Universidad de Oriente

Escuela de Ciencias de la Salud “Dr.

Francisco Battistini Casalta”
Departamento de Medicina Interna
Hematología

LEUCEMIAS
AGUDAS
Tutora: Bachilleres:
Dra. Ana Bastardo Rivas Katherine
Rivas Lismar
LEUCEMIA
“Proliferación clonal patológica de células hematopoyéticas
en la médula ósea”

Según el grado de Leucemias agudas

diferenciación
celular Leucemias crónicas
Según la línea Leucemias mieloide aguda
hematopoyética
afectada Leucemias linfoide aguda
LEUCEMIA MIELOIDE AGUDA
Proliferación clonal patológica de células progenitoras
mieloides, que reemplazan la hematopoyesis normal en la
médula ósea gradualmente.
EPIDEMIOLOGÍA
• La tasa de incidencia en Estados Unidos es de 4,1 por
cada 100.000 habitante
• Causa más de 10.000 muertes por año
• Representa 15%-20% de las leucemias agudas en niños
y adolescentes y 85% en adultos
• La incidencia aumenta después de los 60 años
• La leucemia aguda más común en adultos
ETIOLOGÍA
• Idiopática
• Se ve involucrada la genética
CLASIFICACIÓN
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Astenia
• Anorexia y pérdida de • Anemia normocítica normocrómica
peso • Leucocitosis por encima de
• Fiebre 15.000/mm3
• Hemorragias • Plaquetas: Menos de 100.000
• Hepatomegalia,
esplenomegalia, dolor
óseo, linfadenopatía
• Dificultad para respirar
• Petequias, equimosis
• En leucemia M3: CID
• En leucemia M5:
Infiltración a encías, piel,
meninges
 DIAGNÓSTICO
• Historia clínica
• Pruebas de coagulación
• Química sanguínea: LDH, ácido
Paraclínicos:
• Hematología úrico, BUN, Creatinina, Glicemia,
• Frotis de sangre periférica Calcio, Potasio, transaminasas, etc
• Aspirado y biopsia de • Estudios de imagen
• Punción Lumbar
médula ósea
• Inmunofenotipificación
mediante citometría de
flujo
• Citogenética y genética
molecular (PCR y FISH)
DIAGNÓSTICO
PRONÓSTICO
• Edad
• Tiempo de evolución de
sintomatología
• Leucemia por tratamiento previo,
por uso de quimioterápicos
• Pacientes con estados de
desempeño bajo
• Hiperleucocitosis (100.000/mm3)
• Hemorragias tempranas y
leucostasis pulmonar
 TRATAMIENTO
Terapia de inducción:
• Citarabina 100-200mg/m2 en Pacientes de riesgo:
infusión IV continua durante 7 días • Dosis estándar de citarabina
• Daunorrubicina 60-90mg/m2 o • Idarrubicina (12mg/m2) o
Idarrubicina 12mg/m2 VIV los días Daunorrubicina (60mg/m2)
1,2 y 3.
 TRATAMIENTO
Terapia de consolidación:
• Dosis intermedias de Citarabina: 1- Pacientes de riesgo
1.5g/m2 cada 12h los días 1 a 3 • Trasplante de células madre
• Adultos mayores con riesgo hematopoyéticas alogénicas
favorable: Citarabina de 0.5 a
1g/m2 c/12h los días 1 a 3.
 TRATAMIENTO
Leucemia promielocítica aguda:
• ATRA o Tretinoina (45mg/m2/día
VO) + ATO o Trióxido de Arsénico
(0.15mg/kg/día)
• Pacientes de alto riesgo se tratan
de forma particular
 LEUCEMIA
LINFOBLASTICA
AGUDA
 DEFINICIÓN
Es un trastorno clonal de una célula madre hematopoyética maligna que produce un
exceso de blastos y la supresión de la función normal de la médula ósea la estirpe
celular que ocasiona esta leucemia son las células B en un 80%, el resto se asocia a
células T
EPIDEMIOLOGIA
 Es la neoplasia más común en niños, (80% de leucemias en niños
son linfoblásticas agudas)

 Con un pico temprano a los tres a cuatro años de edad.

 Aunque ocurre a cualquier edad.

 60% se diagnostica antes de los 20 años

 La incidencia en adultos es de 20%, es un poco más alta en

adolescentes y adultos jóvenes
ETIOLOGIA
Alteración genética Trastornos congénitos

Tienen un mayor riesgo de presentar

● expansión clonal con detención de la leucemia:
diferenciación celular, proliferación, ● . síndrome de Klinefelter,
crecimiento descontrolado e invasión de ● anemia de Fanconi
la médula ósea ● síndrome de Bloom
● ,síndrome de Down. 20 veces mas
probable
Factores externos

● Radiación ionizante
● Ciertas sustancias químicas, incluida la
quimioterapia, se relacionan con un
mayor riesgo de desarrollar leucemia
 Clasificación
La clasificación FAB de la leucemia linfoblástica aguda (LLA) divide la enfermedad en tres subtipos según las características
morfológicas de los linfoblastos:

- L1: Linfoblastos pequeños y homogéneos, con núcleo redondo y escaso

citoplasma. Es el subtipo más común en niños.

- L2: Linfoblastos más grandes y heterogéneos, con núcleo irregular y mayor

cantidad de citoplasma. Se observa con mayor frecuencia en adultos.

- L3: Linfoblastos grandes con vacuolas en el citoplasma, similares a los de linfoma

de Burkitt. Se asocia con la presencia del virus de Epstein-Barr en algunos casos

Precursores T Leucemias bifenotípicas

Precursores B o mixtas
(80%) (20%)
 Pro T
 Pro B
 Pre T De linajes linfoides y mieloides
 Pre B
 T
 B madura
intermedia
 T madura
Clinica
Síndrome síndrome
anémico purpúrico

- Anemia - Hemorragias en piel y mucosas en forma

- Palidez de piel y mucosas. de púrpura petequial y equimótica
- Fatiga y - Epistaxis
debilidad generalizada. - En retina
- Disnea
- Taquicardia .
- Mareos y cefalea
- Soplo sistólico funcional
Clinica
síndrome síndrome de lisis
infiltrativo tumoral

-Infiltración blástica de - hiperuricemia,

diferentes órganos. - hipocalcemia,
- Hepatomegalia 68% - hiperpotasemia
- Esplenomegalia
- Los ganglios linfáticos
también participan de los
procesos infiltrativos
- SNC
Laboratorios
- Hemoglobina menor de 7-8 g/ dL
Anemia - Normocítica y normocrómica con
- Recuento bajo de reticulocitos

- Grado variable (30% tiene menos de 500/µL

Neutropenia - Leucocitos aumentados o disminuidos

- 70% hay trombocitopenia menor de 100.000/µL

Trombocitopenia - La severidad de la hemorragia se relaciona con el
grado de trombocitopenia
DIAGNOSTICO
FROTIS DE SANGRE PERIFÉRICA PUNCIÓN LUMBAR
- Para determinar la presencia de La leucemia del (SNC) se diagnostica cuando se
blastocitos, el número y tipo de glóbulos identifican 25 células/µL o blastocitos leucémicos
en el examen morfológico del LCR
blancos,
- El número de plaquetas y La PL se limita a PX con una cifra
- Los cambios en la forma de las células suficiente de plaquetas (>20 x 10") y
sanguíneas. ausencia de hemorragia clínica manifiesta.

ESTUDIO DE MÉDULA ÓSEA Para eliminar la posibilidad de transferir

células blásticas, todos los pacientes
● Aspirado medular deben recibir metotrexato intratecal en
● Biopsia de medula ósea la primera punción lumbar.
● Frotis directo de medula ósea

Hipercelularidad marcada
En ocasiones aumento de la fibrosis.
Tratamiento
Consiste en ciclos de quimioterapia con una duración de 24 a 36 meses que se dividen en
diferentes fases:

Fase de Consolidación
Fase de inducción PROFILAXIS CNS (intensificación)
Obj: remisión completa Si la leucemia entra en remisión, la
dura alrededor de un mes. (quimioterapia intratecal) siguiente fase con frecuencia consiste en
• Vincristina El medicamento que se usa es otro curso bastante corto de quimioterapia
• Dexametasona o prednisona el metotrexato - Usualmente los medicamentos se
• L-asparaginasa y administran en dosis altas, por lo que el
• daunorrubicina. tratamiento es bastante intenso
- se continúa con el tratamiento/profilaxis
Fase de mantenimiento CNS.
generalmente el paciente entra en un
Alotrasplante de células programa de mantenimiento con
madre (SCT), especialmente para quimioterapia que consiste en
aquellos que tienen un hermano o metotrexato y 6-mercaptopurina (6-MP).
hermana que podría ser un buen En algunos casos, esto se puede combinar
donante compatible con vincristina y prednisona
 Factores Pronósticos

Edad Inmunofenotipo
Si se presenta en Pacientes Favorable si es un
entre 1 y 9 años, precursor de células B
desfavorable de uno >10
años
Cuenta Inmunofenotipo
Leucocitos
Favorable, si no Desfavorables si son
sobrepasa los 50.000 y células T o B maduras
desfavorable si los
sobrepasa
GRACIAS