (p. ej., un antibiótico beta-lactámico). Un
régimen típico en los Estados Unidos puede ser vancomicina y ceftriaxona.

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Ya.

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