SHOC

K Dr. J U L I O ALBINEZ P E R E Z
UNIDAD D E C U I DA D O S INTENSIVOS
HOSPITAL B E L E N D E
TRU J IL LO

1
 DEFINICIÓ
N
• El shock se define como un síndrome, de etiología multifactorial,
desencadenado por una inadecuada perfusión sistémica aguda y
caracterizado por el desequilibrio entre la demanda y la oferta de oxígeno
(O2) a los tejidos, bien por el aporte inadecuado, bien por una mala

utilización a escala celular.

2
 TIPOS DE
SHOCK
BOMBA
PRECARGA “Pump” POSTCARGA

Resistencia Vascular
Volumen Diastólico
Gasto Cardiaco Complianza
Vascular Presión
Pleural

Oxigenación Hística

DO2 : Transporte de O2

VO2 : Consumo de O2

O2ER : Extracción O2 : VO2 / DO2

3
Disoxia SHOCK
TIPOS DE
SHOCK

4
 TIPOS DE
SHOCK
Hipovolémico Cardiogénico Obstructivo Distributivo

GC ↓ ↓ ↓ ↑

PCP ↓ ↑ +/ - ↓

PVC ↓ N↑ +/ - N↓

RVS ↑ ↑ N ↓

↓ ↓ ↓ ↓

DO 2 ↓ ↓ ↓ N↓

VO 2 ↑ ↑ ↑ ↓

EOGC:
2
gasto cardíaco; PCP: presión capilar pulmonar; PVC: presión venosa central; RVS: resistencias vasculares sistémicas;
DO2: transporte tisular de oxígeno; VO2: consumo tisular de oxígeno; EO2: extracción tisular de oxígeno.
5
 SHOCK
HIPOVOLEMICO
• En este tipo de shock la lesión primaria inicial es la pérdida de volumen

eficaz circulante, lo que produce un desequilibrio en el transporte (DO2)

y

• consumo de oxígeno (VO2) a los tejidos.

 Interna: traumatismos, rotura de vasos o de vísceras macizas,
Hemorragia:
complicaciones de embarazo (extrauterino), alteraciones de la
coagulación.
 Externa: pulmonar (infecciones, tumores), gastrointestinales (úlceras,
várices), traumatológica, renal (infecciones, tumores).
6
 SHOCK
HIPOVOLEMICO
• Depleción de fluidos:
 Pérdida externa: vómitos, diarrea, pérdidas cutáneas por quemaduras,
poliurias (diuréticos; diabetes insípida).
 Pérdida interna: pancreatitis, obstrucción intestinal, ascitis,
edema generalizado por quemadura, disminución de proteínas
plasmáticas.

7
SHOCK
HIPOVOLEMICO
Correlación clínica de la hemorragia

8
 SHOCK
CARDIOGÉNICO
• Se define como la incapacidad de la
bomba impulsora para mantener un
adecuado aporte de O2 a los tejidos y

satisfacer sus demandas metabólicas.

• Infarto agudo de miocardio: IAM
extenso, IAM con disfunción previa VI o
IAM previo, IAM de VD, complicaciones
mecánicas del IAM (rotura tabique,
insuficiencia mitral, pared libre).
9
 SHOCK
CARDIOGÉNICO
• Otras situaciones: miocardiopatía en estado final, miocarditis, obstrucción
tracto de salida de VI (estenosis aórtica y miocardiopatía hipertrófica
obstructiva), insuficiencia aórtica aguda, , post by-pass cardiopulmonar,
shock séptico con disfunción ventricular, arritmias.
• Síntomas
 Dolor precordial
 Disnea
 Alteración del sensorio
 Astenia
 Frialdad de miembros inferiores 10
 SHOCK
CARDIOGÉNICO
• Signos:
 Compromiso del estado general
 Palidez
 Ingurgitación yugular
 Pobre llenado capilar
 PAS < 90 mm Hg
 Pulsos periféricos disminuidos
 Taquicardia y galope por S3
 Polipnea
 Crepitantes
 Soplo sistólico
11
 SHOCK
CARDIOGÉNICO
• Criterios hemodinámicos:
 PAS < 90 mm Hg ó ↓ 30
mm Hg del basal x 30
 min.
Índice <
2,2
cardíaco
l/min/m2
 PCP > 18 mm
Hg

12
 SHOCK
CARDIOGÉNICO
• CLASIFICACION DE KILLIP
 Killip I: sin signos de falla cardiaca.
 Killip II: presencia de galope S3 y/o estertores bibasales.
 Killip III: presencia de edema pulmonar.
 Killip IV: Shock cardiogénico.

13
 SHOCK
CARDIOGÉNICO
• CLASIFICACION HEMODINÁMICA
 Estado I: paciente con presión en cuña y gasto cardiaco normales.
 Estado II: paciente con presión en cuña elevada y gasto cardiaco
normal.
 Estado III: paciente con presión en cuña normal y gasto cardiaco
disminuido.
 Estado IV: paciente con presión en cuña elevada y gasto cardiaco
disminuido.

14
 SHOCK
OBSTRUCTIVO
• Las formas obstructivas de shock son aquellas en las que la enfermedad
subyacente es una obstrucción mecánica al gasto cardiaco normal y una
disminución secundaria de la perfusión sistémica.
 Taponamiento cardiaco
 Tromboembolismo pulmonar masivo
 Neumotórax a tensión
 Obstrucción intracardiaca: mixoma auricular, trombosis sobre prótesis
valvular

15
 SHOCK
D I S T R I B U T I VO
• En este tipo de shock se produce una alteración en el continente sanguíneo,
con importante vasodilatación y disminución de las resistencias vasculares
sistémicas, lo que provoca una mala distribución del flujo (que puede ser
cuantitativamente normal). El shock séptico es el ejemplo clásico, pero
otras formas de shock son el hipertiroidismo, anafilaxia, disfunción
hepática severa.

16
 Consenso SCCM/ACCP
1991
• Infección: Fenómeno microbiano caracterizado por respuesta inflamatoria
a presencia de microorganismos o a la invasión de tejidos estériles del
huésped por dichos organismos.
• SIRS (2 o más):
 Temperatura > 38ºC ó < 36ªC
 FC > 96 lpm
 FR > 20 rpm o PaCO2 < 32 Torr

 Leucocitos > 12.000 c/mm3, < 4.000 o > 10 % de

formas
c/mm3 inmaduras (cayados) 17
 OTROS

BACTERIEMIA TRAUMA

FUNGEMI
A
INFECCION SEPSIS SIRS
PARASITEMIA

QUEMADURA
VIRUS

OTROS
PANCREATITIS
18
 Consenso SCCM/ACCP
1991
• Sepsis: SIRS secundario a infección
• Sepsis grave: Sepsis asociada con disfunción orgánica, hipoperfusión o
hipotensión. La hipoperfusión y la hipotensión incluyen, pero no se limitan,
a acidosis láctica, oliguria y alteración aguda de estado mental.
• Hipotensión inducida por sepsis:
 PAS < 90 mmHg
 Caída > 40 mmHg del basal en ausencia de otra causa.
• Shock séptico: Es una hipotensión inducida por sepsis refractaria a
reposición hídrica adecuada. Se presenta con hipoperfusión y DO. Si los
pacientes reciben drogas vasoactivas la desaparición de la hipotensión
invalida el criterio de shock séptico.
no 1
9
 CONSENSO 2001
SCCM/ ESICM/ ACCP / ATS/ S
IS
• Sepsis: Infección documentada o sospechada, más algún de los siguientes criterios.
• Variables generales:
 Fiebre (temperatura central > 38.3ºC)
 Hipotermia (temperatura central < 36ºC)
 Frecuencia cardiaca > 90x’
 Taquipnea
 Estado mental alterado
 Edema o balance de fluidos positivo (20 mL/Kg en 24h)
 Hiperglicemia (Glc plasmática > 120 mg/dl) en ausencia de

diabetes. 20
 CONSENSO 2001
SCCM / ESICM /ACCP / AT S/S
•
IS
Variables inflamatorias:
 Leucocitosis (GB > 12000 µL-1)
 Leucopenia (GB < 4000 µL-1)
 Recuento leucocitario normal con > 10% formas inmaduras.
 Proteína C reactiva > 2DE del valor normal.
 Procalcitonina plasmática > 2DE del valor normal.

• Variables hemodinámicas:
 Hipotensión arterial (PAS < 90 mm Hg, PAM < 70, o disminución
mayor de 40 mm Hg de la PAS en adultos).
21
 CONSENSO 2001
SCCM / ESICM /ACCP / AT S/S
• IS
Variables hemodinámicas:
 SvO2 > 70%
 Indice cardiaco > 3.5 L x min-1 x m-2.
• Variables de disfunción orgánica:
 Hipoxemia arteria (PaO2/FiO2 < 300).
 Oliguria aguda (diuresis < 0,5 mL x Kg-1 x h-1 ó 45 mmol/L por 2
horas).
 Iincremento de la creatinina > 0,5 mg/dL.
 Anormalidades de la coagulación (INR > 1,5 o TPTa > 60 segundos)
 Íleo (ausencia de ruidos intestinales) 22
 CONSENSO 2001
SCCM / ESICM /ACCP / AT S/S
•
IS
Variables de disfunción orgánica:
 Trombocitopenia (recuento de plaquetas < 100000 µL-1)
 Hiperbilirrubinemia (bilirrubinas plasmática total > 4 mg/
dL ó 70 mmol/L)

• Variables de perfusión tisular:

 Hiperlactatemia (> 1 mmol/L)
 Disminución del llenado capilar o moteado.

23
 SE P S I
S
Principales microorganismos implicados en la sepsis

24
 FISIOPATOLOGIA DE L SHOCK
SEPTICO
NIDO DE INFECCIÓN BACTERIAS TOXINAS MEDIADORES ENDOGENOS
Bronconeumon Toda la CITOKINAS
ía Otitis media bacteria - 1L 1, 2........6
Diarrea aguda Fragmentos - FNT- alfa.
Abscesos Endotoxinas - Metabolitos del ácido
Otras Exotoxinas Araquidomico, factores
infecciones. humorales.
- Complemento
- Kininas
- Coagulación
Severa disminución OTROS MIOCARDIO
de la Resistencia
-Sustancia depresora -Depresión
vascular Sistémica del miocardio (SDM)
(RVS) - Dilatación
Hipotensión - Endorfinas
- Histamina
Disminución del
gasto
MUERTE cardiaco Insuficiencia

cardiovascul
Falla ar
SISTEMA VASCULAR
sistémica
FSMO* multiorgánic -Vasoconstricción
a - Vasodilatación
Recuperación - Mala distribución del
flujo
FSMO*: Falla sistémica - Destrucción del
multiorgánica endotelio25
 FASES CLINICAS DE L SHOCK
SEPTICO
BACTERIA

Infección
Bacteriemia Evidencia clínica de
Focalizad
a infección Más
• Hipertermia o
Sepsis Hipotermia
• Taquicardia
Sepsis, más al menos uno de • Taquipnea
los que siguen: •
• Cambios mentales agudos Síndrome Anormalidades
• Hipoxemia de en el
• Lacticidemia hemograma
sepsis Síndrome de sepsis más
• Oliguria Shock
séptico Hipotensión o pobre
temprano llenado capilar que
Shock responde pronta- mente
Síndrome de sepsis más séptico a fluidoterapia E.V y/o
hipotensión o pobre llenado intervención
refractario
capilar que dura más de una Síndrome de farmacológica
hora a pesar de fluidoterapia Cualquier combinación de:
Disfunción • CID*
E.V correcta intervención
farmacológica. Incluidos • SDR*
vasopresores. Multiorgáni • Falla renal aguda
CID* Coagulación intravascular ca • Falla hepática aguda

diseminada SDR* Síndrome de distrés

MUERTE • Disfunción aguda2 del SNC
6

respiratorio
 SEPSIS / SHOCK
SEPTICO
• MANIFESTACIONES CLINICAS:
 Fiebre o hipotermia
 Alteración de conciencia
 Taquipnea
 Hipotermia distal/ piel marmórea
 Aspirado nasogástrico “ pozo de café.

27
SEPSIS/ SHOCK
SEPTICO

28
SEPSIS / SHOCK
SEPTICO

HIPOPERFUSION
29
SEPSIS/ SHOCK
SEPTICO

HIPOPERFUSIÓN
30
 SEPSIS / SHOCK
SEPTICO
• MANIFESTACIONES CLINICAS:
 Relacionados a foco infeccioso:
 Neumonía / Absceso pulmonar
 Infección urinaria
 Celulitis
 Peritonitis.

31
SEPSIS/ SHOCK
SEPTICO

CELULITIS

32
SEPSIS/ SHOCK
SEPTICO

ABSCESO
PULMONAR

33
 SEPSIS / SHOCK
SEPTICO
• MANIFESTACIONES CLINICAS:
 Relacionados a shock o disfunción orgánica:
 Hipotensión
 Hemorragias, petequias
 Cianosis, crepitantes
 Oliguria
 Ictericia

34
SEPSIS / SHOCK
SEPTICO

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

35
SEPSIS / SHOCK
SEPTICO

INJURIA PULMONAR AGUDA

36
SEPSIS / SHOCK
SEPTICO

INJ UR IA HE PATIC A

37
SEPSIS / SHOCK
SEPTICO

INJURIA RENAL

38
SEPSIS / SHOCK
SEPTICO

C.I .D

39
 APROXIMACIÓN
DIAGNÓSTICA
• Historia clínica
• Examen físico minucioso
• Laboratorio: Hemograma completo, urea, creatinina, glicemia,
examen de orina completo y gram de sedimento, análisis de gases
arteriales, electrolitos séricos.
• Shock cardiogénico:
• EKG
• Rx de tórax
• Ácido láctico
• Ecocardiografia
• Enzimas:
troponinas 40
 APROXIMACIÓN
DIAGNÓSTICA
• Shock séptico:
• Cultivos: urocultivo, secreción traqueal, líquido
hemocultivos, pleural,
• LCR.
• Rx de tórax
• Ecografía abdominal
TAC

41
 MONITORIZACIÓ
N
• Monitorización del
sistema respiratorio:
• Signos (taquipnea, tiraje, cianosis,
crepitantes y sibilantes)
• Oximetría de pulso

• Gases arteriales

• Capnografia

• Rx de tórax

42
 MONITORIZACIÓ
N
• Monitorización hemodinámica:

• Presión arterial (no invasiva

e invasiva)
• Frecuencia cardiaca

• Diuresis

• EKG continuo

• PVC

• CAP: GC, PCP, SatvO2, DO2, EO2,

índices de trabajo ventriculares. 43

 MONITORIZACIÓ
N
• Monitorización analítica:

• Hemograma

• Gases arteriales

• Iones y osmolaridad en sangre y orina

• Glicemia

• Perfil hepático

• Creatinina

• Perfil de coagulación

• Lactato sérico
44
45
TRATAMIENTO
INICIAL

46
 TRATAMIENTO
INICIAL
• VIA AEREA
Y OXIGENACION
• ECG < 8: IOT.
• Signos de insuficiencia respiratoria
aguda
 PaO2 < 60 mmHg
 PaO2/FiO2 < 200
 PaCO2 > 50 mmHg
Fatiga muscular
• Oxigenoterapia

47
 TRATAMIENTO
INICIAL
• HEMODINÁMICA
• Fluidos
• PVC y PCP: 8 – 15 cm H2O
• Tipo de líquidos: Cristaloides,
• Coloides. Transfusión sanguínea:
– Indicado para mejorar volumen y/o nivel de Hb, como transportador
de O2
– Mantener sobre 8 - 10 g/dl. Mayor nivel: bajo gasto cardíaco,
acidosis láctica, desaturación venosa mixta, enfermedad coronaria.
– Utilizar sangre completa ó paquete globular fresco.
– Plaquetas, plasma fresco.
48
TRATAMIENTO
INICIAL

PRESION VENOSA CENTRAL

49
 TRATAMIENTO
INICIAL

F LUIDOS

Transfusión de San5g0re
 TRATAMIENTO
INICIAL
• HEMODINÁMICA
• Fármacos vasopresores - inotrópicos

1. Dopamina:
 Indicación: A pesar de adecuada precarga, persiste hipotensión e
hipoperfusión periférica
 Dosis: De 1 – 20 ug/kg/min
 Vía de Administración: Vena Central
 Recomendaciones: No mezclar con alcalinos

51
 TRATAMIENTO
INICIAL
• HEMODINÁMICA
• Fármacos vasopresores – inotrópicos
1. Dobutamina
 Indicación:
 Hipoperfusión a pesar de adecuada PA y precarga
 Uso de Vasopresores (Epinefrina, Dopamina > 10ug/kg/min)
 Disfunción orgánica
 Enf. Cardiovascular preexistente
 Dosis: 1 – 10 ug/Kg /min
 Recomendaciones: Central, no alcalinos, precaución en
Vía arritmías
52
 TRATAMIENTO
INICIAL
• HEMODINÁMICA
• Fármacos vasopresores – inotrópicos
1. Epinefrina:
 Indicaciones: Hipotensión refractaria a dosis máxima
de Dopamina
 Dosis: 0.04 – 1.0ug/kg/min
 Recomendaciones: Vía Central, no alcalinos, arrítmias.
 Riesgo de  hipoperfusión esplácnica.

53
 TRATAMIENTO
INICIAL
• HEMODINÁMICA
• Fármacos vasopresores – inotrópicos

1. Vasopresina:
 Utilizado en pacientes refractarios a vasopresores, con hipotensión
y vasodilatación.
 Dosis de 0.04 U/ min EV
 Mejora PAM y resistencia arterial periférica.

54
TRATAMIENTO
INICIAL

VAS O P R E S O R E S - INOTROPICOS 5
5
 TRATAMIENTO
ESPECIFICO
• SHOCK HIPOVOLEMICO
• Control del foco de sangrado en shock hipovolémico
• hemorrágico. Vías de acceso para reposición de fluidos
 Acceso venoso: Caterer 14 -16 G
Acceso intraóseo
• Reposición con hemoderivados
• Reposición con fluidos
 Cristaloides : ClNa 0.9% -
Lactato Ringer
 Coloides : Gelatinas,
Almidones, Dextranos,
Albúmina 56

 Soluciones hipertónicas:
 TRATAMIENTO
ESPECIFICO
• SHOCK CARDIOGENICO
• Rápida corrección de hipoxemia.
• Canalización de accesos venosos, y
monitorización
Si hay congestión pulmonar corrección
hipovolemia. valorar de la
diuréticos. de alteraciones metabólicas e iónicas.
• Corrección posibilidad
• Control de arritmias o alteraciones de conducción. de

• Fármacos vasoactivos
 Dobutamina
 Dopamina
 Noradrenalina y/o adrenalina
 Nitratos
57
 TRATAMIENTO
ESPECIFICO
• SHOCK CARDIOGENICO
• Balón de contrapulsación intraórtico
(BCIAo)
 Mejora el flujo miocárdico
en diástole.
 Disminuye la postcarga.
 Disminuye la presión de fin
de diástole del VI y la PCP.

58
 TRATAMIENTO
ESPECIFICO
• SHOCK CARDIOGENICO
• Fibrinólisis (FB)
 Baja tasa de reperfusión
(40%).
 No modifica la mortalidad.
 Indicado cuando no se
puede realizar manejo invasivo.
• Intervención coronaria
percutánea (PCI)
 Antes conocido como
angioplastía.
 Disminuye la mortalidad
IAM. post
 Supervivenvia del 70%
59
 TRATAMIENTO
ESPECIFICO
• SHOCK CARDIOGENICO

• Cirugía de revascularización
 PCI primaria fallida
 Shock asociado con ruptura
de músculo papilar, septum
o pared libre.

60
SEPSIS S E VE R A
Y SHOCK
SEPTICO

61
 INTRODUCCIÓ
N
• La tasa de mortalidad por sepsis severa (infección que induce disfunción de
órganos o anormalidades por hipoperfusión) y shock séptico
(hipotensión no reversible con resuscitación de fluidos y asociado con
disfunción deo anormalidades por hipoperfusión) en muchos centros
órganos
es inaceptablemente alta.

• 2004 se publicó las guías Campaign de Supervivencia en Sepsis (SSC).

62
 METODO
S
Sistema de Graduación
Grados de Recomendación
A. Avalada por lo menos por dos
investigaciones nivel I
B. Avalada por una investigación nivel I
C. Avalada solo por investigaciones nivel II
D. Avalada por lo menos por una
investigación nivel III
E. Avalada por nivel de evidencia IV ó V
Niveles de Evidencia
I. Ensayos randomizados grandes con resultados puntuales;
bajo riesgo de error tipo α (falso positivo) o error tipo β
(falso negativo)
II. Ensayos randomizados pequeños con resultados
inciertos; riesgo moderado a alto de falsos positivos o
falsos negativos.
III. Ensayos no randomizados con controles
63
contemporáneos.
IV. Ensayos no randomizados con control histórico y opinión
 A. RESUCITACION
INICIAL
1. La resucitación de un paciente con sepsis severa o hipoperfusión tisular
inducida por sepsis (hipotensión o acidosis láctica) puede iniciarse
tan pronto como se reconozca el síndrome y no debe retrasarse
mientras se admite en UCI. Una concentración elevada del lactato
sérico identifica riesgo de hipoperfusión tisular en pacientes que no
tienen hipotensión. Durante las primeras6 horas
de resucitación, los objetivos de la
resucitación inicial de la hipoperfusión inducida por sepsis debe incluir
como parte del protocolo de tratamiento todos los siguientes:

64
 A. RESUCITACION
INICIAL
 Presión venosa central (PVC): 8 – 12 mm Hg.

 Presión arterial media (PAM): ≥ 65 mm Hg.

 Flujo urinario ≥ 0.5 ml/Kg/hr.

 Saturación venosa de oxígeno central (vena cava superior) o mixta ≥

70%.

• Grado B.

65
 A. RESUCITACION
INICIAL
1. Durante las primeras 6 horas de resucitación de la sepsis severa o shock
séptico, si Scv O2 o SvO2 de 70% no es conseguida con resuscitación de
fluidos para una PVC de 8 – 12 mm Hg, entonces transfundir
paquetes de glóbulos rojos para conseguir una hematocrito ≥ 30% y/o
administrar Dobutamina en infusión hasta un máximo de 20 μg/kg/min
para lograr el objetivo.

• Grado B

66
 B.
DIAGNOSTICO
1. Siempre se deben obtener cultivos apropiados antes que la terapia
antibiótica sea instalada. Para optimizar la identificación del organismo
causal, por lo menos dos hemocultivos pueden ser obtenidos, uno
percutáneo y otro a través de un acceso vascular central, a menos que
esta vía halla sido insertada recientemente (< 48 hr). Cultivos de otros
sitios como orina, líquido cefalorraquídeo, heridas, secreciones
respiratorias u otros fluidos corporales pueden ser obtenidos antes que la
terapia antibiótica sea iniciada de acuerdo a la situación clínica del
paciente.

• Grado D.
67
 B.
DIAGNOSTICO
1. estudios diagnósticos pueden ser realizados prontamente
Los para
determinar el foco de infección y agente causal. Estudios
imagenológicos y toma de pruebas de sitios probables de infección
pueden ser realizados; sin embargo, algunos pacientes pueden estar
inestables para ordenar ciertos procedimientos invasivos o transportar
fuera de la UCI. Estudios realizados al lado de la cama tales como
ultrasonido, pueden ser útiles en estas circunstancias.

• Grado E.

68
 C. T E R A P I A
ANTIBIOTICA
1. Se debe iniciar la terapia antibiótica intravenosa dentro de la primera
hora de reconocimiento de sepsis severa, después de que se han
obtenidos cultivos apropiados.

• Grado E.

3. La terapia empírica inicial antimicrobiana puede incluir una o más

drogas que tienen actividad contra los patógenos probables (bacterias o
hongos) y que penetren en las fuentes presuntivas de sepsis. La elección
de las drogas puede ser guiadas por los patrones de susceptibilidad de
microorganismos en la comunidad y en el hospital.

• Grado D. 69
 C. T E R A P I A
ANTIBIOTICA
1. El régimen antimicrobiano siempre debe ser reevaluado después de las
48 a 72 horas sobre la base de datos clínicos y microbiológicos con el
objetivo de usar antibióticos de espectro reducido para prevenir el
desarrollo de resistencia, para reducir toxicidad, y reducir costos. Una
vez que el patógeno es identificado, no hay evidencia que la terapia
combinada sea más efectiva que la monoterapia. La duración de la
terapia puede ser típicamente de 7 a 10 días y guiada por respuesta
clínica.

• Grado E.

70
 C. T E R A P I A
ANTIBIOTICA
1. Si la presentación del síndrome clínico es debido a una causa no
infecciosa, la terapia antimicrobiana puede ser suspendida rápidamente
para minimizar el desarrollo de resistencia patógena y superinfección
con otros organismos patogénicos.

• Grado E.

71
 D. CONTROL D E L
FOCO
1. Todo paciente con sepsis severa debe ser evaluado por la presencia de un
foco responsable de la infección para tomar medidas de control del foco,
específicamente el drenaje de un absceso o un foco local de infección, el
desbridamiento de tejido necrótico infectado, la remoción de un
dispositivo potencialmente infectado, o control definitivo de un foco de
contaminación microbiana en curso.

• Grado E.

72
 D. CONTROL D E L
FOCO
1. En la selección de un óptimo método de control del foco debe pesar
riesgo – beneficio de la intervención específica. Las intervenciones de
control del foco pueden causar más complicaciones como sangrado,
fístulas o injuria inadvertida del órgano; en general las intervenciones
que logran el control objetivo del foco con menos trastornos fisiológicos
pueden ser empleados, e.g. considerar el procedimiento percutáneo pues
es mejor que el drenaje quirúrgico de un absceso.

• Grado E.

73
 D. CONTROL D E L
FOCO
1. Cuando un foco responsable de infección como absceso intra-abdominal,
perforación intestinal, colangitis o isquemia intestinal han sido
identificados como causa de la sepsis severa o shock séptico, las medidas
de control del foco deben ser instauradas lo más pronto posible
continuando a la resuscitación inicial.

• Grado E.

3. Si los dispositivos de acceso intravascular son potencialmente la fuente

de la sepsis severa o shock séptico, ellos deben ser rápidamente retirados
después de colocar otros accesos vasculares.

• Grado E 74
 E.
F LU I D O T E R A P I A
1. La resuscitación con fluidos puede consistir en coloides naturales o
artificiales o cristaloides. No hay soporte basado en evidencia para un tipo
de fluidos sobre otro.

• Grado E.

3. El reto de fluidos en pacientes con sospecha de hipovolemia (sospechado

por circulación arterial insuficiente) puede ser administrado a una tasa de
500 – 1000 ml de cristaloides o 300 – 500 ml de coloides en 30 minutos y
repetidos basados en la respuesta (incremento de la presión arterial o
flujo urinario) y tolerancia (evidencia de sobrecarga de volumen
• intravascular).
75
Grado E
 F.
VASOPRESORES
1. Cuando un adecuado reto de fluidos falla para restaurar la presión
arterial y la perfusión de órganos, la terapia con agentes vasopresores
puede ser iniciada. La terapia con vasopresores también puede requerirse
transitoriamente para mantener la vida y perfusión frente a una
hipotensión potencialmente mortal, aún cuando un reto de fluidos esta en
proceso y la hipovolemia aún no ha sido corregida.

• Grado E.

3. Norepinefrina o dopamina (a través de una línea central tan pronto

disponible) es la primera elección como agente vasopresor para corregir
la hipotensión en shock séptico.
•
Grado D 76
 F.
VASOPRESORES
1. La dopamina en bajas dosis no puede ser usado para protección renal
como parte del tratamiento de la sepsis severa.

• Grado D.

3. Todos los pacientes que requieran vasopresores pueden tener un catéter

arterial en cuanto a practicidad si los recursos están
colocado
disponibles.

• Grado E

77
 F.
VASOPRESORES
1. La vasopresina puede ser considerado en pacientes con shock refractario
a pesar de un adecuado reto de fluidos y altas dosis de vasopresores
convencionales. En espera de resultados de ensayos en curso, no está
recomendado como un reemplazo para la norepinefrina o dopamina
como agente de primera línea. Si es usado en adultos, este puede ser
administrado a una tasa de infusión de 0,01 – 0,04 U/min. Esto puede
disminuir el gasto cardíaco.

• Grado E.

78
 G. T E R A P I A
INOTROPICA
1. pacientes con bajo gasto cardiaco a pesar de una
En adecuada
resuscitación con fluidos, la dobutamina puede ser usada para
incrementar el gasto cardiaco. Si es usada en presencia de baja presión
arterial, esto puede ser combinada con terapia vasopresora.

• Grado E.

3. Una estrategia para incrementar el índice cardíaco con el objetivo de una

elevación del nivel arbitrario predeterminado no es recomendado.

• Grado A

79
 H.
ESTEROIDES
1. Los corticoides intravenosos (hidrocortisona 200 – 300 mg/día por 7 días
en tres a cuatro dosis o por infusión continua) se recomiendan en
pacientes con shock séptico quienes, a pesar del reemplazo apropiado
con líquidos, requieren terapia con vasopresores para mantener una
presión arterial adecuada.

• Grado C.

3. Dosis de esteroides > 300 mg de hidrocortisona al día, no deben ser

usadas en sepsis severa o en shock séptico para el propósito de tratar el
shock séptico.

• Grado A
80
 H.
ESTEROIDES
1. En la ausencia de shock, los corticoides no deben ser administrados para
el tratamiento de sepsis. Sin embargo, no hay contraindicaciones para
continuar esteroides de mantenimiento o para usar esteroides en dosis de
estrés si la historia de administración de corticoides o la historia
endocrina del paciente así lo requiere.

• Grado E.

81
 I. P R O T E I N A C ACTIVADA
RECOMBINANTE HUMANA
(PCArh)
1. PCArh se recomienda en pacientes en alto riesgo de muerte (Acute
Physiologic and Chronic Health Evaluation – APACHE II> 25, falla
orgánica multisistémica inducida por sepsis, shock séptico o Síndrome
de Dificultad Respiratoria Aguda (SDRA) inducido por sepsis) y sin
contraindicaciones absolutas relacionadas con riesgo de sangrado o
contraindicación relativa que sobrepase el beneficio potencial de la
PCArh para contraindicaciones absolutas e información de advertencias
en la prescripción).

• Grado B.
82
 J. ADMINISTRACION
D E PRODUCTOS
SANGUINEOS
1. Una vez que la hipoperfusión tisular ha sido resuelta y en ausencia de
circunstancias extenuantes, tales como enfermedad arterial coronaria,
hemorragia aguda, o acidosis láctica, la transfusión de glóbulos rojos
solo debe ocurrir cuando la hemoglobina disminuye a < .7.0 g/dL (< 70
g/L) para lograr una hemoglobina de 7.0 – 9.0 g/dL.

• Grado B.

83
 J. ADMINISTRACION
D E PRODUCTOS
SANGUINEOS

1. No se recomienda la eritropoyetina como tratamiento específico de

anemia asociada a sepsis severa, pero puede ser usada cuando los
pacientes sépticos tienen otras razones aceptables para la administración
de eritropoyetina tales como el de la producción de
compromiso glóbulos rojos inducidos por falla
renal.

• Grado B.

84
 J. ADMINISTRACION
D E PRODUCTOS
SANGUINEOS
1. No se recomienda el uso rutinario de plasma fresco congelado para
corregir anomalías de coagulación basados en laboratorios en ausencia
de sangrado o planeación de procedimientos invasivos.

• Grado B.

3. La administración de antitrombina no se recomienda para el tratamiento

de sepsis severa y shock séptico.

• Grado B

85
 J. ADMINISTRACION
D E PRODUCTOS
SANGUINEOS
1. En pacientes con sepsis severa, la administración de plaquetas se debe
realizar cuando los conteos son < 5000/mm3 (5x109/L)
independientemente de sangrado aparente. La transfusión de plaquetas
puede ser considerada cuando los conteos son 5000 – 30000/mm3 (5-30x
109/L) y hay un riesgo significativo de sangrado. Recuentos plaquetarios
más altos (≥ 50000/mm3 [50x109/L]) son típicamente requeridos para
procedimientos quirúrgicos o invasivos.

• Grado E.
86
 K . VENTILACION MECANICA DE
LESION PULMONAR AGUDA
INDUCIDA P O R
SEPSIS (LPA)/SDRA
1. Se debe evitar el uso de volúmenes totales altos con altas presiones de
plateau en LPA/SDRA. El clínico debe usar como punto de partida
reducciones en los volúmenes totales en un periodo de 1-2 horas a un
volumen corriente “bajo” (6 mL/Kg de peso corporal) como objetivo,
junto con el objetivo de mantener las presiones de plateau de fin de
inspiración <30 cm H20.

•
Grado B.

87
 K . VENTILACION MECANICA DE
LESION PULMONAR AGUDA
INDUCIDA P O R
SEPSIS (LPA)/SDRA
1. La hipercapnia (permitir que la PCO2 aumente por encima de lo normal,

también llamada hipercapnia permisiva) puede ser tolerada en pacientes

con LPA/SDRA si se requiere para minimizar presiones de plateau y
volúmenes corrientes.
• Grado C.

88
 K . VENTILACION MECANICA DE
LESION PULMONAR AGUDA
INDUCIDA P O R
SEPSIS (LPA)/SDRA
1. Se debe emplear un mínimo de presión positiva de fin de espiración para
prevenir el colapso pulmonar de fin de espiración. La programación de la
presión positiva de fin de espiración basada en la severidad del déficit de
oxigenación y guiada por la FiO2 requerida para mantener una

oxigenación apropiada, es una aproximación aceptable. Algunos expertos

gradúan la presión positiva de fin de espiración de acuerdo con
mediciones de distensibilidad pulmonar (para obtener la máxima
distensibilidad, reflejando el reclutamiento pulmonar).
• Grado E. 8
9
K . VENTILACION MECANICA DE
LESION PULMONAR AGUDA
INDUCIDA P O R
SEPSIS (LPA)/SDRA

9
0
 K . VENTILACION MECANICA DE
LESION PULMONAR AGUDA
INDUCIDA P O R
SEPSIS (LPA)/SDRA
1. En hospitales de experiencia, la posición en prono debe ser considerada
en pacientes con SDRA requiriendo niveles potencialmente lesivos de
FiO2 o de presión de plateau, que no se encuentran en alto riesgo para
condiciones adversas de los cambios posicionales.

• Grado E.

3. Al menos que sea contraindicado, los pacientes con ventilación mecánica

deben mantener una posición semiacostada, con la cabeza de la cama
elevada a 45º para prevenir el desarrrollo de neumonía asociada a
ventilador.
•
9
1
Grado C
 K . VENTILACION MECANICA DE
LESION PULMONAR AGUDA
INDUCIDA P O R
SEPSIS (LPA)/SDRA
1. Debe haber un protocolo de destete y los pacientes en ventilación mecánica deben
ser sometidos a un ensayo de respiración espontánea para evaluar la posibilidad de
descontinuar la ventilación mecánica cuando cumplen los siguientes criterios: a)
El paciente está alerta; b) hemodinamicamente estable (sin agentes presores); c)
sin nuevas condiciones potencialmente serias; d) con requerimientos bajos de
ventilación y de presión de fin de espiración; y e) requiriendo niveles de FiO2 que
puedan ser administrados en forma segura por medio de una cánula nasal o máscara
facial. Si el ensayo de respiración espontánea es exitoso, se debe considerar la
extubación. Las opciones de ensayo de respiración espontánea incluyen un nivel
bajo de soporte de presión con el empleo de presión positiva continua en la vía
aérea de 5 cm H2O o un tubo en T.

• Grado A
9
2
K . VENTILACION MECANICA DE
LESION PULMONAR AGUDA
INDUCIDA P O R
SEPSIS (LPA)/SDRA

93
94
 L. SEDACION, ANALGESIA Y
BLOQUEO NEUROMUSCULAR
EN SEPSIS
1. Se deben usar protocolos cuando se requiere sedación en los pacientes
críticos con ventilación mecánica. El protocolo debe incluir un objetivo
de la sedación, mediado por una escala estandarizada de sedación
subjetiva.
•Grado B.
3. Tanto la sedación intermitente con bolos o la sedación por infusión
continua a puntos predeterminados (ej. Escalas de sedación) con
interrupción diaria/disminución de la sedación en infusión continua con
esperar y retitulación, si es necesario, son métodos
recomendados para la administración de la sedación.

• Grado B.. 95
 L. SEDACION, ANALGESIA Y
BLOQUEO NEUROMUSCULAR
EN SEPSIS
1. Se deben evitar al máximo los bloqueadores neuromusculares en el
paciente séptico, debido al riesgo de bloqueo neuromuscular prolongado
después de descontinuarlos. Si los bloqueadores neuromusculares deben
ser usados por tiempo superior a la horas iniciales de resucitación, deben
ser empleados en bolo intermitente en la medida que sea necesario o por
infusión continua con monitoria del bloqueo con tren de cuatro
•Grado E.

96
 M. CONTROL D E LA
GLICEMIA
1. Después de la estabilización inicial de los pacientes con sepsis severa, se
debe mantener la glicemia < 150 mg/dL (8.3 mmol/L). Estudios que
sustentan el rol del control de la glicemia han empleado infusiones
continuas de insulina y glicemia. Con este protocolo, se debe monitorizar
la glucosa frecuentemente después de la iniciación del protocolo
30-60
(cada min.) y en forma regular (cada 4 horas) una vez que la
concentración de la glicemia se ha estabilizado.
• Grado D.
3. En los pacientes con sepsis severa, la estrategia de control de glicemia
debe incluir un protocolo de nutrición , con el uso preferencial de la ruta
enteral.

• Grado E. 97
 N. REEMPLAZO
RENAL
1. En la falla renal aguda, y en la ausencia de inestabilidad hemodinámica,
la hemofiltración veno-venosa continua y la hemodiálisis intermitente se
consideran equivalentes. La hemofiltración continúa ofrece un manejo
fácil del balance de líquidos en el paciente séptico, hemodinamicamente
inestable.

• Grado B.

98
 O. T E R A P I A CON
BICARB ONATO
1. No se recomienda la administración de bicarbonato, con el propósito de
mejorar los parámetros hemodinámicos o disminuir los requerimientos
de vasopresores, para el tratamiento de acidosis láctica inducida por
hipoperfusión cuando el pH es ≥ 7.15. El efecto de la administración de
bicarbonato en los parámetros hemodinámicos y los requerimientos de
vasopresores a bajo pH, así como el efecto del pH en el resultado clínico,
no ha sido estudiado.

• Grado C.

99
 P. PROFILAXIS PA R A
TROMBOSIS VENOSA
PROFUNDA
1. Los pacientes con sepsis severa deben recibir profilaxis para trombosis venosa
profunda (TVP) con heparina no fraccionada a bajas dosis o con heparina de bajo
peso molecular. En los pacientes sépticos que tienen contraindicaciones para
recibir heparina (ej. trombocitopenia, coagulopatía severa, sangrado activo,
hemorragia intracraneal reciente), se recomienda el uso de profilaxis mecánica
(medias compresivas o un mecanismo de compresión intermitente) a menos que se
encuentre contraindicado por la presencia de enfermedad vascular periférica. En
pacientes de muy alto riesgo, como aquellos que tienen sepsis severa e historia de
TVP, se recomienda una combinación de fármacos y profilaxis mecánica.

•Grado C.

100
Q. PROFILAXIS DE ULCERAS DE
ESTRES

1. Se debe dar profilaxis de ulceras de estrés a todos los pacientes con

sepsis severa. Los inhibidores H2 son más eficaces que el sucralfato y
son los agentes preferidos. Los inhibidores de bomba de protones no
han sido evaluados en comparación directa con antagonistas H2 y por
lo tanto se desconoce su eficacia relativa. Demuestran equivalencia en la
capacidad para aumentar el pH gástrico.

• Grado A.

101
 R. CONSIDERACIONES PA R A
LA LIMITACION DEL
SOPORTE
1. La planeación avanzada del cuidado, incluyendo la comunicación de
resultados probables y objetivos realistas del tratamiento, deben ser
discutidos con los pacientes y sus familiares. Las decisiones para soporte
menos agresivo o para retirar el soporte pueden favorecer los mejores
intereses del paciente.

• Grado E.

102
103