VESICULA Y VIAS

BILIARES

Hospital Héroes de Malvinas - Merlo

Servicio de Diagnostico por Imágenes

Goldshtein Leila F.
 Bilis
Aspecto generales:
•La bilis elaborada en el hígado es evacuada por los conductos biliares.
•La bilis se forma en el hígado y se almacena en la vesícula.
•600-120 ml/día
•Compuesta por: Agua (82%), Ac. Biliares (12 %), pigmentos biliares, colesterol (0,7 %), lecitina(4 %),
mucina (0,4 %), bilirrubina (0,3 %) entre otros compuestos orgánicos.
•La bilis formada en el hígado se libera a través de los conductos hepáticos derecho e izquierdo.

Función:
La bilis fluye hacia la vesícula a través del conducto cístico. Cuando la comida ingresa en el estomago, la
vesícula se contrae y libera la bilis almacenada hacia el colédoco. A través de él, ingresa en el duodeno x
una abertura llamada Ampolla de Váter. Esta abertura esta compartida x el colédoco y x el conducto
pancreático, q libera las enzimas pancreáticas.
-Digestión y absorción de grasas
-Medio de transporte para productos de desecho de la sangre
 Vesícula Biliar
 La vesícula biliar es un órgano oval alargado que se encuentra sobre el hígado, adyacente a la fisura
interlobar.

 Diámetro Transversal: 40mm (máximo)

 Longitudinal: 100 mm (70-100 mm) como máximo.
 Grosor de la pared: 3 mm (máximo).
 Se divide en: fundo, cuerpo y cuello.
 Luz: anecoica

Cuando la vesícula esta contraída se ven 3 capas:

 EXTERNA: Ecogénica, corresponde a la serosa
 MEDIA: Hipoecogénica, corresponde a la muscular
 INTERNA: Ecogénica, corresponde a la mucosa

 Usualmente fácil de ver por ecografía

• La vesícula biliar no es un órgano fijo

• Se mueve en varias direcciones dentro del cuadrante

superior derecho

• El cuello se conecta al árbol biliar a través del

conducto cístico, que luego se une al conducto
hepático común para convertirse en el conducto
biliar común.

• El cuello vesicular tiene una relación fija con la fisura

lobar principal y la vena portal

• La fisura lobar principal conecta la vena portal con el

cuello de la vesícula y la fisura puede ser trazada
entre ambas.

• El conducto biliar es siempre anterior a la vena porta

• Los ductos son mas brillantes y ecogénicos que las
venas y arterias.
Técnica Ecográfica:
• Los ptes tienen que estar en ayuno al menos 8 hs, para asegurar la distención de la vesícula y
reducir la cantidad de gas en el abdomen.
• La ingesta de alimentos no contraindica la ecografía.
• Se realiza ecografía con transductores de 3-5 MHz.
• Con el acceso subcostal, la inspiración ayuda a visualizar.
• La vesícula produce efectos de reverberación, los cuales se disminuyen utilizando otras vías de
abordajes como intercostales y laterales.
• Deben realizarse en diferentes incidencias y posiciones (diferentes decúbitos)
• Se debe movilizar al pte para ver los movimientos de los cálculos.
ECOGRAFIA:
Reforzamiento
acústico
posterior
Puede llevar a una falsa
medición del grosor de la
pared:
Siempre medir pared anterior
Factores que pueden hacer dificultoso el
estudio:
• Hígado disminuido de tamaño (pequeña ventana ecográfica)

• Vesícula anterior (pequeña ventana ecográfica)

• Excesivo gas intestinal

• obesidad
Causas de no visualización de la vesícula
biliar
• Colecistectomia previa (+ frec.)
• Contracción fisiológica
• Conducto fibrosado de la vesícula biliar; colecistitis crónica
• Vesícula llena de aire o colecistitis enfisematosa
• Barro edematizante
• Agenesia de vesícula (0,009% de la población)
 PATOLOGIA VESICULAR
ANOMALIA EN NUMERO:
PATOLOGIA INFLAMATORIA
-Aplasia/ Vesícula Doble -Colecistitis aguda y crónica

ANOMALIA DE POSICION: PATOLOGIA PARASITARIA

-Suprahepatica/ Infrahepatica/ -Ascariasis
Retrohepatica/ en pared abdominal/
PATOLOGIA TRAUMATICA
Ptosica/ en transcavidad epiploica. -Rotura traumatica/ Bilomas/ Hemobilia/
Torsion
ANOMALIA DE LA FORMA:
-Rechazamiento/ acodada PATOLOGIA NEOPLASICA
-Tumores malignos 1rios y 2rios
-Tumores menignos: colesterolosis/
LITIASIS
Polipos/ Adenomiomatosis

BARRO BILIAR
• Acodada: -En el cuello de la vesícula biliar hay un pliegue mucoso llamado bolsa de Hartmann,
donde los cálculos biliares comúnmente se atascan.
-vesícula en gorro frigio: Cuando el fundus de la vesícula biliar se pliega sobre si mismo.
-varios acodamientos: en “cuello de cisne”.
• Rechazamiento: vesícula deformada por tumoraciones de órganos vecinos que causan compresión
sobre ella.
• Las tabicaciones son raras, dividen la vesícula en segmentos q se comunican a través de un pequeño
orificio.
• Hay variaciones raras en su localización; la mas común intrahepatica.

• También se ha documentado la agenesia de la vesícula biliar (0,7%).

• Vesícula doble: muy rara (en corte transversal se ve la “imagen en

anteojo” con un septo de hasta 1,5 cm)
 Colelitiasis
 Se refiere a la formación de cálculos en la vías biliares, sobre todo en la vesícula biliar. Son acrecencias
de materias sólidas que pueden ser tan pequeñas como granos de arenilla o, en ocasiones
excepcionales, tan grandes que ocupan toda la vesícula.

 Los cálculos biliares se encuentran hasta en el 10% de la población.

 Son de colesterol en el 75% y pigmentarios en el 25%
 No se suele practicar la cirugía de los cálculos silentes, el 2 % se vuelven sintomáticos al año.
 Los síntomas aparecen luego de 10 a 15 años, asintomáticos.
 Síntomas: cólico biliar, dolor en hemicinturon, dispepsia, nauseas y vómitos.
 La ecografía es el método mas sensible para detectar los litos.
Tipos principales de cálculos
biliares
• Cálculos de Colesterol.
En occidente, cerca del 75%
son de este tipo.

• Cálculos Pigmentados.
Sales cálcicas de bilirrubina.
Bilirrubina no conjugada en
el árbol biliar.
Patogenia
Colesterol no hidrosoluble más sales biliares y lecitinas

Colesterol Hidrosoluble

Aumenta el Colesterol  Sobresaturación  Colesterol disperso

Cristales sólidos de colesterol monohidrato

 Ecografía:
• Los cálculos biliares aparecen como estructuras móviles, ecogénicas, intraluminares, que generan sombra
acústica posterior.

• La sombra se debe a la absorción del haz del ultrasonido por el cálculo, la demostración de la sombra es
importante para distinguir los cálculos de otra anomalías intraluminales.

• La sombra depende fundamentalmente del tamaño del cálculo, los menores de 3 mm. pueden no dar
sombra acústica posterior.

• La sombra es independiente de la composición del cálculo, no es precisa la calcificación para la producción

de sombra .

• Los cálculos sin sombra pueden transformarse en cálculos con sombras optando con un transductor de
mayor frecuencia.
Los principales diagnósticos diferenciales son:

-pólipos de vesícula biliar

-acúmulos de barro biliar.

Multiliatiasica
 Litos Aire

Vesícula llena de cálculos: Signo pared-eco-sombra Fuerte hiperecogenico borde anterior de los litos
o WES (Wall-echo-shadow) Puede confundirse con gas intestinal
BARRO BILIAR
• Son sustancias que se acumulan en la Vesícula.
• Químicamente está formado por gránulos de bilirrubinato y cristales, principalmente, de colesterol, cuyo
diámetro es inferior a 2 mm.
• Estos gránulos se encuentran dentro de un gel de mucus.
• La aparición del barro biliar es un factor de riesgo para el desarrollo de cálculos biliares.
• Ecográficamente se manifiesta como múltiples ecos finos intravesiculares, adopta una posición de declive
con nivel ecogénico que se moviliza libremente con los cambios de posición y que no se produce sombra
ecogénica.
 Colecistitis aguda
• Se debe a la obstrucción persistente del conducto
cístico o del cuello de la vesícula biliar por la
impactación de un cálculo.
• Si no se desimpacta de forma espontanea o por
tratamiento, la vesícula se puede necrosar y
perforar.
• La cirugía es el tratamiento de elección.
• Los antibióticos y medidas de sostén ayudan a
“enfriar” el cuadro y realizar la cirugía de forma
electiva.
SIGNO DE LA OBLEA: Edema de
la pared
 COLECISTITIS GANGRENOSA

• En colecistitis aguda grave y prolongada hay

necrosis de la vesícula y sangre)
• Pared de la vesícula irregular con pequeñas
colecciones dentro de la pared (abscesos y
hemorragia)
• Hay bandas de tejido ecogénico dentro de la luz
(membranas desprendidas
• El signo de Murphy ecográfico puede estar
ausente en 2/3 de los casos por necrosis del
nervio tributario de la vesícula
 COLECISTITIS ENFISEMATOSA
• Forma rara de colecistitis aguda (1%).
• Rápidamente progresiva y fatal en el 15% de los pacientes.
• Mas frecuente en: ancianos, ateroscleróticos y diabéticos.
-Es 3 a 7 veces más frecuente en hombres que en mujeres.
• Aire en paredes y lumen de la vesícula, causado por la invasión de
gérmenes (Clostridium) que producen gas.
• Patogénesis: Isquemia por oclusión ateroesclerótica de la arteria cística,
que conlleva una necrosis e invasión bacteriana de la pared vesicular.
• Mayor incidencia de perforación
• Tratamiento quirúrgico urgente
 Ecografía:
• Hiperecogenicidad de la pared
• Aire en vías biliares
• Sombra sónica con reverberación
(depende de la cant de gas)
(puede tapar cálculos de la
vesícula)
• Gran tendencia a perforarse y
producir abscesos
pericolecistíticos o hepáticos.
Líneas ecogénicas con sombra posterior sucia
Dx diferencial:
• Vesícula en porcelana
• Fistula bilioentérica
• Anastomosis bilioentérica
• Aire intestinal yuxtapuesto
 COLECISTITIS CRÓNICA
• X repetidos brotes de colecistitis aguda, pero mas frecuente es cónica por si
misma.
• SIGNOS ECOGRAFICOS:
-Engrosamiento de la pared (x fibrosis, > 4 mm)
-Hiperecogenicidad de la pared
-Reducción del volumen (contraída permanentemente)
-Litiásica
-calcificación (luego termina en vesícula de porcelana)
-Colecistitis Xantogranulomatosa (engrosamiento de la pared mas nódulos de
diferentes tamaños formados x microabscesos mas litiasis q causa estasis mas
infección crónica)
 VESICULA EN PORCELANA
• Calcificación extensa d la vesícula biliar produce una pared indurada azulada q justifica
el termino d “Vesícula en Porcelana”
• Se asocia a la inflamación crónica de la vesícula biliar y colelitiasis.
• Presentan un alto riesgo de carcinoma, entre el 13 y 60%.
• Algunos autores recomiendan la colecistectomía profiláctica.
• Cuando la pared de la vesícula biliar está intensamente calcificada y la pared
difusamente afectada, aparece un arco ecogénico con una densa sombra posterior.
• Diagnostico diferencial: cálculo que ocupa toda la vesícula y la colecistitis enfisematosa.
• En la Colecistitis enfisematosa se observa un artefacto de “ring-down”
 PATOLOGIA PARASITARIA:
ASCARIASIS
• Ascaris lumbricoides (15-49 cm de longitud x 3-6 de espesor)
• Forma madura vive en intestino delgado proximal, desde donde puede migrar hacia
colédoco y desde ahí a la vesícula biliar.
• Clínica: igual a colecistitis o cólico hepático
• Ecografía:
-signo del caracol (gusano enroscado) en vesícula
-signo del DIU vesicular (gusano estirado)

-signo del spaghetti (varios gusanos) en colédoco

-signo del tubo interno
FASCIOLA HEPATICA
 PATOLOGIA TRAUMATICA
• ROTURA TRAUMATICA
-Rara
-Ecografía: engrosamiento de la pared, presencia d ecos múltiples en su lumen q
presentan coágulos y presencia de una colección liquida perivesicular q representa un
absceso pericolecístico.

• BILOMAS
-Colecciones de bilis intraperitoneales 2ria a la rotura espontanea, traumática o quirúrgica
de las vías biliares
-Ecografía: colección/es liquidas sonolucentes, con refuerzo posterior de los ecos/
loculadas (pseudotabiques fibrosos)/ bin delimitadas/ localizadas en flanco abdominal
derecho o epigastrio (perihepatica o perivesicular)/ Inmóviles.
• HEMOBILIA
-Hemorragia en las vías biliares.
-x comunicación anormal entre los vasos sanguíneos y los conductos biliares x
enfermedad medica o traumatismos
-Clínica: hemorragia digestiva, dolor en hipocondrio derecho, ictericia.
-Ecografía: coágulos en el lumen de la vesícula como masas ecogénicas, bien
definidas, móviles, sin sombra sónica, y q cambian de tamaño (se reducen) en el
curso de semanas.

• TORSIÓN
-Edad avanzada mas frec.
-Clínica: dolor en hipocondrio derecho, náuseas, vómitos y masa palpable.
-Ecografía: vesícula distendida, paredes engrosadas, y es frecuente la NO presencia
de litiasis. (remeda a una colecistitis aguda no litiásica)
Biloma
Hemobilia
 COLESTEROLOSIS
• La colesterolosis es una patología que consiste en el deposito de triglicéridos,
precursores del colesterol y esteres de colesterol dentro de la lamina propia de la
vesícula biliar.
• Se desconoce la etiología.
• La mayoría de los casos de colesterolosis son de la variedad plana y se aprecian como
engrosamientos de la pared por ecografía.
• Se denominan a veces vesícula de fresa.
Vesícula fresa
 POLIPOS
• Los pólipo de colesterol son los más frecuentes de la vesícula biliar.
• No son verdaderas neoplasias, sino mas bien prolongaciones papilares con macrófagos de
contenido lipídico .
• El tallo no suele verse, por lo cual se ven como masas adyacentes a la pared de la vesícula.
• Signo “balón en la pared”.
• Los pólipos de colesterol habitualmente son menores de 5 mm y excepcionalmente pueden llegar
a 10 mm.
• No presentan sombra acústica y son inmóviles.
• Pueden tener Doppler color positivo.
• Otros tipos de pólipos, menos frecuentes son: adenomas, papilomas, leiomiomas, lipomas y
neuromas. Estos generalmente son de mayor tamaño y solitarias
Diagnostico diferencial de las masas en
la Vesícula Biliar
COMUNES
•Pólipos
•Adenomiomatosis
•Cáncer de Vesícula
•Barro Biliar

INFRECUENTES
•Metástasis
•Colecistitis Crónica
 ADENOMIOMATOSIS
• Es una colecistosis hiperplásica.
• Al igual que la colesterolosis, se desconoce la etiología.
• Hiperplasia de la mucosa y el engrosamiento de la capa muscular de la vesícula biliar.
• Herniaciones de la mucosa dentro de la muscular, las cuales se denominan senos de
Rokitansky-Aschoff, en estos se depositan cristales de colesterol.
• Los cristales de colesterol producen ecos brillantes y pequeños artefactos en “cola de
cometa” que parten de la pared de la vesícula biliar.
• Puede manifestarse como engrosamiento difuso de la pared vesicular o segmentario.
CARCINOMA
Segmentación hepática:
 VIAS
BILIARES
 VIAS BILIARES - Constitución
anatómica:
Las vías biliares presentan dos partes:

1-Vías biliares intrahepáticas: Los conductos biliares ubicados dentro del hígado presentan una
disposición paralela a las ramas de la vena porta hepática y de la arteria hepática, a las que siguen en la
raíz interbulillar, envueltos por tejido conjuntivo.
El calibre de los conductillos biliares interlobulillares es sensiblemente el mismo que el de las arterias.

Se pueden describir dos ramificaciones biliares:

•Conducto hepático derecho: Esta formado por la unión de conductos segmentarios, los que se reúnen
para constituir dos conductos biliares sectoriales: El ramo anterior (drena los segmentos V y VIII) y el
ramo posterior (drena los segmentos VI y VII)

•Conducto hepático izquierdo: También esta constituido por dos conductos biliares sectoriales: El ramo
medial (drena el segmento IV) y el ramo lateral (para los segmentos II y III).
2-Vías biliares extrahepáticas:

•Siguen la disposición de las ramas de la arteria y la vena porta hepáticas, se

resumen en dos conductos hepáticos, derecho e izquierdo, los que emergen del
porta hepático y se reúnen debajo de este.

Aquí comienzan las vías biliares extrahepáticas, que comprenden:

•La vía biliar principal y la vía biliar accesoria.
•Los dos conductos hepáticos se unen para formar el conducto hepático común,
segmento inicial de la vía biliar principal.
Colédoco

•Corre paralelo a la vena porta y por encima(superior) a esta, en su recorrido final pasa x detrás de
la 1ra porción del duodeno, se sitúa en posición anterior a la cava para seguir en la zona posterior y
lateral de la cabeza y terminar en la ampolla de Vater. (x lo q se ve en corte longitudinal de esta
parte distal, el páncreas y pegado a su cara posterior un tubo sonolucente, q es el colédoco).

•Diámetro interno < 4mm in 98% de los individuos normales (no colecistectomizados) (= niños y
embarazadas)
•>7mm es patológico (hasta los 30 años)
•Adultos mayores: > 10 mm
•Pared del colédoco: espesor de 0,8 – 1,5 mm
•Lumen: sonolucente
 Técnica
• La vía biliar proximal generalmente se aborda con el pte en decúbito lateral izquierdo o posición oblicua
posterior izquierda y con cortes desde un abordaje subcostal derecho en inspiración profunda.
• La vena Porta es una referencia valiosa para la vía biliar.
• A medida que salen del hígado la vena porta y la vía biliar se separan, dirigiéndose la vena porta hacia la
izquierda y la vía biliar hacia abajo.
• Si identificamos la vena porta en su eje longitudinal, al rotar ligeramente el transductor en el sentido de
las agujas del reloj se visualiza el conducto biliar medio.
• El Colédoco distal se localiza en la cara posterior y lateral derecha de la cabeza del páncreas.
• Desde un abordaje epigástrico, generalmente puede verse la mesentérica superior en el plano
longitudinal posterior de la cabeza del páncreas. Angulamos el transductor y vemos la cabeza del
páncreas y la vía biliar.
• También se puede cambiar posición desde decúbito supino a bipedestación..
 OBSTRUCCIÓN BILIAR
• La obstrucción de la vía biliar se diagnostica ecográficamente por el hallazgo de dilatación de los conductos
biliares.
• La vía biliar intrahepática normal puede apreciarse en muchos ptes como canales paralelos adyacentes a
las venas portales.
• Los conductos intrahepáticos normales no superan el 40% del diámetro de las venas portales adyacentes, y
los conductos periféricos no superan los 2 mm de diámetro.
• Los conductos biliares intrahepáticos dilatados pueden distinguirse de las venas portales por su trayecto
tortuoso o la irregularidad de sus paredes, por la presencia de refuerzo posterior, y por la configuración
central en estrella.
• El estudio Doppler ayuda a diferenciar lo vascular de la vía biliar.
• El segmento medio del colédoco, es el primero en dilatarse ante la obstrucción.
• Se considera dilatado cuando alcanza o supera los 7 mm de diámetro interno.
• Esta medida no es universal, ya que se considera que aumenta con la edad y con los colecistectomizados.
• Otra medida es en el colédoco proximal en el cruce con la arteria hepática, a este nivel se considera
normal hasta 4 mm.
 A tener en cuenta:
• La distención de la vesícula no diagnostica una obstrucción coledociana, ya q puede tener una
colecistitis crónica q impida su dilatación.

• Puede haber obstrucción sin dilatación cuando hay lesiones obstructivas mas pequeñas q el lumen
del colédoco o móviles con efecto válvula, q no causan dilatación del mismo (ej: cálculos pequeños,
parásitos), o q el colédoco sea incapaz de dilatarse x estar afectada su pared x un proceso fibrótico-
inflamatorio previo.

• Dilatación sin ictericia: x dilatación intermitente y no permite mantener el nivel de

hiperbilirrubinemia.

• Cuando las vías biliares intrahepáticas están dilatadas son, al igual q colédoco, un indicador muy
sensible de obstrucción. Pero su ausencia de dilatación no lo descarta.
Dilatacion de la vía biliar intrahepática, muestra el signo del canal paralelo, en “cañón de escopeta”, con el
Doppler para diferenciar lo vascular.
Presentando un diámetro mayor a 2 mm.
Se visualiza mejor en el lóbulo izquierdo.
Este signo no es patognomónico de dilatación de vías biliares , ya q se ha descrito también cuando las ramas de la
art hepática están dilatadas (diferenciar con Doppler)
OBSTRUCCION ALTA
• Se observa obstrucción de vías biliares intrahepáticas, pero no de vesícula ni colédoco; El nivel de obstrucción
está x encima de la desembocadura del conducto cístico.
• Causas mas frec.:
-Adenopatías metastásicas o linfomatosas en el hilio hepático
-tumor de Klatskin: colangiocarcinoma esclerosante q afecta a los conductos hepáticos derecho o izquierdo o de
la unión de ambos. Muy difícil de ver x eco, pero cuando se ven aparecen como un nódulo ecogénico entre el
conducto hepático derecho y el izquierdo, impidiendo su unión y a veces infiltrando el hígado. Adenopatías
hiliares satélites, colédoco de tamaño normal y ausencia de cálculos intraductales.
-Hígado poliquístico: x compresión extrínseca
-Cálculo intraductal
-colangitis esclerosante (engrosamiento de la pared de los conductos biliares intrahepáticos derecho e izquierdo
con dilatación periférica de los mismos).
-tumor pancreático que se extiende x el lumen coledociano, produciendo dilatación de las vías biliares
intrahepáticas pero no de las extrahepáticas.
-Hepatocarcinoma: x infiltración del conducto hepático común
-carcinoma de vesícula biliar: = ant.
-Sme de Mirizzi: x cálculo impactado en cístico.
OBSTRUCCIÓN BAJA
• Cuando la obstrucción es distal, ya sea en porción suprapancreática o intrapandreática del colédoco, se
produce una dilatación del resto del colédoco, de la vesícula y de las vías biliares intrahepáticas.

• Causas mas frec.:

-coledocolitiasis
-masas en la región pancreática
-colangiocarcinoma
-pólipo del colédoco
-colangitis esclerosante
-colangitis recurrente oriental
-parásitos
-estenosis
-hemobilia
-atresia
-quiste de colédoco
 COLEDOCOLITIASIS
• La coledocolitiasis es una de las causas más frecuentes de la obstrucción biliar (19 al 42 % de las ictericias
obstructivas)
• Los cálculos ductales aparecen clásicamente como estructuras dentro de los conductos, hiperecogénicas,
con sombra acústica posterior.
• La mayoría de los cálculos se localizan en la porción más distal del conducto intrapancreático, cerca de la
ampolla de Váter.
• Una maniobra para ver los cálculos en esta localización es hacer ingerir agua al pte y realizarla en
bipedestación o en oblicua posterior derecha.
• La detección de los cálculos de la vía biliar intrahepática es muy variable.
• Aunque ecográficamente no se visualicen los cálculos ductales, los conductos biliares se encuentran
dilatados, comprobable con una colangiografía o colangioresonancia.
• Los cálculos de la vía intrahepatica se forman de forma primaria, la mayoría pigmentarios.
Factores predisponentes: ectasia biliar, infección bacteriana.

Dx diferencial:
•Aerobilia, producen reflejos brillantes y sombra sucia artefacto de “ring-down”.
•clips quirúrgicos,
•Indentaciones de la art. Hepática y del conducto cístico
•Barro biliar
•Coágulos
•pólipo
•Calcificaciones arteriales,
•Calcificación de la cabeza pancreática
•aire duodenal,
•colédoco muy dilatados y tortuosos puede haber pliegues gruesos en su lumen q
imiten una litiasis, incluso a veces con sombra.
Presencia de aire en las vías biliares x
anastomosis o fistula bilioenterica .
Ecografía: líneas ecogénicas cortas o largas ,
múltiples, q dejan o no sombra, con artefacto
de reverberación y con tendencia a disponerse
centralmente. El aire en el colédoco aparece
también como líneas ecogénicas q dejan tras sí
una sombra con reverberación.
MASAS EN REGION PANCREÁTICA
X compresión del colédoco producen obstrucción

•Cáncer de cabeza de páncreas: es el q mas frec. Produce obstrucción

biliar. Se observa q el colédoco termina abruptamente en la masa
tumoral.
•Pancreatitis aguda y crónica
•Aneurisma de aorta abdominal
COLANGIOCARCINOMA
• CARCINOMA DE LOS CONDUCTOS BILIARES
• Mas frec. 60-70 años con antecedentes de colangitis, colitis ulcerosa y
poscolecistectomizados.
• Suelen ser pequeños, poco metastatizantes
• Al comienzo, asintomáticos; luego, ictericia, cólico biliar.
• Tiene una gran reacción fibroblástica
• Ecografía: se puede ver de dos formas:
-engrosamiento circular, estenosante, infiltrante de la pared
-formación polipoidea ligeramente ecogénica, sin sombra sónica, en el interior del
lumen coledociano, x encima de la cual se ve el resto del colédoco dilatado
Diferentes tipos de
colangiocarcinoma
 QUISTE DEL COLÉDOCO
• Dilatación congénita del colédoco
• Mas frec. En niñas q en niños.
• Clínica: ictericia recurrente, dolor en hipocondrio derecho y masa palpable.
• Ecografía: masa quística, con o sin litiasis. Separada de la vesícula biliar, q puede alcanzar gran
tamaño. Se puede observar como entran los conductos hepáticos dilatados en el quiste , lo
cual facilitan el dx.
• Se puede originar en varias localizaciones:
-trayecto desde el cístico hasta el duodeno (+ frec.)
-en el conducto hepático común
-en la confluencia entre el conducto hepático Común, conducto cístico y colédoco
-como divertículo en el colédoco terminal

Dato: se han detectado en el feto intraútero

• Complicaciones:
-desarrollo de una cirrosis biliar 2ria, de un carcinoma en la pared del quiste o de
crisis de pancreatitis

• Dx diferencial: quiste del polo superior renal, quiste de la cara posterior del
hígado, abscesos, hematomas, quiste de duplicación duodenal, quiste de la
gland. Suprarenal derecha, seudoquiste pancreático, aneurisma de la art.
Hepática, biloma x rotura espontánea o traumática del colédoco.
POLIPO DEL COLEDOCO
• MUY RARAS
• Ecografía: masas ecogénicas, bien circunscritas, intraluminales, sin
sombra posterior, produciendo o no obstrucción, dependiendo del
tamaño.
POSCOLECISTECTOMIA
• La dilatación entre6-10 mm, solo es normal cuando previa a la cirugía ya tenia la
dilatación, sino hay que buscar la causa.

• Si no tiene ecografía previa se puede hacer en test de la comida grasa o de la

inyección de colecistoquinina. Si el colédoco no presenta patología obstructiva, a
los 45 min de una comida grasa disminuye su tamaño a 5 mm o menos. Sino,
permanece dilatado o aumenta aun mas su diámetro. (relajación del esfínter de
Oddi) . De lo contrario se realiza una TAC.

• CONDUCTO CÍSTICO REMANENTE: Causa de sme poscolecistectomía. Ecografía:

estructura quistica de pocos cm de grosor, situada a nivel del hilio hepático, con
o sin cálculos.
ENF. DE CAROLI
• Lesión congénita
• Dilatación sacular segmentaria de las vías biliares intrahepáticas, desarrollo de
cálculos en estas dilataciones saculares, predisposición de a padecer colangitis y
abscesos hepáticos, asociacion frecuente a ectasia tubular renal y posible
coexistencia con fibrosis hepática.
• Ecografía: estructuras tubulares sonolucentes en disposicion segmentaria que
convergen hacia el hilio hepático y q corresponden a las dilataciones saculares de
las vías biliares con o sin cálculos. El colédoco no suele afectarse .
SME DE MIRIZZI
• CAUSADO X UN CÁLCULO QUE, IMPACTADO EN EL CONDUCTO CÍSTICO,
PRODUCE UNA COMPRESIÓN EXTRINSECA SOBRE EL CONDUCTO HEPÁTICO
COMÚN, ORIGINANDO DILATACION DE VÍAS BILIARES INTRAHEPÁTICAS Y DE LA
VESÍCULA, PERO NO DEL COLÉDOCO
PARÁSITOS
• Áscaris: Signo del tubo interno y del spaghetti

• Quistes hidatídicos: se pueden abrir y llegar al colédoco los escóleces

como formaciones ecogénicas, sin sombra posterior, presencia de
vesículas hijas en el lumen, así como restos de membranas
Áscaris
ESTENOSIS
• Congénitas o adquiridas producen obstrucción.

HEMOBILIA
• Obstrucción x coágulo sanguíneo.
• Masa ecogénica intraductal.
• Según tamaño puede o no producir dilatación del colédoco.

ATRESIA
• Se sospecha x la dilatación acusada de las vías biliares intrahepáticas y de la vesícula
biliar , y x la falta de visualización del colédoco.
COLANGITIS ESCLEROSANTE
• RARA!!!
• JOVENES
• Clínica: ictericia, prurito, fiebre, hepatomegalia y pérdida de peso.
• Se asocia a colitis ulcerosa, Crohn, fibrosis retroperitoneal o mediastínica y
seudotumor orbitario.
• Ecografía: engrosamiento circunscrito de las paredes coledocianas de hasta 1,5
cm, q estenosan el lumen.
COLANGITIS RECURRENTE
ORIENTAL
• (O Colangiohepatitis oriental)
• Asiáticos
• Dilatación de las vías biliares intrahepáticas y del colédoco + dilatación de la
vesícula biliar y cálculos en el lumen de los conductos biliares con sombras
sónicas débiles o ausentes.
• Clínica: crisis de colangitis repetitivas
• Dx diferencial:
-colangitis esclerosante (engrosamiento de la pared + ausencia de cálculos)
-Enf. De Caroli: dilatación intrahepáticas y cálculos, pero el colédoco no dilatado y
además se asocia a enf quística renal.
 Se produce x
citomegalovirus
O x criptosporidios
FIN