LEISHMANIASIS

M.C. LUIS VICENTE YAYA

UNIVERSIDAD NACIONAL DE UCAYALI
FACULTAD DE MEDICINA HUMANA
Leishmaniasis cutánea o
tegumentaria
• Enfermedad transmitida por la picadura de un
flebótomo de género Lutzomya con hábitat en zonas
selváticas y periselváticas de clima tropical y
subtropical.
• Se manifiesta clínicamente como una pápula que
evoluciona a úlcera o chancro de inoculación, que
aparece entre las 3 - 8 SS. luego de la dolorosa
picadura del vector en zonas descubiertas de la piel,
o desprovistas de pelo en caso de los animales,
pudiendo afectar las mucosas para posteriormente
cicatrizar después de haber transcurrido meses o
años después de la primoinfección
• Phlebotomus

Insectos hematófagos del género

 Leishmaniosis:
parásitos
 Las especies del género Leishmania se
encuentran en la familia Trypanosomatidae.
 Se encuentran alternadamente en dos
hospederos :
 Vertebrados: amastigotes; sólo en
forma intracelulares.
 Invertebrados (insectos): desarrollo de
promastigotes.
 El Parásito

Humano / mamíferos Cultivo/ insecto

• Se considera que al menos 20 especies
de Leishmania son responsables de las
distintas formas clínicas con que puede
presentarse la enfermedad: cutánea
(localizada o difusa), mucocutánea y
visceral
• Los animales silvestres o domésticos se
comportan como reservorio del parásito,
pudiendo padecer la enfermedad con
similar presentación clínica que en los
humanos al vivir en zonas selváticas o
urbanas aledañas al hábitat del
flebótomo, exponiendo al hombre a la
 Clasificación Taxonómica

OLD WORLD NEW WORLD

Family
TRYPANOSOMATIDAE

L. donovani   L. chagasi

L. donovani Leishmania  L. venezuelensis

 L. donovani L. Mexicana  L. mexicana
L. infantum L. amazonensis

 Leishmania  LEISHMANIA - L. braziliensis

L. braziliensis 
L. major   L. major   L. peruviana
Viannia  
L. atropica   L. tropica  L. guyanensi
L. guyanensis 
L. aethiopica  L. aethiopica L. panamensis

SPECIES COMPLEX SUBGENUS GENUS SUBGENUS COMPLEX SPECIES

EPIDEMIOLOGIA :
• La O.M.S. considera que las leishmaniosis
se encuentran distribuidas en Norte y
Sudamérica, Europa, África y Asia y que
son endémicas en las regiones tropicales y
subtropicales de 88 países. Su distribución
geográfica está limitada por la distribución
de los flebotominos, la susceptibilidad de
éstos a los climas fríos, su tendencia a
ingerir sangre del hombre .
• Prevalencia mundial :12 millones de casos
• Incidencia anual : 1,5 - 2 millones de
nuevos casos para las leishmaniosis
cutáneas y 500.000 nuevos casos para la
leishmaniosis visceral.
• CICLO BIO-EPIDEMIOLÓGICO
• Las leishmanias se localizan y multiplican en
las células del sistema fagocítico
mononuclear de mamíferos y reptiles
sauriomorfos.
• El ciclo biológico incluye, además, la
presencia de artrópodos vectores, los
flebotominos, en cuyo tubo digestivo el
parásito se multiplica extracelularmente. De
las más de 700 especies descritas de
flebotominos, pequeños dípteros de 2-3 mm
y con alas peludas y puntiagudas,
únicamente unas 70 son vectores probados o
sospechosos de transmitir las leishmaniosis.
En el Nuevo Mundo todas ellas pertenecen al
género Lutzomyia y en el Viejo Mundo al
 Huésped
Ciclo Enzootico Mamífero

Reservorio
Mamífero

Sand fly Huésped

Incidental
Amastigote
Promastigote

Ciclo Biológico
Ciclo de Vida de la Leishmania
 Epidemiología de la Leishmaniasis

 Patrones de transmisión en las áreas endémicas de uta:

 Intradomiciliario,
 Peridomiciliario y
 Rural (chacras, zonas silvestres).
 Patrones de transmisión correlacionados con diferencias
en los vectores y reservorios.
 Efectividad de las actividades de control difieren según el
patrón de transmisión
 Patrón de transmisión intradomiciliario: significativa
correlación entre la densidad de Lutzomyia peruensis
capturados dentro del domicilio y la incidencia de la uta en
humanos, sí como con la variación estacional de vectores
 Patrón de transmisión extradomiciliaria: posible rol en el
mantenimiento y reinfestación del domicilio .
• Perú: se han identificado 05 especies de
leishmania:
- Leishmania (V) brasiliensis;
- Leishmania (V) guyanensis;
- Leishmania (V) peruviana;
- Leishmania (V) lainsoni;
- Leishmania (L) amazonensis.
- Formas híbridas Lbb y Lbp
• Amazonía se reconocen 03 especies como
agentes causantes de leishmaniasis llamada
también leishmaniasis selvática o espundia:
L. (L) amazonensis, L. (V) guyanensis y L. (V)
brasiliensis. Esta última es la de mayor
importancia en esta región
 Nuevo Mundo
Subgenus Viannia Tipo de
Distribución
(Lainson & Shaw, enfermedad en
Geográfica
1972) Humanos
Complex braziliensis
Leishmania (V.) braziliensis Central & South America,
CL, ML (+++)
(Vianna, 1911) except Chile and Uruguay
Leishmania (V.) peruviana
CL, ML (rare) Peruvian Andes
(Vélez, 1913)
South America (mainly
Leishmania (V.) guyanensis
CL, LM (rare) Amazon Bacia), except
(Floch, 1954)
Chile & Uruguay
Leishmania (V.) Central & South America
panamensis CL, LM (+) (Pacific Cost until
(Lainson & Shaw, 1972) Ecuador).
Brazil States: Pará, Rondônia
Leishmania (V.) lainsoni
CL (infrequent) & Acre, Bolivia y
(Silveira et al., 1987)
Peruvian Amazon
Leishmania (V.) naiffi Brazil States: Pará &
CL (infrequent)
(Lainson et al., 1990) Amazonas
Leishmania (V.) shawi Brazil States: Pará &
CL (infrequent)
(Shaw et al., 1991) Maranhãol
 Especies y Subespecies de
Leishmania en el Nuevo Mundo
(infectan humanos)
Nuevo Mundo
Subgenus Viannia Tipo de
(Lainson & Shaw, enfermedad en Distribución Geográfica
1972) Humanos
Complex mexicana
Leishmania (L.) mexicana CL, DCL (rare), VL México, Central America,
(Biagi, 1953) (rare) Venezuela
Leishmania (L.) pifanoi
(Medina & Romero, CL, DCL (infrequent) Venezuela
1959)
Leishmania (L.)
CL, ML (rare), DCL Central & South America,
amazonensis
(rare), VL (rare) except Chile & Uruguay
(Lainson & Shaw, 1972)
Leishmania (L.)
venezuelensis
CL, DCL (rare) Venezuela
(Bonfante-Garrido,
1980)
Complejo donovani
 Principales vectores y reservorios de
las especies de Leishmania de
Importancia Clínica
Especie Especie Vector
Vector Reservorios
Reservorios primarios primarios

Leishmania (V.) Psy. wellcomei, L. whitmani,

Psy. wellcomei, L. migonei,
L. whitmani, L. Roedores silvestres
Leishmania (V.) braziliensis
braziliensis [Link],
migonei,L. [Link],
intermedia; L. neivai, L.
L. intermedia; L. Roedores silvestres
neivai, L. yucumensis,
yucumensis, L.
L. llanosmartinsi
llanosmartinsi
Leishmania (V.) L. umbratilis, L. anduzei, L. MamíferosMamíferos
silvestres (oso
silvestres (oso
guyanensis whitmani perezoso, oso
Leishmania (V.) guyanensis L. umbratilis, L. anduzei, L. whitmani perezoso, oso hormiguero,
hormiguero, marsupiales,
roedores)
marsupiales, roedores)
Leishmania (V.) L. peruenesis, L. verrucarrum, Roedores silvestres,
Leishmania (V.) peruviana
peruviana L. peruenesis,
[Link] L. verrucarrum, [Link] zarigüeya Roedores silvestres, zarigüeya
Leishmania (L.) L. flaviscutellata, L. reducta, L. Roedores silvestres
amazonensis L. flaviscutellata,
olmeca nociva, L. nuñestovari
L. reducta, L. olmeca nociva,
Leishmania (L.) amazonensis anglesi Roedores silvestres
L. nuñestovari anglesi
Leishmania (V.) Lu. trapidoi, Lu. gomezi, Lu. Mamíferos
panamensis panamensis,
Lu. trapidoi, Lu. hartmanni,
Lu. gomezi, Lu.
Lu. panamensis, Lu.
Leishmania (V.) panamensis Ayacuchensis, L. yuilli Mamíferos
hartmanni, Lu. Ayacuchensis, L. yuilli
Leishmania (V.)
Lu. ubiquitalis
lainsoni Mamífero silvestre (paca)
Leishmania (V.)Leishmania
lainsoni (V.) naiffi Lu. ayrozai, Lu. ubiquitalis
Lu. paraensis, Lu.
Mamífero silvestre (paca)
Mamífero solvestre
squamiventris (armadillo)
Leishmania (V.) naiffi Lu. ayrozai,
Leishmania (V.) shawi Lu. paraensis, Lu. squamiventris Mamífero
Mamíferos solvestre (armadillo)
silvestres
Lu. whitmani (monos, perezosos)
Leishmania (L.)
Mamíferos silvestres (monos,
Leishmania (V.) shawi Lu. whitmani
mexicana [Link], Lu. ovallesi Roedores perezosos)
Leishmania (L.) Perros, marsupiales,
Leishmania (L.) mexicana [Link], Lu. ovallesi Roedores
chagasi Lu. longipalpis, Lu. evansi zorros

Leishmania (L.) chagasi Lu. longipalpis, Lu. evansi Perros, marsupiales, zorros
 Lutzomyia peruensis

Distribución Lutzomyia verrucarum

Lutzomyia tejadai
de los Lutzomyia ayacuchensis

Vectores en el
Perú
Selvático

Urbano

Doméstico-rural

Patrones de transmisión
 Prevalencia e Incidencia en
Leishmaniasis Andina por
valles
Prevalence 1 Prevalence 2 Prevalence 3 Incidence rate Incidence rate
Valley (active lesion) (lesion and/ or (SKT) total population in SKT negative
scar) population
Buena Ventura (C1) 0.076 0.737 0.780 0.041 0.111
Arahuay (C2) 0.068 0.649 0.709 0.028 0.074
Huarochiri (H ) 0.061 0.453 0.505 0.046 0.054
Purísima (A ) 0.047 0.438 0.496 0.016 0.020
Canchaque (P1) 0.012 0.134 0.163 0.008 0.006
Sondor (P2) 0.006 0.391 0.382 0.004 0.008

Gran variación de tasas de incidencia y prevalencia

Entre valles al interior de los valles
 Polo Polo
hiperérgico anérgico

<
<<
Enfermedad Enfermedad
cutánea

<<
Mucosa
Mucosal lesions with facial compromise
difusa

THE UNIVERSITY OF
ALABAMA AT BIRMINGHAM The Gorgas Course Universidad Peruana
Cayetano Heredia

Enfermedad
cutánea crónica:

Enfermedad
cutánea
Enfermedad cutánea
diseminada
“clásica”

Enfermedad Infección
temprana
Parásito
No enfermedad
Inmunidad
TH1
TH2

Espectro de enfermedad asociada a la carga parasitaria y la respuesta inmune

del huésped. Los estadios cutáneos cuanto más cerca de una respuesta
balanceada (estadio de infección, sin desarrollo de enfermedad) tienen mayor
probabilidad de cura espontánea.
 Qué factores explican las
diferencias en la incidencia de
LC?

• Características ecológicas y climatológicas.

• Comportamiento humanos
• Comportamiento del vector y reservorios,
que influencian:
 Patrones de transmisión
 Especie de vector
 Abundancia de vectores
 Tasa de infección en los vectores y reservorios
 Tasa de incidencia y prevalencia en humanos
• MORFOLOGÍA Y FISIOLOGÍA :

• El ciclo biológico de las leishmanias

comprende esencialmente el paso
alternativo de un hospedador vertebrado
a otro invertebrado, y viceversa, con 2
formas morfológicas ppales:
-Intracelular o amastigota en las céls del
sistema fagocítico mononuclear del
hospedador vertebrado y
- Extracelular o promastigota en el tracto
intestinal de los flebótomos.
• El inicio del ciclo en el hospedador
vertebrado tiene lugar cuando el
flebotomo le inocula con su picadura los
promastigotes infestantes o metacíclicos.
Una vez llegados al hospedador
vertebrado son captados por los
macrófagos de la dermis y pasan a su
citoplasma donde, englobados en una
vacuola parasitófora, el parásito se
transforma en la amastigota y se divide
activamente por sucesivas divisiones
binarias.
• La multiplicación y desarrollo en los
macrófagos finaliza cuando la célula, que
contiene unas decenas de parásitos,
estalla. Los parásitos libres invaden otros
macrófagos de la zona, en los que se
repite el proceso multiplicativo, o bien se
diseminan directamente a través de la
piel o de la circulación cutánea hasta
alcanzar las mucosas, o son arrastrados
por el torrente sanguíneo y linfático, junto
a los macrófagos circulantes, para
localizarse en territorios orgánicos ricos
en células macrofágicas fijas (médula
ósea, hígado y bazo principalmente).
• El paso del parásito al vector tiene lugar
cuando las hembras de los flebotomos se
dirigen al hospedador vertebrado con
objeto de ingerir sangre para alimentarse y
poder desarrollar sus huevos. Las
leishmanias se multiplican bajo la forma
amastigota a su llegada al tubo digestivo
del vector para pasar rápidamente a la
forma promastigota que se multiplica
activamente en su estómago e intestino.
Finalmente, y después de pasar por el
estadio de paramastigota que también
sufre procesos de división binaria, los
promastigotes metacíclicos se sitúan en la
región bucal o trompa del vector, desde
donde pasarán al hospedador vertebrado.
• La forma amastigota inmóvil, se
presenta al microscopio óptico, como un
cuerpo oval y de una longitud y anchura
que oscilan, respectivamente, entre 3-5
µm y 1,5-2,5 µm. En su citoplasma,
teñido de un color azulado, se observa un
núcleo voluminoso y esferoidal,
generalmente excéntrico, y un
kinetonúcleo próximo al núcleo de
aspecto bacilar o bastoniforme.
• Amastigotes de L. infantum en una
extensión de médula ósea
• La forma promastigota fusiforme,
extracelular y móvil, presenta un tamaño
superior, varía entre los 10-30 µm de
largo y los 1,5-3 µm de ancho.
• Exámen en fresco sólo puede observarse
un largo flagelo libre en su región
anterior, su tinción permite observar
además la presencia de un núcleo oval
central y un kinetonúcleo bastoniforme
claramente prenuclear.
• Promastigotes de L. infantum
(rosetas en medio de Schneider).
• Promastigote
• Donovanii
 Fisiopatología
• Las manifestaciones de la enfermedad
dependen en parte de la especie
involucrada y en especial del estado
inmunológico del individuo infectado.
• Cuando la respuesta inmune celular del
huésped es adecuada, balanceada y
modulada, se refleja en una tendencia a
la cura espontánea o en una buena
respuesta al tratamiento
 Fisiopatología
• Después de la inoculación, los promastigotes
metacíclicos necesitan sobrevivir a los
mecanismos innatos de la defensa del
hospedero.
• Los cambios en la metaciclogénesis confieren
al parásito un incremento en la resistencia a
la lisis mediada por complemento.
• Las diversas sustancias presentes en la saliva
de los flebotomineos también favorecen el
inicio de la infección
 Fisiopatología
• En leishmaniasis, los macrófagos son al mismo
tiempo las células hospederas, las presentadoras
de los antígenos y también las efectoras para la
destrucción del parásito.
• La cura está en función de la respuesta celular,
siendo las células T “helper” CD4+ (Th1) las de
acción relevante. Después de la estimulación
antigénica, las células Th1 producen IFN-γ y
citocinas IL-12, factores asociados a la
protección contra los patógenos intracelulares.
• La respuesta Th2 induce la producción de
interleucinas IL-4, IL-5 y IL-10. El exceso de esta
respuesta lleva al agravamiento de la
enfermedad
 Fisiopatología

• El balance de la respuesta Th1/Th2 es crítica para

el control de la enfermedad, conjuntamente con
factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α) e IFN-γ
conducen a la eliminación del parásito.
• La localización intracelular de los amastigotes
determina que los anticuerpos sean ineficaces
para el control de la enfermedad.
• En la mayoría de casos de leishmaniasis cutánea
(LC) la respuesta inmune esta preservada y tiende
a encontrar un balance en semanas a meses.
 CLINICA

 Enfermedad Cutánea

 Enfermedad Mucosa
Leishmania: lesiones iniciales
Leishmania: lesiones cutáneas
CL: ulcera y lesiones satélites
Leishmaniasis: lesiones infiltrativas
Leishmaniasis: lesiones crónicas
Leishmaniasis mucosa: Cruz de
Escomel
MCL: nariz de tapir
• Codo izquierdo: múltiples lesiones de
crecimiento lento, caracterizadas por
pápulas y placas eritematosas, de
superficie escamosa y costrosa, de
aspecto verrucoso, con lesiones satélites
papulocostrosas .
• pared abdominal :placa ulcerocostrosa de
superficie rugosa, también con lesiones
papulares satélites
• Ulcera cutánea
• Papulosa Impetigoide
• Verrucosa Nodular
 Diagnóstico Diferencial
 Criterios Clínico y Epidemiológico
Epidemiológico:
 Cutáneo: procede de área endémica
 Mucosa: antecedentes de leishmaniasis
cutánea previa
Diagnóstico diferencial:
 Enfermedad cutánea
 Esporotricosis
 Piodermitis
 Infecciones cutánea deformadas por
tratamietos locales (uso de piedra lipa, azufre,
ácido bateria, plantas, etc.)
 Tuberculosis cutánea
 Ulcera
Vascular
Esporotricosis
Verruga vulgar +
eczema
TBC cutánea
Esporotricosis
Herpes
zoster
Enfermedad Mucosa

 Nariz
 Nasofaringe
 Paladar
 Epiglotis
 Laringe
 Cuerdas Vocales
 Traquea
 Manifestaciones Clínicas
 Mucosa (mucocutánea)
 Años después de lesión cutánea inicial
2-3% incidencia acumulada entre 10 a 20 años
80% ocurre dentro de los primeros 5 años post-LC
El tratamiento antimonial previo no elimina el riesgo
de enfermedad mucosa
 L. (V.) braziliensis responsable de la mayoría de
casos mucosos
 Infiltración progresiva de la vía aérea
 Nariz-Paladar-Faringe-Epiglotis-Cuerdas vocales-
tráquea
 Destrucción de estructuras cartilaginosas/óseo
 Disfonía, disfagia
 Obstrucción aérea (laringe)
Enfermedad Mucocutánea
Enfermedad Mucosa
Enfermedad mucosa
severa
Mucosal lesions with facial compromise

THE UNIVERSITY OF
ALABAMA AT BIRMINGHAM The Gorgas Course Universidad Peruana
Cayetano Heredia
Gestante con compromiso mucoso
• Mucocutánea
Qué es Enfermedad mucosa
severa?
Pacientes con compromiso de
epiglotis, laringe, tráquea.
Clínica:
Disfonía severa: casi no se le escucha
Disfagia severa: pasa solo alimentos
líquidos
Dificultad respiratoria: tos y duerme
semisentado; no camina más de una
cuadra
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
• Se basa, en la aplicación conjunta de
métodos de diagnóstico directos e
indirectos, variando éstos en función del
cuadro clínico que se presenta, visceral
(Enf. De Kala Azar),o cutáneo.
• El Dx. directo, en la mayoría de los casos,
la observación del parásito, es el
mejor sistema para proceder al Dx. de
Leishmaniosis.
• Debe efectuarse en 1er lugar la
obtención de muestras y, posteriormente,
su observación al microscopio previa
tinción con los colorantes habitualmente
empleados.
DIAGNOSTICO DE LABORATORIO :
• La posibilidad de poder efectuar el Dx. a
partir de sangre periférica o del
concentrado de leucocitos, como un
método alternativo, facilita sobre todo los
controles subsiguientes.
• Se ha demostrado que, si se efectúa un
simple frotis de sangre periférica, éste es
positivo en un 50% de los casos y si se
separa la capa de leucocitos por
gradiente de Ficoll y se cultiva, el
rendimiento se incrementa
aproximadamente hasta un 70%.
• En el Dx. De Leishmaniosis tegumentaria
las muestras se obtienen a partir de
lesiones activas de la piel o mucosas, en
las típicas lesiones ulceradas, ésta debe
realizarse en los bordes de la lesión o en
el fondo de la úlcera, después de eliminar
la zona superior necrosada.
• La toma de muestras puede realizarse
por varios métodos: mediante un simple
raspado de la lesión con un brocal
odontológico, efectuando incisiones de
algunos mm. hasta alcanzar la dermis y
efectuar un raspado, aspiración con
aguja, Bx. con aguja
• En Leishmaniosis visceral (Kala Azar), la
sensibilidad del examen directo varía en
función del producto patológico escogido
para efectuar el Dx.
• La punción esplénica sería la elegida por su
elevada sensibilidad (95%), dada la
localización preferencial de los parásitos en
el bazo, pero suele dejarse como último
recurso por los riesgos asociados.
• El método más utilizado, por su facilidad y
seguridad de ejecución como por su
sensibilidad, es el aspirado de médula ósea
(52-70%), realizado por punción esternal en
los adultos y de cresta ilíaca en los niños
CULTIVO :
• Técnica auxiliar para el Dx. directo, permite
el aislamiento del parásito y facilita su
detección.
• No existe un medio universal que permita el
crecimiento de las distintas especies de
Leishmania, pues éstas presentan
diferentes requerimientos nutricionales.
• Los medios universalmente aceptados y
más frecuentemente utilizados son medios
difásicos de agar sangre :Novy, Nicolle y
McNeal o NNN. y los medios líquidos para
cultivos de células de insectos o mamíferos
(Schneider, RPMI, etc.),
• El cultivo mantenerlo en la estufa a 25 ºC.
• El máximo crecimiento y el periodo de
viabilidad varía con los distintos medios y
las distintas especies o cepas del parásito.
• Si se efectúa el cultivo en el medio NNN hay
que realizar resiembras cada 07 días,
practicando al menos 04 resiembras
sucesivas antes de dar los resultados como
negativos.
• Si se efectúa la siembra en un medio
líquido, se debe proceder con una
periodicidad inferior (c/ 4-5 días,
dependiendo de la cepa), debe mantenerse
el cultivo como mínimo 01 mes.
• El crecimiento más o menos rápido de un
cultivo varía en función del inóculo.
• Esto es especialmente frecuente cuando
se trata de muestras de médula ósea que
contienen gran cantidad de sangre que, a
su vez, provoca una inhibición del
crecimiento del cultivo.
• Se recomienda, en estos casos, la
dilución de la muestra en suero
fisiológico, adicionado de 25000U/ml de
penicilina, previa a su siembra.
• Inoculación en animales de
experimentación, habitualmente en
hámster dorado y por vía intraperitoneal.
• Es de gran utilidad en el caso de cepas de
difícil crecimiento o de inóculos
contaminados.
• Esta técnica presenta el grave
inconveniente de su tardía positivización,
ya que la investigación de los parásitos,
generalmente en el bazo hipertrofiado del
animal, requiere 2-3 meses desde la
inoculación.
• Se utiliza también el Xenodiagnóstico
para el Dx. De Leishmaniosis visceral en
los pacientes inmunodeprimidos.
• Consiste en dejar que flebotomos
procedentes de una colonia de
laboratorio piquen e ingieran sangre de
un posible paciente, luego de unos días,
proceder a su disección y observar la
posible presencia de leishmanias en su
tubo digestivo.
• La detección del parásito mediante técnicas
inmunológicas en diversos productos
patológicos ha sido también utilizada para
efectuar un diagnóstico directo de las
leishmaniosis.
• En algunos casos, y debido a la escasez de
parásitos o a su localización extracelular por
rotura de los macrófagos, el examen directo
resulta muy difícil, éste se realiza en ocasiones
con la técnica de la inmunoperoxidasa y la
inmunofluorescencia directa.
• La detección de anticuerpos circulantes,
mediante Western blotting (WB), de las
fracciones proteicas de 72-75 y 123 kDa en la
orina de los enfermos coinfectados con el VIH y
• Actualmente, Técnicas de Biología
Molecular son una interesante alternativa
en el Dx. de Leishmaniosis.
• Para detectar la presencia de DNA del
parásito la amplificación del material
genómico del parásito por PCR es una de
las técnicas más ensayadas. Su
sensibilidad es idéntica o superior a la
técnica de referencia, que es el cultivo, y
superior al examen directo.
• Presenta la ventaja de poder disponer de
un resultado positivo o negativo con
rapidez.
• Esta técnica aún no está comercializada y
sólo se utiliza en laboratorios
• El Dx. indirecto de Leishmaniosis se basa
en poner en evidencia la respuesta
inmune del hospedador, de tipo celular en
la leishmaniosis tegumentaria y humoral
en la leishmaniosis visceral y muco-
cutánea.
• La prueba más usada para [Link]
leishmaniosis cutánea es la
Intradermoreacción de Montenegro o
prueba de la Leishmanina, basada en
poner en evidencia una hipersensibilidad
de tipo retardada, que se manifiesta de
forma temprana (hacia la 4ta o 5ta
semana) y que, salvo raras ocasiones,
perdura toda la vida.
• Consiste en la inoculación intradérmica
de la solución de leishmanina (suspensión
estéril de promastigotes lisados, fenicada
y tamponada).
• La lectura, por la técnica del bolígrafo, se
realiza a las 48-72 h de la inoculación, se
considera positiva si aparece una
induración de un diámetro igual o
superior a los 5 mm.
• Al interpretar los resultados hay que
tener en cuenta que, en una zona
endémica, esta prueba resulta positiva en
aquellas personas que han tenido un
• Se han detectado reacciones Falsos positivos
en casos de lepra, tuberculosis, epitelioma
maligno o larva migrans.
• Esta técnica también se utiliza para confirmar
el éxito terapéutico en casos de leishmaniosis
visceral humana.
• La sensibilidad y especificidad de las técnicas
serológicas depende de la calidad del antígeno
utilizado y de factores intrínsecos a la técnica
empleada. La utilización de promastigotes
enteros, en técnicas de inmunofluorescencia
indirecta (IFI), aglutinación directa o
inmunoenzimáticas (ELISA, Dot-ELISA) aporta
una notable estabilidad al antígeno en cuanto a
su composición y, la homogeneidad de
• la IFI ha constituido por mucho tiempo el
método de referencia para la
leishmaniosis, al igual que para otros
protozoarios.
• La técnica de WB presenta una mayor
sensibilidad y especificidad. Permite
detectar anticuerpos altamente
específicos frente a las fracciones
antigénicas de 14 y 16 kDa. En enfermos
con la coinfección VIH-Leishmania pone
en evidencia anticuerpos específicos
incluso cuando las demás técnicas, IFI o
ELISA, son negativas y permite, además,
• Las Igs. habitualmente detectadas suelen
ser inmunoglobulinas totales o de la clase
IgG.
• La determinación de IgM, tanto mediante
IFI como por ELISA, puede permitir la
detección de un proceso activo subclínico
si bien no suele utilizarse.
• La detección de IgE específicas es un
buen indicador de leishmaniosis visceral
activa.
• VACUNAS

• Actualmente existen 02 vacunas, sus

resultados efectivos no son superiores al
20% de los casos tratados.
• En España el Consejo Superior de
Investigaciones Científicas, ha desarrollado
una nueva vacuna para hombres en fase de
patente, la función del anticuerpo
desarrollado es impedir a la Leishmania
reconocer los puntos de entrada de la
molécula.
• El anticuerpo se ha probado "in vitro"; ahora
hay que evaluarlo en animales.
 Terapia Antileishmania

Parásito Respuesta Huésped

- Especie - Inmunidad
- Virulencia - Genética
- Resistencia

Drogas Inmunomoduladores:
antileishmania:
-“Inespecíficos”: vacunas
- Sb5+ - Específicos: Imiquimod
- Anfotericina B
- Aminosidina
- Pentamidina
- Miltefosine
- Azoles
FLUJOGRAMA DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA LEISHMANIOSIS
ANTECEDENTE
EPIDEMIOLÓGICO
LESIÓN SOSPECHOSA
DE LEISHMANIOSIS

CUMPLE CRITERIOS DE
SI CASO PROBABLE NO

DIAGNÓSTICO
EXAMEN DE LABORATORIO NO DIFERENCIAL
POSITIVO:
Frotis ó IDR

SI CASO PROBABLE

INICIA
CASO CONFIRMADO TRATAMIENTO
Tratamiento de Leishmaniasis en el
Perú
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
FORMA CLÍNICA SEGUNDA
PRIMERA LÍNEA
LÍNEA
Antimonial
pentavalente 20
Leishmaniosis 5 Anfotericín-B 0.6
Cutánea mg Sb +/kg/día mg/Kg /día.
por 20 días
consecutivos
Antimonial Anfotericín-B 0.6
Leishmaniosis pentavalente 20 mg/Kg/día hasta
Cutáneo Mucosa mg/kg/día o 28 días acumular 25
consecutivos mg/kg (42 dosis).
Leishmaniosis Anfotericín-B 0.6
Pentamidina
Cutáneo mucosa mg/Kg/día hasta
Ketoconozol
Grave acumular 25 mg/kg.
 Espectro Clínico e Inmunológico de
Leishmaniasis Tegumentaria

TH1 TH2
Leishmania
sis
mucosaLeishmania
sis
Leishmaniasis
cutánea
Cutánea
Sub-Clinical

Leishmania
sis
Leishmaniasi
Diseminada
s Cutánea
Difusa

IFN-g ++++ +++ ++ ++ -

TNF-a ++++ +++ ++ + -
IL-10 - + + ++ ++++
 5. Manipulación de las
lesiones por la población
• Uso de tratamientos locales:
– Hierbas
– Químicos
– Físicos
• Consecuencias:
– Empeora lesiones
– Dificulta el diagnóstico clínico y de
laboratorio, incluyendo el PCR
– Incrementa las secuelas
Lesión sobreinfectada
Lesión quemada previa a inicio
de Tratamiento
Secuela: lesión quemada