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Metabolismo de la Bilirrubina
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Alteracin del metabolismo De la bilirrubina Hiperbilirrubinemia
Ictericia
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Causas de Ictericia
1. Aumento de la produccin de bilirrubina 2. Disminucin de la captacin y/o conjugacin heptica 3. Alteracin de la excrecin biliar 4. Aumento de la reabsorcin intestinal
1, 2, 4 3
Aumento de la bilirrubina no conjugada Aumento de la bilirrubina conjugada
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Clasificacin
Hiperbilirrubinemia no conjugada Cuando la hiperbilirrubinemia es a expensas de la Bilirrubina indirecta Hiperbilirrubinemia conjugada Hiperbilirrubinemia a expensas de la Bilirrubina directa 2 mg/dL o mayor al 20% de la bilirrubina srica total
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Ictericia Fisiolgica
Zonas de Kramer
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Criterios de Ictericia Patolgica
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Clasificacin
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Criterios de Ictericia Patolgica
1) PRECOZ (primeras 24h)
Ictericia incompatibilidad grupo Microesferocitosis familiar congnita
2) NORMAL (2do al 7mo da)
Ictericia Fisiolgica Ictericia incompatibilidad grupo Poliglobulia Reabsorcin hematomas Sepsis Obstruccin intestinal Enfermedades metabolismo Bb: Sndrome Lucey Driscol, Sndrome Criggler Najjar y
Enfermedad Gilbert
3) TARDIA (despus 1ra semana)
Ictericia por Hipoalimentacin Ictericia por Lactancia Materna
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Tratamiento
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Enfermedad Hemoltica del RN
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Enfermedad Hemoltica del RN
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Ictericia por Lactancia Materna
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Ictericia por Lactancia Materna
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Ictericia por Lactancia Materna
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Kernicterus
La encefalopata bilirrubnica o toxicidad aguda y el kernicterus o
toxicidad crnica se usan actualmente en forma intercambiable y se deben a la deposicin de bilirrubina no conjugada en el cerebro.
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Kernicterus Incidencia
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Kernicterus Re-emergencia
Confianza exagerada en la evaluacin visual
Apoyo insuficiente e incorrecto a la lactancia materna
Falta de seguimiento y evaluacin apropiada Desinters del personal de salud Informacin inadecuada a los padres y no respuesta a sus preguntas Manejo de la ictericia neonatal considerada todava como rutina Las ideas: nada porque preocuparse o no hay nada nuevo por aprender prevalecen y
todo lo contrario es verdadero. Restar importancia a la ictericia presente en las primeras 24 horas No reconocer la ictericia clnica y documentar su severidad antes del alta No evaluar los factores de riesgo No diagnosticar las causas de hiperbilirrubinemia No aplicar estrategias preventivas para evitar la hiperbilirrubinemia severa No ofrecer tratamiento agresivo de la hiperbilirrubinemia severa
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Patologa respiratoria ms frecuente en el recin
nacido prematuro.
Afecta casi exclusivamente a recin nacidos de
menos de 35 semanas de edad gestacional (EG).
Causa : dficit de surfactante (sustancia tensoactiva
producida por los neumocitos tipo II que recubre los alvolos).
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Sexo: afecta por igual ambos sexos ,en cualquier E.G.
Raza: mayor incidencia en blancos v/s negros.
Gemelos: con mayor frecuencia 2 Incidencia: aumenta inversamente respecto a la edad
de gestacin de manera que afecta
60% de los menores de 28 sem. 15 al 25% a las 30 32 sem. menos del 5% de los mayores de 34 [Link] EG
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Influencia de los Corticoides Prenatales
- < 30 sem. s/ corticoides : 60 % c/ corticoides : 35 %
- 30 a 34 sem s/cort. : 25 % c/cort. : 10 % - > 34 sem <5%
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Incidencia
Factores que agravan Diabetes materna Cesreas/trabajo parto Eritroblastosis/hidrops Hipoxia intrauterina
Factores que ayudan RPO prolongada HTA materna RCIU Tocolticos
Mortalidad
Factores que agravan Diabetes materna Cesreas/trabajo parto Eritroblastosis/hidrops Hipoxia intrauterina
Factores que ayudan RPO prolongada HTA materna RCIU Tocolticos
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Membrana Hialina vs SDR
Membranas hialinas tambin se ven en condiciones como:
Aspirado meconial Displsicos Neumonias Informes anatomopatolgicos de prematuros fallecidos antes de 4
hrs. ,revela ausencia de Membrana hialina .
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Surfactante
A partir de los pneumocitos tipo II. Comienza produccin a partir de la semana 24. En general, est presente en suficiente cantidad en los
pulmones a partir de la semana 36 de EG.
Composicin
Fosfolpidos en un 80% (fosfatidilcolina, fosfatidilglicerol, fosfatidilinositol y
fosfatidiletanolamina). Protenas en un 10% (protenas del surfactante,SPs, conocidas como SP-A, SP-B, SP-C, SP-D y otras protenas). Lpidos en otro 10% (fundamentalmente colesterol).
La fosfatidilcolina es la principal sustancia tensoactiva.
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Surfactante
Disminuye tensin superficial de la pared alveolar durante
la espiracin Evita el colapso alveolar Permite mantener un volumen residual efectivo Facilita la reexpansin del alveolo en la siguiente inspiracin Mantiene y/o mejora la Compliance pulmonar .
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Surfactante Ausencia, dficit o deterioro
Colapso alveolar. Disminucin de volumen residual. Inadecuada reexpansin alveolar. Atelectasias . Lesin de pared alveolar. Produccin de membrana hialina. Deterioro de unidad alveolo-capilar. Imposibilidad de intercambio gaseoso.
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Surfactantes - Tipos
Humano: Extrado de lquido amnitico de cesreas
programadas, es el ms eficaz y el que sirve de patrn de referencia. Dada su escasa disponibilidad, su uso es muy limitado. Natural modificado: De origen animal (bovino o porcino), se le aade dipalmitoil-fosfatidil-colina y fosfatidilglicerol. Tiene protenas de origen animal (SP-B y C pero no SP-A), y hay varios preparados disponibles actualmente en el mercado. Sintticos: Son mezclas de fosfolpidos con agentes dispersantes y antiagregantes, para facilitar la dispersin por el espacio alveolar: Estn exentos de protenas.
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Surfactante
Surfactante profilctico: administrado en la sala de partos pudiendo ser
desde antes del inicio de la ventilacin hasta los primeros 20 minutos de vida en recin nacidos con alto riesgo de desarrollar enfermedad de membrana hialina, es decir, aquellos menores de 30 semanas de gestacin . Surfactante precoz: administrado dentro de las dos horas de nacer a recin nacidos intubados por dificultad respiratoria disminuye la incidencia del neumotrax, enfisema instersticial, enfermedad pulmonar crnica y la mortalidad neonatal sin mayores riesgos comparado con el uso profilctico. Surfactante de rescate: en aquellos recin nacidos con enfermedad de membrana hialina establecida que cumplan con los criterios de uso de surfactante, que como regla general tienen un requerimiento de oxgeno que supera el 40 % asociado a otros hallazgos clnicos y radiolgicos consistentes con el diagnostico de enfermedad de membrana hialina .
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Se considera anemia a un hematocrito central menor
de 45% o hemoglobina menor de 15% en la primera semana de vida. (Posteriormente deben consultarse tablas de
valores normales de hemoglobina)
Madurez del RN
Trmino
Valor de Hb
9,5 a 11 grs.
Edad
6 a 12 semanas
Pretrmino 1200 a 1400 grs.
Pretrmino < 1200 grs.
8 a 10 grs.
6,5 a 9 grs.
5 a 10 semanas
4 a 8 semanas
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Etiologa
Hemorragia Hemlisis Insuficiencia en la produccin de eritrocitos
Hemorragia A. Causas obsttricas Malformaciones de la placenta y del cordn. Desprendimiento prematuro de placenta Placenta previa Insercin velamentosa del cordn.
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Etiologa
B. Hemorragia en el perodo fetal Transfusin feto-materna Transfusin feto-fetal. Post amniocentesis. C. Hemorragias en el perodo neonatal Hemorragia intracraneana. Hematoma subaponeurtico - Cefalohematoma gigante Hemorragia pulmonar. Hemorragia gastrointestinal. Rotura heptica o esplnica. Hematoma renal o suprarenal. Hematoma retroperitoneal. Enfermedad hemorrgica del RN Rotura del cordn. Iatrognica (toma de exmenes).
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Etiologa
Hemlisis A. Causa inmunolgica: Incompatibilidad Rh. Incompatibilidad ABO. Incompatibilidad de subgrupos. Enfermedad materna (por ej. Lupus).
B. Trastornos hereditarios de los hemates.
Defectos de la membrana eritrocitaria. Defectos metablicos. Hemoglobinopatas.
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Etiologa
Hemlisis C. Hemlisis adquiridas Infeccin. Coagulacin intravascular diseminada. Dficit de vitamina E. Anemia hemoltica microangioptica.
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Etiologa
3.- Defectos en la produccin de glbulos rojos: Anemia asociada a reticulocitopenia. Infecciones. Drogas maternas. Leucemia congnita. Anemia del prematuro. Las anemias aplsticas rara vez se manifiestan en las primeras semanas de vida.
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Diagnstico
A. Evaluar antecedentes maternos y familiares.
B. Antecedentes perinatales. C. Examen fsico: En hemorragia aguda: shock, cianosis, perfusin disminuda, acidosis, taquicardia e hipotensin. En hemorragia de origen intrauterino: palidez, dificultad respiratoria leve o moderada. En anemias asociadas a hemlisis: palidez, ictericia, hepatoesplenomegalia.
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Tratamiento
Transfusin: Glbulos rojos 15-20ml/Kg
En lo posible no transfundir para reemplazar sangre
extrada por exmenes o solo por hematocrito bajo.
Etitropoyetina Sulfato Ferroso
Vitamina E
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Definicin
Policitemia neonatal (PN), se define como un hematocrito (Hto)
venoso igual o mayor de 65 %. Para su interpretacin deben considerarse factores que incluyen la edad (horas o das), el sitio de recoleccin y el mtodo de anlisis.
El Hto venoso promedio en el recin nacido de trmino (RNT) es 53% en sangre de
cordn, 60% a las dos horas de vida, 57% a las seis horas de vida y 52% a las 12-18 horas de vida. El Hto capilar puede ser superior al venoso en 10%.
Los sntomas clnicos estn en relacin con la hiperviscosidad, la que depende del Hto,
caractersticas del glbulo rojo, plaquetas, plasma, protenas plasmticas y del flujo sanguneo local. A medida que aumenta el Hto venoso, aumenta la viscosidad, disminuye el flujo sanguneo, disminuye el transporte de oxgeno, disminuye la concentracin de glucosa en el plasma, y aumenta la posibilidad de trombosis.
Incidencia: entre 0,4% en RNT y 12 % en los RNPEG.
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Etiologa
A. Hipoxia crnica intrauterina Retardo de crecimiento intrauterino. RN pequeo para la edad gestacional (PEG) Hijo de Madre Diabtica Sndrome Hipertensivo Tabaquismo Materno Cardiopata Cianosante Materna Recin Nacido (RN) post trmino
B. Transfusin intrauterina Transfusin Feto fetal Transfusin Materno fetal
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Etiologa
C. Nacimiento
Pinzamiento tardo del cordn Estrujamiento del cordn Posicin del RN bajo el nivel de la madre
D. Causas Fetales y Neonatales
Trisomas 13, 18, 21 Hipotiroidismo Tiroxicosis Neonatal Hiperplasia Suprarrenal Congnita Sndrome de Beckwith Weideman Zonas Geogrficas de Altura Cardiopatas Congnitas Cianticas Asfixia perinatal Deshidratacin (relativa)
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Cuadro clnico
La mayora de los RN afectados son asintomticos
Rubicundez Temblores Ictericia Hipoglucemia
Sndrome de hiperviscosidad
Sistema Nervioso Central (SNC) Cardiorrespiratorios Renales Gastrointestinales Hematolgicos
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Cuadro clnico
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Tratamiento
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Definicin
Enfermedad pulmonar crnica ms frecuente Recin Nacidos
Prematuros de Muy Bajo Peso (RNPMBP) que han necesitado ventilacin mecnica y oxgeno por distrs respiratorio. 1966: Northway primera descripcin 1979: Bancalari 1988: Shennan 2004:
Terminologa uniforme Criterios de gravedad Estrategias de prevencin y tratamiento
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Definicin
Enfermedad pulmonar crnica que se da en neonatos que
permanezcan dependientes de oxgeno en concentraciones por encima del 21% por un perodo igual o superior a los 28 das
Dependencia del oxgeno a los 30 das de vida postnatal o 36
semanas de edad gestacional postmenstrual, en prematuros con sndrome de distrs respiratorio (SDR) que reciben oxigenoterapia y ventilacin mecnica.
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Incidencia
29% de los RNMBP (<1000 grs) que sobreviven
40% en RNPT ventilados ms de 3 das
20% en RN ventilados cualquier duracin
85% en RN con pesos entre 500 y 700 grs.
5% en RN con peso mayor de 1500 grs.
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Criterios Diagnsticos
Antecedentes de ventilacin mecnica y oxgenoterapia
en primera semana de vida (por ms de 24 horas). Requerimientos de oxgeno por ms de 28 das Cambios crnicos en radiografa pulmonar (por reas de mayor densidad e imgenes radiolcidas) La DBP se evala a los 28 das postnacimiento y a las 36 semanas de edad postconcepcional.
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Criterios Diagnsticos
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Caractersticas
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Patognesis
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Clnica
Sndrome de Dificultad Respiratoria
Taquipnea, taquicardia, incremento de trabajo respiratorio (retracciones,
aleteo nasal, y quejido), frecuentes desaturaciones y prdida de peso significativa
Hipoxemia/Hipercapnia. Roncus o sibilancias recurrentes y Estertores. Dao vas areas son variables. Mala percusin - ventilacin. Dificultad y cansancio en las tomas Hipertensin pulmonar, Cor pulmonar. Asimetra Trax.
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Tratamiento
Soporte Ventilatorio
Asistencia Mecnica Respiratoria Oxgenoterapia
Regulacin de lquidos Diurticos Broncodilatadores Corticoides inhalatorios
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Complicaciones
Cardiovasculares
Hipertensin pulmonar Cor pulmonar Hipertensin sistmica Hipertrofia de ventrculo izquierdo o biventricular
Infecciones respiratorias recidivantes: la causa ms importante es
la infeccin respiratoria por virus sincicial respiratorio, adenovirus, infuenza.
Alteraciones del Neurodesarrollo
Parlisis cerebral (13% ) Problemas de neurodesarrollo (27%), incluyendo deterioro de visin y audicin, retrasos del lenguaje, trastornos de aprendizaje, sndrome de dficit atencional.
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Definicin
ROP: enfermedad de etiopatogenia desconocida, que afecta a los vasos
retinianos en desarrollo de los prematuros, aunque no exclusivamente, y que puede curar completamente o, por el contrario, dejar una banda de secuelas que va desde la miopa, hasta la ceguera por desprendimiento de retina. Se presenta en dos fases que se superponen en algn grado: 1. Una fase aguda (fase retiniana) en la cual se interrumpe la vasculognesis normal y se observa respuesta retiniana a una lesin. Cursa con una primera etapa vasoconstrictiva y vasoobliterativa y una segunda vasoproliferativa. 2. Una proliferacin tarda o crnica de membranas hacia el vitreo (fase retinovitrea), durante la cual, se presentan desprendimientos por traccin de la retina, ectopia y cicatrizacin de la mcula, as como prdida considerable de la agudeza visual.
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Estadsticas
Hay 36 millones de ciegos en el mundo 1.6 millones de nios con compromiso visual severo Actualmente ocurren 500,000 casos nuevos por ao En Estados Unidos se reportaron 7,000 nios prematuros ciegos por
ROP entre 1943 y 1951. En 1979 se presentaron 546 nios prematuros ciegos Actualmente hay unos 500 nuevos nios ciegos por ao De los 50,000 ciegos por retinopata, 24,000 estn en Latinoamrica. Incidencia de ROP en prematuros de menos de 1500 grs. y/o menor a 30 semanas de gestacin en pases desarrollados es de 16 a 56 % dependiendo de la terapia neonatal. ROP en pases en desarrollo de 21.7% hasta 71.2%. ROP en mayores de 1500g, de 1.3 a 19%.
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Factores de Riesgo
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Fisiopatogenia
La vasculognesis normal se inicia en la semana 16 de vida intrauterina mediante
un precursor mesenquimal que aparece en el nervio ptico, que va avanzando hacia la periferia, y la alcanza a las 36 a 38 semanas en el lado nasal y a las 40 a 45 semanas en el lado temporal. El precursor mesenquimal es acompaado en su migracin por unas clulas espiculares que son precursoras de las clulas endoteliales de los vasos retinianos internos.
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Fisiopatogenia
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Clasificacin
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Clasificacin
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Medidas Preventivas
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Diagnstico y Tratamiento
Diagnstico: Fondo de ojo Tratamiento:
Crioterapia Fotocoagulacin con lser
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