CEFALEA

Dr. Miguel Osorno Guerra

ESTRUCTURAS SENSIBLES AL
DOLOR
 Senos venosos
 Venas y arterias grandes y medianas
 Duramadre basal
 Nervios craneales V, VII, IX y X
 C2 y C3
 Mucosas
 Músculo
HISTORIA CLÍNICA
 ¿Es de aparición súbita o progresiva?
 ¿Padece de dolores de cabeza ?
 ¿Existe algún otro síntoma acompañante
(fiebre, vómito, etc.)?
 ¿Es el mismo patrón?
 ¿Se presentó durante un esfuerzo ?
 ¿ Es una cefalea primaria o secundaria?
 Part 1:
The primary headaches

Part
1. Migraine 1: The primary
headaches
2. Tension-type headache
3. Cluster headache
and other trigeminal autonomic cephalalgias
4. Other primary headaches

I CHD- I I . Cephalalgia 2004; 24 (Suppl 1) ©I nternational Headache Society 2003/ 4

 Part 2:
The secondary headaches
5. Headache attributed to head and/ or neck trauma
6. Headache attributed to cranial or cervical vascular
disorderPart 2:
7. Headache attributed to non-vascular intracranial
The secondary headaches
disorder
8. Headache attributed to a substance or its withdrawal
9. Headache attributed to infection
10. Headache attributed to disorder of homoeostasis
11. Headache or facial pain attributed to disorder of
cranium, neck, eyes, ears, nose, sinuses, teeth, mouth
or other facial or cranial structures
12. Headache attributed to psychiatric disorder
I CHD- I I . Cephalalgia 2004; 24 (Suppl 1) ©I nternational Headache Society 2003/ 4
ABORDAJE DE LA
MIGRAÑA
 ETIOLOGÍA
 Historia familiar (más del 50 %)
 Genética:
– ADN mitocondrial
– Canal de Calcio
– Cromosoma 19p13: migraña
hemipléjica familiar.
– Cromosoma 19p
 Múltiples factores disparadores
HIPEREXCITABILIDAD NEURONAL
EN MIGRAÑA
 La hiperexcitabilidad neuronal predispone a los
individuos a sufrir migraña
– Los pacientes con migraña observan fosfenos posterior a
estimulación magnética transcraneal.
 La hiperexcitabilidad neuronal puede ser multifactorial
– Alteración en los canales de calcio que favorece la liberación del
neurotransmisor presináptico
– Alteración en el metabolismo del glutamato
– Deficiencia de magnesio sistémico y cerebral
 La migraña puede prevenirse al reducir la
hiperexcitabilidad neuronal
– Inhibición de los neurotransmisores excitatorios (canales de
Na+)
– Potencializar los neurotransmisores inhibitorios (GABA)

Welch , et al. Neurol Clin, 1990;8:817-28; Aurora SK, Wekcg KMA, Curr Opin
Neurol 1998; 11:205-9; Cutrer, et al. Cephalalgia, 1997;17:93-100
 DEPRESIÓN CORTICAL
PROPAGADA (DCE) EN MIGRAÑA
 La DCE inicia en el lóbulo occipital y se extiende
frontalmente.
– Aumenta el K+, el H+ y el glutamato extracelular.
– Aumenta el Ca++ y el Na+ intracelular.

 Posterior a la DCE, el flujo cerebral cortical

disminuye de un 20% a 30% por 2 a 6 horas.

 Esta progresión ventral de la DCE puede causar

una inflamación neurogénica y una
sensibilización sensitivo-dolorosa de las fibras.

Lauritzen M. In: Olesen et al, eds. The Headaches. 2nd ed. Philadelphia, Pa: Lippincott
Williams & Wilkins; 2000:189-94. Olesen J, Goadsby PJ. In: Olesen et al, eds. The
Headaches. 2nd ed. Philadelphia, Pa: Lippincott Williams & Wilkins; 2000:331-36.
 FISIOPATOGENIA
 Vascular:
– Inflamación neurogénica aséptica: histamina,
bradicinina, óxido nítrico.
– Vasodilatación extracraneal: edema facial
– Vasoconstricción central: depresión
propagada.
 Neurogénica:
– Trigémino (SNP)
– Central: núcleo caudal del trigémino, núcleo
ceruleus, tálamo, corteza cerebral.
 LA MIGRAÑA ES UN
TRASTORNO NEUROVASCULAR
 La génesis de la migraña es neurogénica.

 La hiperexcitabilidad del SNC confiere

susceptibilidad a los ataques de migraña.

 La migraña está asociada con una reducción

regional del flujo sanguíneo cerebral y de la
depresión cortical propagada (DCE).

 El sistema trigeminovascular está involucrado en la

producción del dolor en la migraña.

Aurora SK, Welch KMA. Curr Opin Neurol, 1998; 11:205-209; Aurora SK, welch KMA,
Curr Opin Neurol, 2000; 13:273-78.
 SISTEMA TRIGÉMINO
VASCULAR EN LA MIGRAÑA
Estimulación del Trigémino

Liberación de Neuropéptidos a partir de fibras C

sensitivas

Inflamación neurogénica, extravasación plasmática

Sensibilización de fibras nerviosas

Transmisión de información nociceptiva

Moscowitz MA, McFarlane R. Cerebrovasc Brain Metab Rev 1993; 5:159-77; Strassman
et al. Nature 1996; 384:560-63; Silberstein et al. Headache in Clinical Practice, Oxford,
UK: ISIS Medical Media; 1998; 41-58.
 PERSPECTIVA
 Se estima que aproximadamente 17.6% de las
mujeres y el 5.7% de los hombres sufren uno o mas
ataques de migraña al año. Stewart, JAMA.
1992;267(1):64
 Se pierden aproximadamente $5,617.2 billones de
dólares al año por ausentismo, bajo rendimiento
laboral y visitas médicas ocasionados por migraña.
Osterhaus JT, Pharmacoeconomics.1992;2(1):67
 INCIDENCIA
Hombres Mujeres

6.6 por 1,000 Con Aura 14.1 por 1,000

Edad 5 a 6 Max. Incidencia Edad 12 a 13

10 por 1,000 Sin Aura 18.9 por 1,000

Edad 10 a 11 Max. Incidencia Edad 14 a 17

Stewart WF Am J Epidemiol 34:1111-1120;1993

 1.1 Migraine without aura
A. At least 5 attacks fulfilling criteria B-D
B. Headache attacks lasting 4-72 h (untreated or
unsuccessfully treated)
C. Headache has 2 of the following characteristics:
1.1 Migraine without aura
1. unilateral location
2.pulsating quality
3.moderate or severe pain intensity
4.aggravation by or causing avoidance of routine
physical activity (eg, walking, climbing stairs)
D.During headache 1of the following:
1. nausea and/ or vomiting
2.photophobia and phonophobia
E. Not attributed to another disorder
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 1.2 Migraine with aura

1.2.1 Typical aura with migraine headache

1.2.21.2 Migraine
Typical with aura
aura with non-migraine headache
1.2.3 Typical aura without headache
1.2.4 Familial hemiplegic migraine (FHM)
1.2.5 Sporadic hemiplegic migraine
1.2.6 Basilar-type migraine

I CHD- I I . Cephalalgia 2004; 24 (Suppl 1) ©I nternational Headache Society 2003/ 4

 1.2 Migraine with aura
Subtypes new to classification

1.2.1 Typical aura with migraine headache

1.2 Migraine with aura
• most migraine auras are associated with headache
Subtypes
fulfilling criteria new to classification
for 1.1 Migraine without aura
1.2.2 Typical aura with non-migraine headache
1.2.3 Typical aura without headache
• migraine aura is sometimes associated with a
headache that does not fulfil these criteria
• or occurs without headache

I CHD- I I . Cephalalgia 2004; 24 (Suppl 1) ©I nternational Headache Society 2003/ 4

 1.2.1 Typical aura
with migraine headache

A. At least 2 attacks fulfilling criteria B– D

1.2.1 Typical aura
B. Aura consisting of 1of the following, but no motor
weakness:
with migraine headache
1. fully reversible visual symptoms including positive
and/ or negative features
2.fully reversible sensory symptoms including
positive and/ or negative features
3.fully reversible dysphasic speech disturbance

I CHD- I I . Cephalalgia 2004; 24 (Suppl 1) ©I nternational Headache Society 2003/ 4

 1.2.1 Typical aura
with migraine headache
C. At least two of the following:
1. homonymous visual symptoms and/ or unilateral
1.2.1 Typical aura
sensory symptoms

with migraine headache

2. at least one aura symptom develops gradually over
5 min and/ or different aura symptoms occur in
succession over 5 min
3. each symptom lasts 5 and 60 min
D.Headache fulfilling criteria B-D for 1.1 Migraine
without aura begins during the aura or follows aura
within 60 min
E. Not attributed to another disorder
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 FACTORES
PRECIPITANTES
 Cambios en el
patrón de sueño
 Alcohol
 Drogas
 Alimentación
 Estrés
 Menstruación
 MANEJO “ABORTIVO”

 Oxígeno.
 Ergotamina.
 Metoclopramida.
 A.I.N.E.
 Esteroides.
 Dihidroergotamina.
 Cloropromazina.
 Proclorpromazina.
 “Triptanes.”
A.I.N.E.

 Naproxeno
 Ac. Tolfenámico
 Ac. Mefenámico
 Fenoprofeno
 Ibuprofeno
 Aspirina
 Ketorolaco
“TRIPTANES”
 Sumatriptán
 Zolmitriptán
 Naratriptán
 Rizatriptán
 Alniditán
 Eletriptán
 SB 209509 (VML
251)
 “TRIPTANES”
Sumatriptán Zolmitriptán Naratriptán Rizatriptán Alniditán

Presentación Oral, SC, Tab. Oral Oral S.C.

Nasal
Dosis 100,6,5-20 2.5 a 10 mg. 2.5 – 5 mg. 10 mg. 1.4 mg.

Vida Media 4 Hrs. 2.5 a 3 Hrs. 6 Hrs. 2 Hrs. ¿?

Pico máximo 2 Hrs. Oral 2 a 4 Hrs. 1.5-3 Hrs. 0.5 a 2.5 30-60 min
15 min. S.C. Hrs.
Respuesta 80%  50 – 80%  80%  60% 82% 
46% R 35% R 20% R 50% R 16% R
EFECTOS ADVERSOS

 Parestesias  Ansiedad
 Opresión tórax  Ardor
 Calor  Somnolencia
 Mareos  Vértigo
 Dolor retro-esternal  Angor
 INTERACCIONES
MEDICAMENTOSAS

 Ergotamínicos
 I.M.A.O.
 I.S.R.S.
 Dihidroergotamina
TRATAMIENTO PROFILÁCTICO
EN MIGRAÑA

 El tratamiento profiláctico en la
migraña es un acercamiento
terapéutico atractivo en el cuál el
“agente preventivo ideal” eliminará
por completo las crisis.
¿Cuándo considerar tratamiento
profiláctico?

 2-3 crisis migrañosas al mes

 Ineficacia del tratamiento agudo
 Severos efectos adversos durante
el tratamiento agudo
 Menos crisis, pero incapacitantes
Tratamiento profiláctico en
Migraña

Objetivos:
 Reducción de la frecuencia y
severidad de las crisis migrañosas.
 Hacer que las crisis migrañosas
respondan mejor a la terapia
abortiva.
PROFILAXIS DE LA
MIGRAÑA
Antagonistas 5-HT2
– Metisergida 19
– Cyproheptadina 19
– Pizotifen 19

Agentes Beta-bloqueadores
– Propranolol 19

Inhibidores 5-HT / NA
– Amitriptilina 19
Evolución en la profilaxis de la
migraña

Reguladores de los canales de voltaje de Calcio ++

– Verapamil
– Flunarizina
1983
– Diltiazem

Anticonvulsivantes
(Promueven la inhibición gabaérgica)

– Divalproex sódico
1992
Evolución de la prevención de
Migraña
Anticonvulsivantes

– Gabapentina (Neurontin)
– Topiramato (Topamax*)

Toxina Botulínica Tipo A

– Inyección frontal

Antagonistas de Leucotrienos
– Montelukast (Singulair)
MEDIDAS DIETÉTICAS
 Cafeína  Chocolate
 Embutidos  Cacahuate
 Salsa de soya  Frijol, habas, etc.
 Carne con  Glutamato
suavizador monosódico
 Papaya  Aguacate
 Uvas  Plátanos
 Quesos “añejos”  Alimentos enlatados
ADVERTENCIA
 Focalización
 Inicio súbito
 Cefalea unilateral
 Inicio tardío
 La cefalea despierta
al paciente
 Se presenta durante
el esfuerzo
 2. Tension-type headache

2.1 Infrequent episodic tension-type headache

2.Frequent
2.2 Tension-type headache
episodic tension-type headache
2.3 Chronic tension-type headache
2.4 Probable tension-type headache

I CHD- I I . Cephalalgia 2004; 24 (Suppl 1) ©I nternational Headache Society 2003/ 4

 2.1 I nfrequent episodic TTH
A. At least 10 episodes occurring on <1 d/ mo (<12 d/ y)
and fulfilling criteria B-D

2.1 Infrequent episodic

B. Headache lasting from 30 min to 7 d
C. Headache has 2 of the following characteristics:
TTH
1. bilateral location
2. pressing/ tightening (non-pulsating) quality
3. mild or moderate intensity
4. not aggravated by routine physical activity
D.Both of the following:
1. no nausea or vomiting (anorexia may occur)
2. no more than one of photophobia or phonophobia
E. Not attributed to another disorder
I CHD- I I . Cephalalgia 2004; 24 (Suppl 1) ©I nternational Headache Society 2003/ 4
 2.2 Frequent episodic TTH

As 2.1 except:

2.2 Frequent episodic TTH

A. At least 10 episodes occurring on 1 but <15 d/ mo for
3 mo (12 and <180 d/ y) and fulfilling criteria B-D

I CHD- I I . Cephalalgia 2004; 24 (Suppl 1) ©I nternational Headache Society 2003/ 4

Gracias

Dr. Miguel Osorno Guerra