Asignatura

Cuidado Enfermero en Salud del Niño y Adolescente II

SHOCK HIPOVOLEMICO, CARDIOGENICO Y

ANAFILACTICO EN EL NIÑO
Dr. Ronal Aquino Aquino

Semestre Académico 2025-I

Universidad Nacional
Federico Villarreal

SHOCK

• Anormalidad del sistema circulatorio que provoca una perfusión

y oxigenación titular inadecuada.

American Heart Association - PALS

• Estado fisiopatológico dinámico e inestable caracterizado por

una perfusión titular inadecuado.
UpToDate 2018
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SHOCK

Síndrome agudo que se caracteriza

por una insuficiencia circulatoria
generalizada, con perfusión tisular
insuficiente para satisfacer las
demandas de los órganos y tejidos
vitales.
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Cualquiera que sea la causa del

shock

INSUFICIENCIA CIRCULATORIA

los tejidos reciben insuficientes aporte de glucosa y oxígeno

Impide la producción de energía de manera adecuada.

Si este fenómeno se mantiene en el tiempo, se produce un daño celular irreversible,

seguido de un fenómeno de apoptosis celular.
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Fisiopatología Muerte

Fallo multiorgánico
Cardiaco Sistémico
Lesiones celulares
irreversibles
Disminución del Redistribución de la
gasto cardiaco sangre

Hipoxia Hipoperfusión

Disminución del Desequilibrio entre la

volumen sanguíneo Déficit de Oxigeno oferta y demanda
circulante hacia los tejidos
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Shock La función de los órganos se mantiene por acción

compensado de los mecanismos de compensación

Aumentan la contractilidad del miocardio y el

tono vascular.
adrenalina y noradrenalina
Se elevan los niveles de

• Disminución de
Vasoconstricción en riñón, aparato digestivo con perfusión de la
redistribución del flujo hacia corazón y cerebro piel
• Taquicardia
• Oliguria
la hipotensión provoca liberación de péptido • Agitación leve
natriurético auricular, que hará que en el riñón se • PA normal para la
edad
ahorren agua y sodio, para aumentar el volumen
intravascular.
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Las áreas que no tienen buena perfusión

Shock ya no logran metabolismo aeróbico y por
descompensado tanto comienza una situación de
acidosis.

Esta acidosis disminuye la

Ante una respuesta humoral insuficiente contractilidad miocárdica e inhibe la
se produce un daño endotelial respuesta a catecolaminas

Provoca agregación plaquetaria y acumulación de • Cianosis

elementos formes sanguíneos, que dificultan la • Piel Fría
microcirculación en órganos como miocardio, pulmones • Llenado Capilar > 3 Seg
o riñón. • Taquicardia
• Oligoanuria
• Hipotensión
• Respiración Acidotica
Todo esto conlleva un aporte insuficiente de oxígeno en • Función cerebral alterada con obnubilación
los tejidos. y coma
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Shock irreversible

Se produce por un déficit tisular de oxígeno incluso con aportes

aumentados, el pronóstico es muy malo

Las probabilidades de que se desencadene un

fallo multiorgánico irreversible son altas.

Daño irreparable de órganos vitales que llevan a una muerte

inevitable.
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CLASIFICACIÓN FISIOPATOLOGICA
BAJA DISPONIBILIDAD DE O2 BIODISPONIBILIDAD NORMAL O DE O2

• HIPOVOLEMICO • ANAFILACTICO
• CARDIOGÉNICO • SÉPTICO
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SHOCK HIPOVOLEMICO
• Es una afección de emergencia en la cual la
pérdida grave de sangre o líquido hace que el
corazón sea incapaz de bombear suficiente sangre
al cuerpo
• La lesión primaria inicial es la pérdida de volumen
eficaz circulante, lo que produce un desequilibrio
en el transporte y consumo de oxígeno a los
tejidos
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Disminución del Disminución del VM

Disminución del retorno venoso al
volumen sanguíneo al corazón
corazón

Disminución del Descenso de la

retorno venoso presión arterial

Insuficiencia
Vasoconstricción
circulatoria periférica Hipoxia tisular
periférica y sistémica
aguda
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CLINICA
Es importante conocer bien la clínica del shock para poder reconocerlo
de manera precoz, ya que de ello dependerá en gran medida el
pronóstico del paciente:
• Taquicardia
• Polipnea
• Llenado capilar prolongado
• Oliguria < 0.5 cc/Kg/Hora
• Acidosis Metabólica
• Hipotensión
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Producido por perdida de líquidos y electrolitos

• Fontanelas hundidas
• Ojos hundidos
• Sequedad de mucosas
• Perdida de turgencia mucosa
Producida por hemorragias
• Sangrado activo (hemorragia externa)
• Palidez (hemorragia interna)
Producido por perdida al tercer espacio
• Ascitis
• Edema
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CAUSAS
La depleción intravascular de liquido puede ser por:
 Hemorragia
 Perdida de agua y electrolitos
 Perdidas plasmáticas
Las cuales pueden ser externas o internas (perdidas al tercer
espacio).
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PERDIDAS SANGUINEAS (HEMORRAGIAS)

• Trauma
• Cirurgia
• Sangrados internos
En ciertos escenarios
• Heridas por arma de fuego, arma blanca
• Accidentes de tránsito
Ocupan uno de los primeros lugares como causa de hemorragias.
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Por depleción de fluidos

• Pérdidas externas: Vómitos, diarreas, cutáneas por quemaduras, poliurias

(diuréticos, Diabetes)

• Pérdidas internas: Pancreatitis, oclusión intestinal, ascitis, edemas

generalizados por quemaduras.

Perdidas plasmáticas
• Quemaduras, Síndrome Nefrótico, Sepsis, Obstrucción intestinal, Peritonitis
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DIAGNÓSTICO
Comenzar por el ABC

Evaluación y conductas dirigidas a Vía Aérea, Ventilación y Circulación.

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Evaluaremos
Frecuencia cardíaca
La taquicardia es un signo temprano pero inespecífico.

Perfusión sistémica: son signos tempranos y específicos:

Llenado capilar: se prolonga más de 2 segundos
Temperatura periférica: frialdad de extremidades
Pulsos periféricos disminuyen hasta desaparecer.
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Estado de conciencia
Al principio falta de reconocimiento y contacto visual con los
padres, luego obnubilado o excitado, finalmente letárgico o
comatoso

Renal
Oliguria / Anuria
Flujo de orina menor a 0.5 cc/kg/h
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TRATAMIENTO
Los objetivos del tratamiento:
Una adecuada vía aérea, oxigenación y ventilación (secuencia de
intubación rápida)
Circulación (definida como una perfusión y presión arterial normales
Frecuencia cardiaca dentro de los límites de la normalidad.
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LA PRIMERA ACCIÓN DE LA RESUCITACIÓN

APERTURA Y MANTENIMIENTO DE LA VÍA AÉREA

• Se administrará oxígeno suplementario,
• iniciar con mascarilla con reservorio y FiO2 del 100%,
• Posteriormente se podrá reducir dicha FiO2
• Mantener una saturación periférica de oxígeno (SatO2) del 100%.
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Se debe valorar la necesidad de intubación y ventilación mecánica:

• Aumento de su trabajo respiratorio
• Presente hipoventilación
• Nivel de consciencia disminuido

En la unidad de Cuidados Intensivos se monitorizará la saturación central

de oxígeno venoso (SvcO2), que deberá mantenerse por encima del 70%.
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LA SEGUNDA ACCIÓN DE LA
RESUCITACIÓN
FLUIDOTERAPIA
• El objetivo principal será garantizar un adecuado aporte de líquidos.
• Para ello, es básico garantizar un acceso venoso o intraóseo antes de
5 minutos.
• Preferentemente se canalizarán dos accesos vasculares, pero siempre
se iniciará la fluidoterapia en el momento en que se obtenga el
primero de ellos
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VIA INTRAOSEA
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• Se deben administrar bolos rápidos de cristaloides isotónicos

a un volumen de 20 ml/kg.
• Es importante administrarlo lo más rápido posible haciendo
uso de una jeringa de 20cc o 60 cc.
• Un paciente en shock puede precisar la administración de
40-60 ml/Kg de fluidos en la primera hora, salvo que a la
exploración se encuentren signos de sobrecarga hídrica
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El objetivo es obtener y mantener unas adecuadas

perfusión periférica y presión arterial.

Se debe estar atento a la posible aparición de hiper/hipoglucemia e

para corregirlas de manera precoz.
En caso de aparecer hipoglucemia, se puede administrar una solución
de glucosa al 10% isotónica
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En el shock hemorrágico, está indicada la

administración de concentrado de hematíes (10-
15 ml/ kg) en caso de no respuesta a los bolos de
líquido iniciales.

Monitorizar los tiempos de coagulación del

paciente por la necesidad de reponer
concentrados de plasma y concentrados de
plaqueta.
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FASE DE MANTENIMIENTO
Tras la resucitación, una vez estabilizado el paciente, comienza la fase
de mantenimiento, que se deberá realizar en la Unidad de Cuidados
Intensivos

Paquete de mantenimiento:
• Llenado capilar menor de 2 segundos
• SvcO2 > 70%
• Índice cardiaco entre 3,3 y 6 L/min/m2
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SHOCK CARDIOGENICO
Se produce cuando el corazón pierde su
capacidad para bombear sangre en cantidad
adecuada hacia los órganos

Causando disminución acentuada de la presión

arterial, falta de oxígeno en los tejidos y
acumulación de líquido en los pulmones
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SHOCK CARDIOGÉNICO
• Se produce por un fracaso agudo de la bomba
cardíaca, generalmente como consecuencia de
una disminución de la contractilidad
miocárdica.
• Representa 5 -13% de los casos de shock en la
emergencia pediátrica
• En niños hospitalizados, el shock cardiogénico
es letal en 5 a 10% una mortalidad similar al de
adultos.
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CAUSAS DEL SHOCK CARDIOGENICO

• Daño miocárdico postquirúrgico
• Alteraciones del ritmo
• Intoxicación medicamentosa
• Pericarditis
• Neumotórax
• Neumopericardio
• Cardiopatías congénitas
• Miocarditis
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MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Signos derivados de la activación de los mecanismos de compensación:
• Taquicardia
• Sudoración
• Mala perfusión periférica
• Frialdad de extremidades
• Taquipnea

(comunes a otros tipos de shock).

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Signos derivados de la hipoperfusión tisular:

• Hipotensión arterial
• Disminución del nivel de conciencia
• Oligoanuria
• Acidosis láctica.

Datos de disfunción multiorganica (suelen ser precoces y graves)

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Signos derivados de la congestión tisular:

• Hepatomegalia
• Ingurgitación yugular
• Edemas periféricos
• Edema agudo de pulmón.
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MONITORIZACIÓN
La sospecha de shock cardiogénico requiere siempre ingreso en una
UCIP, donde se deben monitorizar:
Parámetros básicos (obligados):
• Frecuencia cardiaca
• Presión arterial invasiva
• Presión venosa central
• Temperatura diferencial
• Niveles de lactato.
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TRATAMIENTO
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METAS A LOGRAR
• Normalizar la frecuencia cardiaca.
• Normalizar los pulsos distales y centrales, sin diferencia entre ambos.
• Normalizar el llenado capilar (menor a 2 seg).
• Normalizar la temperatura de la piel del tronco y extremidades.
• Normalizar el sensorio.
• Mejorar el flujo urinario (optimo mayor a 1 ml/kg/h).
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• Suplemento de oxígeno y asegurar la vía aérea y la ventilación.

• A menudo será preciso la intubación y ventilación mecánica, con el fin
de reducir el trabajo respiratorio y facilitar la sedación.
• Ésta debe ser más precoz que en otros tipos de shock, por sus efectos
hemodinámicos beneficiosos en estos pacientes (disminución de la
precarga y la postcarga).
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• Si existen trastornos electrolíticos deben ser corregidos, ya que

especialmente la hipokalemia e hipomagnesemia predisponen a las
arritmias ventriculares.
• La acidosis disminuye la contractilidad miocárdica.
• Es precisa además una correcta sedoanalgesia, con el fin de disminuir
la actividad simpática excesiva y la demanda de oxígeno del
miocardio, la precarga y la postcarga.
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Administración de drogas vasoactivas

• Los agentes inotrópicos se utilizan para mejorar la perfusión.
• Juegan un papel fundamental en el tratamiento del shock cardiogénico,
ya que generalmente la causa primaria es una disfunción contráctil.
• La elección de uno u otro se basa muchas veces en el perfil de sus
efectos vasoactivos.
• Aunque en teoría el efecto vasodilatador es preferible, en pacientes
hipotensos o hipovolémicos.
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SHOCK ANAFILACTICO

“Una reacción grave de hipersensibilidad generalizada o

sistémica, potencialmente mortal, caracterizada por el rápido
desarrollo de obstrucción de la vía aérea o afectación de la
circulación, generalmente acompañada de alteraciones de la
piel y mucosas

La EAACI (Academia Europea de Alergia e Inmunología Clínica

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“La anafilaxia es una reacción alérgica grave de instauración rápida y

potencialmente mortal”
Cardona V, Cabañes N, Chivato T, Guardía P, Fernández M, Freijó C y cols. Guía de
Actuación en Anafilaxia: GALAXIA 2016. [en línea]

La anafilaxia consiste en una reacción sistémica de aparición brusca,

resultado de la activación de varios mecanismos en los que se liberan
mediadores inflamatorios de mastocitos y basófilos, que se
caracteriza por la asociación de síntomas que afectan
simultáneamente a varios órganos.
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CAUSAS
Los desencadenantes de la anafilaxia varían según la edad.
• Alimentos: leche de vaca, huevo, frutos secos, legumbres, mariscos.
• Fármacos: antibióticos (betalactámicos), AINES, anestésicos.
• Picaduras de Himenópteros: abejas, avispas.
• Inducción de tolerancia oral.
• Vacunas.
• Medios de contraste radiológicos.
• Idiopática
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CRITERIOS DIAGNOSTICO
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Protocolos del GVR- Anafilaxia en el niño y el adolescente (P-GVR-11)

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SIGNOS Y SÍNTOMAS DE ANAFILAXIA

Cutáneos
• Prurito nasal u ocular
• Prurito palmoplantar Digestivos
• Prurito generalizado • Prurito oral
• Eritema (rubor) • Odinofagia
Urticaria • Náuseas
• Angioedema • Vómitos
• Dolor abdominal Cardiovasculares
• Diarrea • Taquicardia/Bradicardia
• Arritmia
• Hipotensión
• Parada cardiaca
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Respiratorios
• Rinorrea
• Estornudos
• Opresión torácica
• Disfonía/afonía
• Estridor
Neurológicos
• Sibilancias • Ansiedad
• Disnea • Mareo
• Cianosis • Confusión
• Parada respiratoria • Pérdida de conciencia
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TRATAMIENTO
1. ABC
2. MONITOREO
3. OXÍGENO
4. POSICIÓN DEL PACIENTE
5. DROGAS DE PRIMERA ELECCIÓN: ADRENALINA
7. VOLUMEN
8. DROGAS COADYUVANTES: BLOQUEANTES HISTAMÍNICOS, beta 2 agonistas
9. DROGAS QUE ACTÚAN EN LA BIFASE: corticoides
10. OTRAS DROGAS
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TRATAMIENTO
• En primer lugar se debe realizar ABC
• Asegurar vía aérea, de ser necesario intubación
• Colocar oxigeno con máscara con reservorio.
• Posicionar al paciente en decúbito supino y trendelenburg.
• Colocar uno o dos accesos venosos.
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ADRENALINA
• Droga De Primera Elección.
• Cuanto Más Temprano En El Desarrollo Del Cuadro Se Indica Mejor
Pronóstico.
• No Debe Demorarse Para Administrar Otras Drogas

DOSIS: 0,01 mg/kg (0,01 ml/kg) máximo entre 0,3 a 0,5 mg

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VÍA DE ADMINISTRACIÓN

Se han observado mejores

resultados por vía intramuscular en
la cara lateral del muslo (mayor pico
plasmático y más temprano
respecto a la dosis subcutánea)
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VOLUMEN
• Se debe expandir en bolos de 20 ml/kg en 5
minutos y revalorar
• Se debe expandir siempre con jeringa.
• Al revalorar chequear signos de sobrecarga
(hepatomegalia, ruidos crepitantes), y mejoría
de los parámetros vitales.
• Se pueden utilizar tanto soluciones cristaloides
como coloides.
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ANTIHISTAMÍNICOS
• Su uso es controversial.
• No existe evidencia ni estudios que
comprueben su eficacia.
• Sin embargo en todas las guías de tratamiento
los recomiendan como drogas de segunda
línea.
• Su administración no debe demorar la
indicación de adrenalina.
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CORTICOIDES
• NO TIENEN EFECTO INMEDIATO
• SU OBJETIVO ES DISMINUIR LA SEGUNDA FASE DE LA
ANAFILAXIA, Actúan generando la regulación a la fase
tardía de la respuesta inflamatoria eosinofílica
• NO DEBE DEMORAR LA ADMINISTRACIÓN DE
ADRENALINA
• Hidrocortisona 5-10mg/kg, repetir cada 6hs. Se
mantendrá el tratamiento 48 hs.
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