Pancreatitis
Natalia Medina
Escuela de Medicina UV
Pancreatitis aguda
Proceso inflamatorio agudo del páncreas que presenta una respuesta inflamatoria tanto local
como sistémica, y que se caracteriza por dolor abdominal asociado a elevación de los valores
plasmáticos de las enzimas pancreáticas
Aguda → < 6 semanas
Epidemiología
● La incidencia en Chile es desconocida, aunque se estima que va en aumento
● Existen diferencias significativas en las tasas de incidencia entre las regiones del norte
y del sur de Chile
● La estancia hospitalaria promedio para los pacientes con PA es de 11 días, y la
letalidad se mantiene en un 4.2%
● La mortalidad asociada a esta condición es de 1.6 por cada 100,000 habitantes
Etiología-Fisiopatología
Etiología biliar (>80%)
01 Obstrucción mecánica ampular
Alcohol (10-15%)
02 >5 años de ingesta de OH,promediando
5-8 bebidas alcohólicas al día
Hipertrigliceridemia (1-
03 TG
4%)>1.000 mg/dL
Neoplasia
04 Adenocarcinoma ductal pancreático
Infecciones
05 Virus paperas, coxsackie B4, ascaris
lumbricoides
Iatrogénica
06 Post colangiopancreatografía retrógrada
endoscópica (CPRE)
Tóxicos-Fármacos
07 6-mercaptopurina, azatioprina, ácido valproico,
furosemida, alcohol metílico, insecticidas
organofosforados
08 Metabólica
Hipercalcemia
Clínica-Diagnóstico
● Dolor epigástrico intenso transfixiante,
irradiado a dorso o con irradiación en faja.
Continuo con máx dolor en 30-60 min Clínica Laboratorio
○ Súbito → PA causa biliar
Sugerente de Amilasa y Lipasa sérica
○ Insidioso → PA metabólica
pancreatitis aguda con triplicación de
● Náuseas y los vómitos valores basales
● Taquicardia, hipotensión, taquipnea, ● Amilasa: ↑ 1ras
disnea, febrícula 6-10 hrs → Vida ½
● Ictericia → Obstrucción biliar por cálculo 10 hrs
● Equimosis periumblicales → S. Cullen ● Lipasa: Inicia ↑
● Equimosis en ángulo costolumbar → S. desde 8 hrs →
Grey-Turner Dura 14 días
● Timpanismo
● Disminución o abolición RHA
Imágenes
TAC o RNM compatibles
Bastan 2 de los 3 elementos nombrados con pancreatitis aguda
previamente para establecer el diagnóstico
de pancreatitis aguda
Manejo
Soporte hemodinámico e hidratación Nutrición
● Ringer lactato 250-500 ml/hr mantención durante ● Manejo inicial → Régimen cero (Por estado
1ras 48 hrs hiperémico, anorexia e intolerancia oral del
○ Contraindicado en PA por hipercalcemia paciente)
● Bolos de cristaloides → en caso de SHOCK ● Nutrición enteral precoz (24-48 horas) por
● Monitorización continua: SNG según tolerancia
○ Diuresis >0,5 ml/kg/hora ○ Suplementos ricos en proteínas y bajos en
○ PA sistémia >90 mmHg grasas
○ FC <120 lpm ● Nutrición parenteral debe evitarse → Iniciar si al
○ ↓ Nitrógeno ureico sanguíneo 8vo día el paciente no ha podido iniciar
alimentación vía enteral.
Analgesia Prevención de procesos infecciosos
● Uso escalonado de analgésicos ● ATB: No se recomienda el uso profiláctico en
○ Metamizol → 2g c/8 hrs necrosis estéril
○ Tramadol → 100mg c/6 hrs ● En caso de infección de la necrosis pancreática:
○ Fentanilo → 20-25ug en bolo, seguido de ○ Sospechar en todo paciente que presenta un
infusión a 1-4ug/kg/hr, asociado a dosis de deterioro o no mejoría después de una
rescate de Meperidina semana de hospitalización → Gram y cultivo
○ Si no se logra adecuada analgesia, se puede de líquido de la colección
recurrir a anestesia espinal ○ Carbapenémicos, quinolonas o metronidazol
Pancreatitis crónica
Síndrome asociado a un amplio espectro de factores predisponentes de riesgo y
desencadenantes ambientales. Generalmente evoluciona después de episodios de pancreatitis
aguda recurrente
Crónica→ > 6 semanas
Epidemiología
● Prevalencia en los países occidentales es de entre 25 y 30 de cada 100.000 personas
● Incidencia estimada de entre 4 y 14 casos/100.000
Etiología-Fisiopatología
Alcohol + Tabaco
01 Ingesta sostenida de 4 o 5 bebidas alcohólicas al
día durante más de 5 años
Episodios de inflamación aguda, clínicos o
subclínicos, en último término alteran el medio Genética
inflamatorio del páncreas, con desplazamiento a 02 Pancreatitis hereditaria → Aparición temprana de
PA y crónica, desarrollo de insuficiencia pancreática
inflamación crónica, lesión celular, muerte
exocrina y endocrina, y un alto riesgo de
celular, activación de las células estrelladas del adenocarcinoma ductal de páncreas
páncreas y progresión a fibrosis. Este proceso se
autoperpetúa y da lugar al característico daño ● Mutaciones del gen del tripsinógeno
histológico. (PRSS1)
● Mutaciones de pérdida de función en
SPINK1
● Fibrosis pancreática irreversible y
generalizada, con inflamación crónica y
daño de nervios, conductos, ácinos e Obstrucción del conducto
islotes 03 pancreático
Por trastornos benignos, pre malignos y malignos
04 Pancreatitis autoinmune
Clínica-Diagnóstico
● Dolor abdominal: Epigástrico, a menudo
irradia a la espalda, ocasionalmente se
asocia con náuseas y vómitos 01 02 03
○ Peor 15-30 min después de comer Calcificaciones Esteatorrea Diabetes
● Insuficiencia pancreática: Disfunción pancreáticas Mellitus
exocrina pancreática grave → no digieren
alimentos complejos ni absorber productos
de descomposición parcialmente digeridos
○ Deficiencias clínicas de proteínas y Sugiere fuertemente el
grasas no se producen hasta que diagnóstico
>90% de la función pancreática se
pierde
● Malabsorción de grasa: Esteatorrea
○ Actividad lipolítica disminuye más Diagnóstico se confirma si hay calcificaciones
rápido que la proteólisis dentro del páncreas: Rx simples abdominales o
● Diabetes pancreática: Intolerancia a la TAC, un pancreatograma anormal o una prueba de
glucosa. Las células alfa pancreáticas, la función pancreática secretina anormal
también se ven afectadas
○ Calcificación crónica Descartar cáncer de páncreas
Manejo
Dolor Diabetes Mellitus
Analgésicos y/o espasmolíticos Insulina a dosis más bajas por el riesgo de
convencionales hipoglucemia
Insuficiencia exocrina
● Microesferas entero solventes de enzimas
pancreáticas con alto contenido de
lipasa; la dosis óptima es 50 a 90.000
Unidades de lipasa con cada comida
● Asociados con anti H2 o bloqueadores de
bomba de protones aumenta en algo su
efectividad
Pancreatitis autoinmune
Enfermedad fibro inflamatoria benigna del páncreas de probable origen autoinmune
01 Pancreatitis esclerosante linfoplasmocítica 02 Pancreatitis ductal central idiopática
● Manifestación pancreática de un trastorno multiorgánico ● Enfermedad autoinmune con el páncreas como
(espectro de enfermedades IgG4) órgano diana
● IgG4 se liberan tras la exposición prolongada a un ● No tiene una elevación sérica de IgG4
antígeno → Mediado por células T → Activan células B, ● Infiltrado linfoplasmocitario en la glándula
quienes liberan este tipo de Ig pancreática
● Clínica: ● Clínica:
○ En fase aguda → Ictericia obstructiva ○ Dolor abdominal y la presentación como
○ Fase más tardía → Masa pancreática (85%), atrofia pancreatitis aguda recurrente
o incluso calcificaciones
Tratamiento
Prednisona 30-40 mg/día reduciéndose de
manera paulatina durante 6-10 semanas,
debiendo observarse mejoría en 2 semanas. En
algunos casos debe dejarse tratamiento
permanente asociado a Azatioprina
