Anestésicos

inhalados
Juan Antonio López Flores R1
Anestesiología

29.04.25
 Anestesia general

Estado fisiológico alterado. Caracterizado:

• Perdida reversible conciencia
• Analgesia
• Amnesia
• Cierto grado relajación muscular

1. Inducción
3 fases de evolución de 2.
anestesia general Mantenimiento
3. Recuperación

Actualidad

OXIDO HALOTANO ISOFLURANO DESFLURANO SEVOFLURAN

NITROSO O
 FARMACOCINETICA

El efecto final depende de:

1. Alcanzar una concentración tisular terapéutica en SNC

Entre el vaporizador del anestésico y su deposito en cerebro, existen varios pasos:

Los anestésicos inhalables deben cruzar varias barreras entre la maquina de anestesio y el cerebro

Flujo de gas
fresco Concentración gas alveolar

Concentración de gas
arterial
Factores que modifican la concentración inspiratoria FI
El gas fresco de la maquina- se mezcla con gases en el circuito respiratorio antes que lo
inspire el paciente

El px no recibe la concentración que estable el vaporizador

La COMPOSICION REAL de la mezcla gaseosa inspirada depende:

1. Velocidad de flujo del gas fresco 1
Entre mayor sea
2. Volumen del sistema respiratorio
3. Cualquier absorción que ocurra en maquina/circuito
Menor2

Mas próxima es la concentración de gas

Inspirado a la concentración de gas fres

Clínica: Inducción y recuperación mas rápidas

 Factores de modifican la concentración alveolar FA
CAPTACION
La concentración alveolar FA de gas
Si el cuerpo no capta el anestésico Se aproximaría rápido a la concentración inspiratoria de gas FI

nto mayor sea la captación, mas lento es el aumento en la concentración alveolar y menor el índi

Equilibrio FA:FI– Se aproximan a 1

Concentración de un gas= presión parcial

3 factores modifican captación anestésica:
1. Solubilidad en la sangre
La presión parcial alveolar importante 2. Flujo sanguíneo alveolar
3. Diferencia entre presión parcial en gas alveolar y la
sangre venosa

Determina presión en sangre y cerebro

 Factores de modifican la concentración alveolar FA
La solubilidad relativa de un anestésico: Coeficiente de partición
Mayor solubilidad del anestésico y mayor la captación pulmonar
uanto mas alto sea el coeficiente sangre/gas

Como consecuencia: solubilidad alta- la presión parcial alveolar se eleva de modo mas lento- la
inducción se prolonga
Aumenta/disminuye
Segundo factor: Captación del flujo sanguíneo alveolar Que es igual al gasto cardiaco captación
Factores de modifican la concentración alveolar FA
Otro factor: Es la diferencia de la presión parcial en el gas alveolar y la sangre venosa

Si los anestésicos no llegan a cerebro, las presiones parciales venosa y alveo

• Se vuelven idénticas; No hay captación pulmonar

Los
tejidos se
han
clasifican
en 4
grupos
La captación del anestésico produce una curva característica que relaciona el aumento de la concentración
alveolar con el tiempo
El ritmo de incremento decrece conforme el grupo muy vascularizado y al final el grupo muscular se
aproxima al estado estable de saturación
 VENTILACION
El remplazo constante del anestésico captado por la corriente sanguínea pulmonar produce un mejor
mantenimiento de la presión alveolar

os agentes insolubles, el índice FA/FI se aproxima rápido a 1.0 y el incremento de la ventilación tiene efecto mín

Concentración de gas alveolar/ concentración de gas inspirado

Lentificar la concentración alveolar:

Los anestésicos que deprimen la ventilación espontánea (halotano)
• Ciclo retroalimentación negativa
 Factores que modifican la eliminación
La recuperación de la anestesia depende del descenso de la concentración cerebral
2E1
Enzimas del citocromo P450
Los anestésicos pueden eliminarse Biotransformación

Perdida transcutánea
Espiración

Alveolos- principal vía de eliminación

Flujo alto de gas fresco

Solubilidad baja
tores que aceleran la inducción también lo hacen en la recuperación

Volumen bajo de circuito anestésico FSC elevado y ventilación incrementada

 Mecanismo de acción anestésicos
inhalados
• La inmovilidad se mide por la Concentración Alveolar
Mínima (CAM)
INMOVILIDAD: • Los anestésicos inhalados producen inmovilidad
principalmente por sus acciones sobre la medula
espinal

• Las estructuras supraespinales como la amígdala, el

EFECTOS hipocampo y la corteza cerebral se consideran
AMNESICOS: objetivos muy probables de estos anestésicos.

DEPRESION DEL Juegan un papel en los receptores iónicos favoreciendo así la

SNC Y CANALES hiperpolarización de la célula ya sea por la entrada de Cl o por
la salida de K y bloqueando la función de los canales excitadores
IONICOS:
CONCENTRACION ALVEOLAR MININA CAM/MAC

LA CONCENTRACIÓN QUE VA A EVITAR EL MOVIMIENTO EN UN 50% DE LOS PACIENTES

SOMETIDOS A UN ESTÍMULO DOLOROSO.
 HABLA DE LA POTENCIA ANESTÉSICA DEL FÁRMACO

Anestesia
profunda

Bloqueo
adrenérgico

dolorosos
Descenso de 6% CAM por
década
OXIDO
NITROSO
 OXIDO NITROSO
Gas incoloro e inodoro Gas temperatura ambiente y presión ambiental
NO explosivo, NO inflamable

Mecanismo acción:

Inhibición de los receptores NMDA (N-metil-D-aspartato) Glutamato

Efecto analgésico central Estimula la liberación de endorfinas y noradrenalina

 Oxido nitroso:
Cardiovascular
TA
Permanecen sin cambios o se elevan poco por
Tendencia a estimular el SNS GC
estimulación de catecolaminas
FC

Depresión miocárdica • En px con enfermedad arterial coronaria

• Hipovolemia grave

a constricción del musculo liso pulmonar-Aumenta la resistencia vascular pulmonar:

Incremento discreto de la presión ventrículo derecho- al final de la diástole– Sin grandes alteraciones
Oxido nitroso: Neuromusculares
cerebral
No produce relajación muscular significativa
Aumenta el FSC y el volumen
cerebral
Aumenta el consumo de O2 NO desencadena hipertermia maligna

Aumento leve PIC Cámaras hiperbáricas con altas

concentraciones:
Las concentraciones inferiores a la CAM pueden • Causa rigidez muscular
producir analgesia:
• Cirugía dental
• Trabajo de parto
• Lesiones traumáticas
• Procedimientos Qx menores
 Oxido nitroso: Hepático:
Renal Probable que disminuya el flujo
sanguíneo, en menor medida con otros
anestésicos
umenta la resistencia vascular renal
Reduce la velocidad de FG y gasto urinario

Gastrointestinal : Respiratorio:
Eleva la FR y reduce el volumen latido
Eleva riesgo nauseas-vomito posqx.

Resultado de la estimulación de SNC- Act receptores estiramiento

pulmonares
 Biotransformación y toxicidad: Oxido nitroso
La mayoría se elimina por espiración- difusión mínima por piel
Biotransformación es de 0.01% - tubo digestivo– bacterias
anaeróbicas

Exposición prolongada: Anemia megaloblástica

hibe las enzimas dependientes de vitamina B12

Deficiencias neurológicas; neuropatías

Efecto teratogénico

NO usar antes 3° trimestre

Altera la reacción inmunitaria a infección Afecta la quimiotaxis-motilidad de los leucocitos PM

Contraindicaciones: Oxido nitroso
Embolia aérea venosa-arterial
Tiene distribución cavidades
que contienen aire, con mas
Neumotórax rapidez que lo que el
nitrógeno se absorbe a la
corriente sanguínea
Obstrucción intestinal aguda con distensión intestinal

Aire intracraneal (neumoencefalia)

Quistes aéreos pulmonares

Burbujas de aire intraoculares

HALOTANO
 HALOTANO:
Es un alcano halogenado--- contiene flúor, cloro y bromo
Los enlaces carbono-flúor: Son causa de su naturaleza NO inflamable-
explosiva
Estado físico: Liquido, volátil e incoloro a temperatura ambiente

No irritante en vía aérea. Útil en pediatría

Alta potencia: baja CAM: 0.75%

Olor ligero, etéreo, no irrita

 Halotano: Cardiovascular
Disminución de TA dependiente de dosis CAM 2, en paciente no sometidos a cirugía

Disminución del flujo sanguíneo coronario Precipita un descenso del

50%:
• TA
• Gasto cardiaco
Pero mantiene perfusión adecuada:
• Disminuye consumo de O2

Puede existir bradicardia por depresión de Nodo SA

En lactantes: reduce el GC, por una combinación:

• Disminución de FC
• Depresión contractibilidad miocárdica
 Halotano: Respiratorio
Respiración rápida y superficial Depresión respiratoria

Limita el aumento de la ventilación por minuto

Se acompaña de un incremento presión parcial
dióxido de carbono PaCO2

robablemente la causa se deba:

Mecanismos centrales (depresión bulbar)
Broncodilatador potente: Revierte
Periféricos (disfunción músculos intercostales)
broncoespasmo asmático

Cambios anteriores:
• Se magnifican con enfermedad pulmonar existente
• Atenúan con la estimulación quirúrgica
 Halotano: Cerebral y
neuromuscular
Dilatación de las arterias cerebrales:
• Disminuye la resistencia vascular cerebral Relaja musculo
• Aumenta FSC esquelético

Potencia acción de BNMND

Las elevaciones concomitantes de la PIC:

• Se evitan con hiperventilación previa

Desencadenante:
• Hipertermia maligna
Actividad cerebral decrece:
• Lentitud electroencefalográfica
• Reducciones leves de requerimiento de O2
 Halotano: renal y hepático
Disminuye: Reduce el flujo sanguíneo hepático
• Flujo sanguíneo renal de manera proporcional al GC
• Velocidad de filtración
• Gasto urinario
Espasmo de la arteria hepática

Debido a caída:
Altera metabolismo-eliminación:
• TA
• Fenta, fenitoína, verapamilo
• GC

La hidratación preqx limita cambios Elevación transaminasas hepáticas

 Halotano: Biotransformación y toxicidad
Se oxida en hígado—por isoenzima 2E1 del citocromo P450.
 Su metabolito: acido trifluoro-acético

• Exposiciones frecuentes
Aumento alanina-aspartato
Hepatitis: 1/35 mil casos Antecedentes • Femenino-adultas
Aumento bilirrubinas
• Antecedente familiar

• Eosinofilia
Mecanismo inmunitario: Días después exposición
• Fiebre
Reacción alérgica
• Exantema

Lesión hepática (necrosis centrolobulillar) Metabolitos reductores o hipoxia

 Halotano: Contraindicaciones
No usarlo en px con disfunción hepática NO explicada posterior anestesia previa

Precaución:
 Tumoraciones intracraneales– Ocasionar HIC– Por el aumento del volumen sanguíneo
cerebral y el flujo sanguíneo
 Pacientes hipovolémicos
 Pacientes con deterioro grave de la función ventricular izquierda– Pb no toleren los
efectos inotrópicos negativos del halotano
 Halotano: Interacciones farmacológicas
La depresión miocárdica por halotano se intensifica con:
 Bloqueadores betaadrenérgicos y antagonistas canales de calcio

Nifedipino, amlodipino,verapamilo

Bisoprolol,
metoprolol,propanolol

Antidepresivos tricíclicos e inhibidores de la monoaminooxidasa: No es contraindicación absoluta

Fluctuaciones de TA y arritmias

Halotano y Aminofilina Ocasionar arritmias ventriculares graves

Tx asma Relaja musculo liso de bronquios

ISOFLURAN
O

Anestésico volátil no inflamable- olor etéreo acre.

Liquido incoloro a temperatura ambiente
 Isoflurano: Cardiovascular
Debido al incremento de la FC por la conservación parcial
El gasto cardiaco se mantiene
de los barorreflejos carotideos

• Aumenta el flujo sanguíneo en musculo esquelético

stimulación betaadrenérgica leve
• Disminuye resistencia vascular sistémica
• Reduce TA

• Aumentos transitorios de FC
Incrementos rápidos de isoflurano • TA
• Concentración plasmática de noradrenalina

Dilatación de arterias coronarias Podría desviar sangre de las lesiones estenóticas fijas

Secuestro coronario
 Isoflurano: Respiratorio
Depresión respiratoria similar a otros anestésicos Taquipnea menos pronunciada

Caída mas notoria de ventilaciones

por minuto

Concentraciones bajas de isoflurano 0.1 CAM Amortiguan la respuesta ventilatoria normal

a la:
• Hipoxia
• Hipercapnia
Buen broncodilatador

No tan potente como halotano

No irritante en vías respiratorias Adecuado para pacientes con asma

 Isoflurano: Cerebral y muscular
Concentraciones mayores 1 CAM Incrementa:
• FSC Relaja el musculo esquelético
Revierten con hiperventilación • PIC

No es necesario hiperventilación previa para

evitar HIC

Reduce requerimientos de O2 Renal

Con 2 CAM genera silencio en Disminuye:
EEG • Flujo sanguíneo renal
• VFG
• Gasto urinario
Útil en pacientes con afecciones neurológicas
 Isoflurano: Contraindicaciones:
Hepático
En hipovolemia grave: pb px no tolere
Flujo sanguíneo hepático total puede reducirse efectos
vasodilatadores
Las PFH casi nunca se alteran Embarazo: categoría C

Interacciones farmacológicas
La administración de adrenalina es segura en dosis de hasta:
• 4.5 mcg/kg
Puede desencadenar
• Hipertermia maligna
Se potencia el efecto de los BNMND
 Isoflurano: Biotransformación y toxicidad
Es probable que exista elevación sérica de fluoruro
Se metaboliza hasta acido trifluor-acético
Nefrotoxicidad improbable

a sedación prolongada (+24 h) con 0.1-0.6% isoflurano:

Px graves se eleva fluoruro plasmático (15-50 micromol/L)- Sin evidencia de daño renal
DESFLURANO
 Desflurano: Cardiovascular
Aumento en la dosis induce descenso de la resistencia vascular sistémica Caída de TA

El GC se mantiene casi sin cambios o disminuye poco a 1-2 CAM

Aumento rápido en la concentración causa incremento

• FC
• TA
Incremento moderado: • Concentración de catecolaminas
• FC
• PVC
• Presión arterial pulmonar

Pueden atenuarse con:

• Fentanilo
• Esmolol
• Clonidina
 Desflurano: Respiratorio
Descenso de la ventilación alveolar
Reduce el volumen corriente y aumenta la FR

Incremento de PaCO2

• Salivación
Causan acritud e irritación de vía aérea a la inducción • Pausa respiratoria
• Tos
• Laringoespasmo

Niños tienen mayor tendencia a reactividad de vías respiratorias

Desflurano: Mala elección para inducción inhalada

 Desfluorano: Cerebral
Aumenta:
• FSC
Tiene efecto vasodilatador
• Volumen sanguíneo cerebral
• PIC

Produce disminución de tasa metabólica de O2

Descenso en la resistencia vascular cerebral

Tiende a causar vasoconstricción

Al inicio la frecuencia de EEG aumenta:

• Profundiza la anestesia- se lentifica EEC
 Desflurano muscular y renal
Produce un descenso dependiente de la dosis en la No hay efecto toxico significativo
descarga cuádruple y la estimulación nerviosa
periférica
Conforme el GC decrece

Hepático Debe anticiparse descensos:

• Gasto urinario
• Filtración glomerular
Las PFH casi nunca se alteran

Metabolismo mínimo- así como riesgo mínimo de hepatitis

El suministro hepático de O2 casi siempre se mantiene

 Desflurano: biotransformación y toxicidad
Metabolismo mínimo en humanos

Se degrada en el absorbente desecado de CO2 (sobre todo en sosa de hidróxido de bario).

• También en la de hidróxido de sodio y potasio

Existe el riesgo de intoxicación por monóxido de carbono

 Desflurano: Interacciones:
Contraindicaciones
Potencia la acción BNMND

• Hipovolemia grave
• Hipertemia maligna Segura la administración de adrenalina hasta 4.5
• Hipertensión intracraneal mcg/kg
• No sensibiliza al miocardio a los efectos
arritmogénicos de la adrenalina

Se relaciona con delirio en algunos

Hipertemia en pacientes susceptibles:
pediátricos
• Mutación en gen RYR1
 Sevoflurano:
Propiedades físicas: Rápido aumento concentración alveolar
 Esta halogenado con flúor

Excelente para la inducción inhalada suave

Su baja solubilidad en sangre produce: • Pediátricos

• Rápida caída de la concentración alveolar • Adultos
del anestésico cuando se suspende
Sevoflurano: cardiovascular y respiratorio
Deprime poco la contractibilidad miocárdica
Deprime la respiración

Incremento ligero/nulo FC NO irritante para vía aérea

Puede aumentar QT Revierte broncoespasmo en grado similar al

isoflurano

Disminuye resistencia vascular sistémica y TA

• Menores con isoflurano o desflurano
 Sevoflurano: Cerebral Contraindicaciones
Interacciones
Aumenta el FSC y la PIC
 En normocarbia
• Hipovolemia
• Susceptibilidad hipertemia maligna
Disminuyen los requerimientos de O2 • HIC

Concentraciones altas con CAM (+1.5)

Potencia los BNM
• Puede afectar autorregulación del FSC

No sensibiliza al corazón para las arritmias

inducidas por catecolaminas

Posibilidad descenso FSC en hipotensión hemorrágica

Sevoflurano: muscular, renal, hepático
Niños: Inducción por inhalación
• Relajación muscular adecuada para intubación

Reduce poco el flujo sanguíneo renal

Reduce el flujo sanguíneo venoso portal

• Pero incrementa flujo arterial hepático
 XENON
Gas ”noble” con propiedades anestésicas
Natural, inodoro, no explosivo

CAM 0.71
Coeficiente de partición sangre/gas de 0.115 • Cardiovascular
• Efecto rápido Escaso efecto • Hepático
• Renal

Efecto protector:
• Isquemia neuronal

efectos anestésicos parecen ser mediados:

bición de NMDA- mediante la competencia con glicina en el sitio de unión para esta

Su costo y disponibilidad limitada impiden su uso en general

 BIBLIOGRAFIA:
 Anestesiología cínica de Morgan & Mikhail, Sa ed.D.R. © 2014 por Editorial El
Manual Moderno, S.A de C.V. ISBN: 978-607-448-411-3