ANTIARRÍTMICOS
INTRODUCCIÓN
A diferencia del músculo esquelético, el
corazón experimenta automatismo, que es
la capacidad de generar en forma
intrínseca potenciales de acción rítmicos
en ausencia de un estímulo externo. Esta
acción esta a cargo de las células
marcapasos.
Las células marcapasos tienen la
capacidad de despolarizarse lenta y
espontáneamente durante la diástole
(fase 4) debido a la entrada de
corriente positiva a través del flujo de
sodio y calcio.
Este proceso es más rápido en el
nodo sino auricular y disminuye
durante el proceso de conducción.
ARRITMIAS
Consisten en una irregularidad del la
formación y conducción del impulso en
el miocardio y que pueden provocar:
Latidos más lentos (Braquicardia)
Latidos más rápidos (Taquicardia)
Respuesta a impulsos no originados
en el nodo SA (Focos ectópicos de
exitación).
CAUSAS DE LAS ARRITMIAS
Actividad anormal del marcapasos
Propagación anormal de impulsos
ANTIARRÍTMICOS
Los fármacos antiarrítmicos
forman un grupo heterogéneo de
sustancias, tanto en su estructura
química como en su mecanismo
de acción, que se utilizan para el
tratamiento y la prevensión de las
arritmias cardíacas. La
clasificación propuesta por
Vaughan Williams es la siguiente:
CLASIFICACIÓN
ANTIARRÍMICOS CLASE I
Estos fármacos bloquean los
canales de sodio de modo
similar a los anestésicos
locales, retrasando la fase 0
del potencial de acción,
atenuando la excitabilidad y
velocidad de conducción.
Seunen con mayor rapidez a los
canales de sodio abiertos o
inactivados en comparación con
aquellos que están por completo
repolarizados después de un
potencial de acción. Por ello actúan
mejor en tejidos en constante
despolarización como el músculo
cardíaco.
CLASE IA
Retrasan la velocidad con
la que comienza el
potencial de acción,
haciendo más lenta la
conducción y alargando el
potencial de acción y
aumentando el periodo
refractario del ventrículo.
QUINIDINA
La quinidina es el prototipo de los
medicamentos clase IA. Inhibe la
aparición de arritmias ectópicas y
ventriculares producidas por el aumento
del automatismo normal.
Farmacocinética: El sulfato de quinidina
se absorbe con rapidez y casi por
completo después de su administración
oral.
EFECTOS ADVERSOS
Exacerbación de la arritmia previa
Bloqueo SA y AV ó asistolia.
En dosis elevadas taquicardia ventricular
Náuseas, Vómito y diarrea
Puede presentar un efecto bloqueador
adrenérgico alfa así como atropínico.
PROCAINAMIDA
Es un derivado de la procaína que ejerce una
acción similar a la de la quinidina.
Farmacocinética: se administra vía oral con una
vida media de 2 a 3 horas. Se metaboliza en
hígado liberando N-acetilprocainamida (NAPA)
que tiene poca potencia pero larga duración en
las fibras de purkinje. Su eliminación es vía
renal.
EFECTOS ADVERSOS
Su uso prolongado propicia a adquirir el
síndrome de lupus eritematoso
Asistolia y arritmias ventriculares
Depresión, alucinaciones y psicosis
La intolerancia gastrointestinal es menor
que con la quinidina
DISOPIRAMIDA
Provoca un efecto inotrópico (inhibición
de la salida de sodio) negativo mayor
que la quinidina y la procainamida, y
además causa vasoconstricción
periférica. Disminuye la contracción del
miocardio y se utiliza para arritmias
ventriculares.
Farmacocinética: Cerca de la mitad de la
dosis administrada se excreta intacta por
vía renal y alrededor del 30% se convierte
en un metabolito menos activo del tipo
mono-N-desalquilado.
Efectos Adversos: debido a su actividad
colinérgica, provoca resequedad en la
boca, retención urinaria, visión borrosa y
estreñimiento
CLASE IB
Los medicamentos de este
grupo se asocian y disocian con
rapidez de los canales de sodio,
observándose su efecto cuando
la célula cardiaca esta
despolarizada o se descarga
con rapidez.
Estos medicamentos son muy
útiles en arritmias ventriculares.
LIDOCAÍNA
Es un anestésico local que acorta la fase 3
de la repolarización y acorta la duración del
potencial de acción, suprimiendo las
arritmias consecutivas al automatismo
anormal.
Se utiliza para tratar arritmias ventriculares
e isquemias del miocardio.
Farmacocinética: se infunde por Vía IV ya que
sufre un gran metabolismo hepático, y se
desalquila y excreta casi por completo a través
del hígado, por lo que esta contraindicado en
pacientes con insuficiencia hepática.
Efectos Adversos: tiene un amplio margen entre
la dosis tóxica y la terapéutica; no afecta la
función ventricular y carece de efecto inotrópico
negativo; sin embargo puede provocar
somnolencia, parestesia, convulsiones y
agitación.
MEXILETINA Y TOCAINIDA
Son similares a la lidocaína con la
deferencia de que se pueden administrar
vía oral; la primera se utiliza para el
tratamiento de arritmias ventriculares
posteriores a un infarto.
La segunda para tratar taquiarritmias
ventriculares; Sin embargo puede
provocar toxicidad y fibrosis pulmonar.
CLASE IC
Retrasan la disociación de los
canales de sodio en reposo y
tienen un importante efecto
incluso en un corazón sano. Su
uso debe limitarse solo a
arritmias ventriculares
refractarias aunque resultados
recientes ponen en duda su
seguridad de uso.
FLECAINIDA
Suprime la fase 0 en las fibras de
purkinje y el miocardio, provocando
un notorio retraso de la conducción
en todo el tejido cardiaco con un
efecto mínimo sobre la duración del
potencial de acción y refractario.
Farmacocinética: se administra vía oral, y
sufre una mínima biotransformación,
alcanzando una vida media de 16 a 20
horas.
Efectos Adversos: produce mareos, visión
borrosa, cefalea y náuseas, puede
provocar taquicardia o agravar arritmias
previas por lo que su uso esta
estrictamente controlado.
PROPAFENONA
Al igual que la flecainida, retrasa la
conducción de todo el tejido cardíaco,
considerándose un antiarrítmico de amplio
espectro
ANTIARRÍTMICOS CLASE II
Son fármacos antagonistas
adrenérgicos beta que reducen la
despolarización de la fase 4,
provocando un menor automatismo,
retraso de la conducción AV, y
disminución de la frecuencia y
contractibilidad cardiaca.
Se utilizan en las arritmias provocadas
por la actividad simpática.
PROPANOLOL
Reduce la incidencia de arritmias después de
un infarto al miocardio ya que tiene la
capacidad de prevenir arritmias ventriculares
METOPROLOL Y PINDOLOL
El metoprolol es un antiarrítmico muy
utilizado que además reducen el riesgo de
bronco espasmos.
Por su parte el pindolol disminuye también
la frecuencia de la insuficiencia cardiaca.
ESMOLOL
Es un bloqueador beta de acción corta
infundido vía IV para la terpaéutica aguda
de arritmias presentes en operaciones o
situaciones de urgencia.
ANTIARRÍTMICOS CLASE III
Bloquean los canales de
potasio y reducen la salida
de este en la fase de
repolarización de la célula
cardiaca, alargando el
periodo refractario efectivo.
Todos los compuestos de
clase III tienen riesgo de
inducir arritmias.
SOTALOL
A pesar de ser clase III, tambien tiene
efecto beta bloqueante, el cual reduce la
mortalidad por infarto al miocardio.
Este fármaco bloquea con rapidez los
canales de potasio evitando su salida y
asi, alargar la repolarización y duración
del potencial de acción.
Se utilizan para suprimir latidos ectópicos,
disminuir la demanda de oxígeno del
miocardio y tienen un efecto
antifibrilatorio.
Efectos Adversos: su principal riesgo
incide en la aparición de taquicardia
helicoidal en el 3% de los casos.
BRETILIO
Sus efectos son el alargamiento del periodo
refractario y el aumento de la intensidad de la
corriente eléctrica necesaria para la fibrilación
ventricular en el sistema de His-purkinje.
Su uso esta reservado para arritmias
ventriculares que pongan en riesgo la vida como
la fibrilación o taquicardia recurrente.
Farmacocinética: su baja absorción
digestiva, sugiere una administración
parenteral. Se excreta sin cambio en la
orina por lo que debe tenerse precaución
en pacientes con insuficiencia renal.
Efectos Adversos: puede ocasionar
hipotensión postural de consideración.
AMIODARONA
Debido a su contenido de yodo, guarda
una relación estructural con la tiroxina y
ejerce efectos complejos de tipo I, II, III y
IV. Su principal efecto es el alargamiento
de la duración del potencial de acción y el
periodo refractario. Además de acción
antiarrítmica, posee acción antianginosa.
Es efectiva para tratar taquicardias
ventriculares, pero su uso esta limitado
por su nivel de toxicidad.
Farmacocinética: se absorbe muy poco
por vía oral, más tiene una vida media de
varias semanas alcanzando su efecto
máximo transcurridas hasta 6 semanas
de tratamiento.
Efectos Adversos
Fibrosis intersticial pulmonar
Intolerancia gastrointestinal
Temblores
Ataxia
Mareos
Hipertiroidismo ó Hipotiroidismo
Insuficiencia hepática
Fotosensibilidad
Debilidad muscular
Coloración cerúlea de la piel por acumulación de yodo
ANTIARRÍTMICOS CLASE IV
Son bloqueadores de canales
de calcio lo que tiene como
resultado una menor velocidad
de despolarización espontánea
en la fase 4y retraso en la
conducción del nodo AV.
Son parcialmente específicos
para los canales de calcio
presentes en músculo liso
vascular y corazón.
VERAPAMILO Y DILTIACEM
Ambos fármacos se unen a los canales de
calcio abiertos y despolarizados evitando la
repolarización de la célula hasta que estos se
disocian.
Además retrasan la conducción y alargan el
periodo refractario por lo que son eficaces en
arritmias de tejido dependiente de calcio como
lo es el nodo AV.
Además de las arritmias auriculares, se usan
para tratar la hipertensión y la fibrilación
auricular.
Farmacocinética: se administran vía oral y se
metabolizan en hígado por lo que debe cuidarse
la dosis en pacientes con insuficiencia hepática
Efectos Adversos: poseen efecto inotrópico
negativo por lo que esta contraindicada a
pacientes con insuficiencia cardiaca; además
favorecen la hipotensión arterial debido a la
vasodilatación.
OTROS ANTIARRÍTMICOS
DIGOXINA
Acorta el periodo refractario de la aurícula
y ventrículo al tiempo que alarga el
periodo refractario y disminuye la
conducción de las fibras de purkinje.
En concentraciones tóxicas, provoca
descargas ectópicas en el ventrículo
causando taquicardia y fibrilación
ventricular.
ADENOSINA
Nucleósido natural que en dosis elevadas atenúa la
velocidad de conducción, alarga el periodo refractario
y disminuye el automatismo del nodo AV.
Se prefiere la vía IV para tratar taquicardias
supraventriculares y a pesar de su baja toxicidad,
puede provocar enrojecimiento, dolor torácico e
hipotensión.
La adenosina tiene una vida media extremadamente
corta (alrededor de 15 segundos)
Bibliografía
Farmacología Básica y Clínica, Vélazquez, 18° edición,
editorial médica panamericana China 2008, página 369
Farmacología, Mary Mycek, Editorial Mc Graw Hill 2°
edición, México 2008
Manual de Arritmias Cardiacas, Dr. Oswaldo Gutierrez,
1° Edición, editorial de la universidad de costa rica,
página 166
