Dislipidemia

• Las dislipidemias son un conjunto de enfermedades

asintomáticas, que son detectadas cuando se encuentran
concentraciones sanguíneas anormales de colesterol total,
triglicéridos y colesterol de alta densidad

• factor causal de aterosclerosis, lo que la convierte en factor de

riesgo cardiovascular modificable

• asociada a enfermedades no transmisibles como diabetes

mellitus, obesidad, hipertensión arterial sistémica, síndrome de
ovario poliquístico, entre otras, todas ellas caracterizadas por
presentar mayor riesgo de enfermedad cardiovascular
• El tratamiento de los factores de riesgo cardiovascular
basado en la probabilidad de desarrollo de enfermedad
depende de ecuaciones válidas de predicción del riesgo.

• La ecuación de predicción del riesgo incluía tabaquismo,

presión arterial, diabetes y colesterol total, y permitía
que los efectos del sexo y la edad sobre las
enfermedades cardiovasculares variaran entre cohortes
o países. La puntuación de riesgo (Globorisk)
• El riesgo cardiovascular es la probabilidad de que una
persona sufra un evento cardiovascular ateroesclerótico
mortal o no mortal en un periodo de tiempo definido,
basado en factores de riesgo cardiovascular del
paciente que pertenece a un determinado grupo
poblacional.
Metabolismo lipidos
• Las lipoproteínas son partículas globulares de alto peso molecular que transportan
lípidos no polares (TGs y colesterol) en el plasma. En su núcleo se encuentran los
lípidos no polares en proporción variable, rodeados de una envoltura que contiene
fosfolípidos y unas proteínas específicas (apoproteínas).
• Vía exógena del transporte de los lípidos. Los TGs y el colesterol ingeridos con la dieta se
incorporan dentro de las células de la muco- sa intestinal a unas grandes partículas
lipoproteicas, denominadas quilomicrones, que son segregadas hacia la linfa intestinal y de allí
pasan a la circulación general

• Quilomicrones: los quilomicrones se dirigen hacia los capi-

• lares del tejido adiposo y del músculo, donde se adhieren a la superficie endotelial. La
apoproteína CII activa la enzima lipoproteinlipasa (LPL) que al actuar sobre los quilomicrones
libera ácidos grasos libres y monoglicéridos Los ácidos grasos se incorporan al adipocito o a la
célula muscular, donde son reesterificados a TGs o bien oxidados.

• Quilomicrones residuales: una vez desprendidos los triglicéridos del quilomicrón, éste se
incorpora de nuevo a la circulación transformado en una partícula residual, que contiene una
cantidad relativamente escasa de TGs y está enriquecida por ésteres de colesterol y en
apoproteínas B48 y E. Esta partícula se desplaza hacia el hígado, donde es captada mediante la
unión de la Apo E a un receptor específico de la superficie del hepatocito, donde es degradada
en los lisosomas.
• El resultado neto: consiste en la liberación de los TGs de la dieta al tejido adiposo y del
colesterol al hígado. Parte del colesterol que llega al hígado es convertida en ácidos
biliares que se eliminan por el intestino para actuar como detergentes, facilitando la
absorción de las grasas, y otra pequeña parte es eliminada por la bilis sin transformar
en ácidos biliares. El resto del colesterol es distribuido por el hígado a otros tejidos.
• Vía endógena del transporte de los lípidos. El exceso de hi- dratos de carbono en
la dieta facilita la síntesis de triglicéridos por el hígado, que convierte los azúcares en
ácidos grasos y los esterifica con glicerol formando estas partículas Estos TGs son
liberados a la circulación general, formando parte de unas lipo- proteínas de gran
tamaño denominadas VLDL (lipoproteínas de muy baja densidad).

• VLDL: contienen 5 a 10 veces más TGs que colesterol y poseen

• una Apo B100 diferente de la del quilomicrón. Las lipoproteí- nas VLDL se desplazan
hacia los capilares endoteliales, donde interaccionan con la enzima lipoproteinlipasa y
liberan TGs al adipocito.
• IDL: las partículas resultantes de la acción de la lipoproteinlipasa sobre las VLDL. Son
unas partículas de densidad intermedia o IDL que pueden seguir dos caminos: una
parte es captada y catabolizada por el hígado a través de receptores diferentes a los
de los quilomicrones y la mayor parte se transforma en el plasma, al perder todos los
TGs, en lipoproteínas de baja den- sidad o LDL.
• LDL: durante la transformación la partícula pierde todas las Apo excepto Apo B100. El
núcleo de LDL se compone casi exclusivamente de ésteres de colesterol y es la
encargada de transportar 3/4 del colesterol total del plasma humano. Una de las
funciones de las lipoproteínas LDL consiste en transportar colesterol a las células
parenquimatosas extrahepáticas (cor- teza suprarrenal, linfocitos, células renales). Las
LDL se unen a un receptor de superficie específico que poseen estas células y son
captadas por endocitosis. Los ésteres de colesterol son hidrolizados por la lipasa ácida,
el colesterol liberado se dirige, p. ej. a la síntesis hormonal. Las LDL son también
captadas por el hígado, que posee asimismo muchos receptores LDL. El colesterol
liberado de la hidrólisis de las LDL, al igual que el de origen exógeno, se elimina en
parte formando ácidos biliares o como colesterol libre hacia la bilis. El 70-80% de las
partículas LDL son eliminadas del plasma por la vía del receptor LDL. El resto de las
LDL son degradadas por células del sistema reticuloendotelial.
• HDL: el colesterol no esterificado procedente de las células barrenderas y de las células
parenquimatosas. Conforme estas se destruyen y renuevan, es captado por las HDL
(lipoproteínas de alta densidad) nacientes. Este colesterol es esterificado por la enzima
plasmática lecitina-colesterol aciltransferasa dentro de las HDL. Este colesterol
esterificado en las partículas HDL es transferido hacia las VLDL (proteína transferidora
de ésteres de colesterol), y finalmente de estas a las LDL. Es decir, que se forma un
ciclo en el que las LDL transportan el colesterol a las células extrahepáticas, y éste
regresa de nuevo a las LDL vía HDL y VLDL.

• El contenido intracelular de colesterol libre refleja el balance entre el colesterol

sintetizado por la célula, el transportado a la célula, la tasa de conversión de colesterol
libre en colesterol este- rificado por la acil-colesterol acil-transferasa (ACAT) y la tasa
de la salida de la célula.

• El contenido intracelular de colesterol libre o no esterificado es el principal modulador

de la síntesis de colesterol celular y de receptores para LDL. Cuando es alto, se inhibe
la síntesis tanto de receptores como de colesterol por la enzima hidroximetilglutaril
Hiperaldosteronismo primario
• 1-2% de HTA (podría llegar al 10%, según estudios más recientes). Más
frecuente en la mujer. Es la causa endocrinológica más frecuente de HTA.

• Adenoma (síndrome de Conn): suele aparecer en mujeres de 30-50 años.

Es más frecuente observar hipopotasemia que en las hiperplasias,
cursando con niveles más altos de aldosterona plasmática. Suelen ser
adenomas menores de 2,5 cm de diámetro máximo

• Hiperplasia: aparece sobre todo en varones de 40-50 años. Alteraciones

bioquímicas menores. Muy raramente puede ser unilateral. Las series más
modernas señalan que es la causa más frecuente de hiperaldosteronismo
primario; clásicamente se pensaba que era el adenoma
• El diagnóstico de
hiperaldosteronismo
primario es de vital
importancia porque el
estímulo continuado
de un exceso de
aldosterona supone un
mayor riesgo
cardiovascular (mayor
incidencia de infarto
miocárdico, accidente
cerebrovascular,
arritmias)
• La prueba de detección de caso más fiable consiste en el cálculo del cociente aldosterona/renina en
plasma (CAR)

• En los pacientes que toman un inhibidor de la ECA o un bloqueador de los receptores de an-
giotensina, la renina debería estar elevada, por cuyo motivo en estos pacientes una prueba inicial
sencilla es la medición de la actividad de la renina plasmática. Si la actividad de la renina plasmática
está inhibida, hay una alta probabilidad de hiperaldosteronismo primario

• El estudio de localización básico para el hiperaldostero- nismo primario es una TC suprarrenal

específica. Los hallaz- gos pueden incluir glándulas suprarrenales normales o adeno-
ma(s)/hiperplasia unilateral o bilateral.

• El tratamiento médico con un antagonista de los recep- tores de aldosterona (espironolactona o

eplerenona) constitu- ye el tratamiento de elección para el hiperaldosteronismo pri- mario debido a
un hiperaldosteronismo idiopático o cuando los pacientes con APA no son candidatos, o no desean
some- terse, a cirugía.
feocromocitoma
• Los feocromocitomas y paragangliomas son tumores secreto- res de catecolaminas que
tienen su origen de células cromafi- nes de la médula suprarrenal (80%) y los ganglios
simpáticos extrasuprarrenales (en su mayor parte abdominales), respec- tivamente.
• La hipertensión asociada a feocromocitoma/paraganglio- ma puede mostrar un patrón
prolongado, con o sin paroxis- mos, o manifestarse solo de forma paroxística.

• La tríada clásica de palpitaciones, cefalea y diaforesis se observa en me- nos del 50%
de los pacientes con feocromocitoma

• dolor abdominal, la palidez cutánea, la visión borrosa o la poliuria

• as pruebas iniciales para detectar un feocromocitoma incluyen la medición de la

metadrenalina libre en plasma obtenida en decúbito supino o los niveles de
metadrenalina fraccionada en orina de 24 horas y catecolaminas
• La modalidad de imagen de elección es una TC abdominal y pél- vica potenciada con
contraste, ya que el 85% de los tumores secretores de catecolaminas son
intrasuprarrenales (y el 95% están alojados en el abdomen o la pelvis)

• El tratamiento definitivo para el feocromocitoma/para- ganglioma consiste en la

resección quirúrgica. El bloqueo preoperatorio de los receptores β-adrenérgicos con
fenoxi- benzamina durante 10-14 días antes de la cirugía es esencial para prevenir las
crisis hipertensivas durante la misma. La dosis se incrementa de manera progresiva
hasta alcanzar una presión arterial ≤130/80 mmHg