ESTRONGILOIDIASIS
LUIS ALBERTO VICENTE YAYA
FACULTAD DE MEDICINA HUMANA
UNIVERSIDAD NACIONAL DE UCAYALI
Estrongiloidiasis
• Infección producida por un pequeño nematodo
del género Strongyloides : S. stercoralis
• Zonas tropicales.
• En África además S. füllerboni.
• Capacidad de replicarse en el huésped y
mantener ciclos de auto-infestación.
• Produce un cuadro digestivo de curso crónico y
pronóstico variable.
• Potencialmente fatal en paciente
inmunocomprometido.
Larva Filariforme de S. stercoralis
Estrongiloidiasis
• Prevalencia de la infección es variable.
• Menos frecuente que áscaris, características
biológicas especiales y diferentes
• Problemas clínicos de especial importancia en
pacientes inmunodeficientes
• Descubierto 1876 en soldados con diarrea en
Cochinchina (Vietnam) recibió el nombre de
diarrea de Cochinchina.
• Se llamó inicialmente Angululla stercoralis.
• Hoy pertenece al genero Strongyloides.
S. stercoralis es endémico en los trópicos y subtrópicos e
infecta tanto como 100 millones depersonas. Es endémico en el
sudeste asiático, América Latina; Africa subsahariana y en el
Epidemiología
• Factores de riesgo. La infección se adquiere al caminar
descalzo, la larva filariforme penetra la piel.
• Se considera una Infección transmitida por sexo.
• Endémica en Sudeste asiático y en Sud América (Brasil
60%).
• Población general 4.2%, malignidad hematológica 21%.
• Viajeros a zonas endémicas (4%).
• Letalidad en inmunocomprometidos de 86%.
• En instituciones (1.7 a 40%), refugiados (0.3 a 38%).
STRONGYLOIDES STERCORALIS
• Vive en el interior de las criptas de la mucosa
del duodeno y yeyuno.
• Parásito macho no existe, la hembra es
partenogenética
• La hembra es filiforme, transparente, 2 mm
largo y 50 um. Esófago cilíndrico que se
continua con el intestino y desemboca en el
orificio anal, en el extremo posterior. El útero
presenta huevos en su interior y desemboca
en la vulva, los huevos se pueden encontrar
en los tejidos, solo se aíslan en materia fecal
en casos de diarrea intensa
STRONGYLOIDES STERCORALIS
• Los huevos eclosionan en la
mucosa intestinal y dan origen a la
:larva rhabditiforme que sale a la
luz del intestino delgado, es
arrastrada y eliminada en el
exterior.
• En la tierra, evolucionan a larvas
filariformes, muy móvil, 500 a 700
um x 25 de diam.
BIOLOGÍA
• El Strongyloides stercolaris nematodo
filariforme muy pequeño.
• Alternan generaciones de vida libre y de
vida parasitaria.
Figura 1. Larvas del primer estadío de Strongyloides
stercoralis
Figura 2. Larvas de uncinaria y Strongyloides [Adaptado de
Melvin, Brooke, y Sadun, 1959]
Adultos de vida libre
• Algunas larvas rhabditiformes se pueden
convertir en gusanos machos y hembras de
vida libre, estas formas no parasitarias
tienen morfología muy diferente a la hembra
parásita. Miden 1 mm de long. La hembra
muestra una hilera de huevos dentro del útero
y la vulva está en la mitad del cuerpo
• El macho tiene el extremo posterior curvo
con dos espículas copulatrices.
CICLOS DE VIDA
• Es más complejo que el de la
mayoría de los nematodos,
alternando entre ciclos de vida libre
y parasitarios y su potencial de
autoinfección y multiplicación
dentro del huésped.
• Existen dos tipos de ciclos:
- ciclo de vida libre
- ciclo parasitario
A- Ciclo de vida libre
• Las larvas rhabditiformes eliminadas con las
heces pueden mudar dos veces y convertirse
en larvas filariformes infectantes (desarrollo
directo) o
• Pueden mudar cuatro veces y convertirse en
machos y hembras adultos, vivir libremente,
aparearse y producir huevos de los cuales
eclosionan larvas rhabditiformes.
• Estas últimas dan origen a una nueva
generación de adultos de vida libre o a larvas
filariformes infectantes.
• Las larvas filariformes penetran en la piel del
huésped humano e inician el ciclo parasitario.
Ciclo parasitario
Las larvas filariformes presentes en el suelo contaminado
penetran en la piel humana y son transportadas a los
pulmones donde penetran en los espacios alveolares; son
transportadas a través del árbol bronquial a la faringe,
donde son deglutidas, llegando luego al intestino delgado.
En el intestino delgado mudan dos veces y se
transforman en hembras adultas. Las hembras viven
enganchadas en el epitelio del intestino delgado y por
partenogénesis producen huevos, que dan larvas
rabditiformes. Las larvas rabditiformes pueden ser
eliminadas con las deposiciones, o pueden provocar
autoinfección.
En la autoinfección, las larvas rabditiformes se convierten en larvas
infectantes filariformes que pueden penetrar, ya sea en la mucosa
intestinal (autoinfección interna) o en la piel del área perianal
(autoinfección externa); en cualquiera de los dos casos, las larvas
filariformes pueden seguir la vía descrita previamente, siendo
sucesivamente transportadas a los pulmones, al árbol bronquial, la
faringe y el intestino delgado donde maduran hasta convertirse en
adultos; o pueden diseminarse ampliamenten el organismo. Hasta la
fecha, la aparición de autoinfección en humanos con infecciones
helmínticas es reconocida solamente en infecciones causadas por
Strongyloides stercoralis y Capillaria philippinensis. En el caso de
Strongyloides, la autoinfección puede explicar la posibilidad de
infecciones
persistentes durante muchos años, en personas que no han estado
en un área endémica, y de hiperinfecciones en individuos
inmunocomprometidos. El record actual es de 65 años.
Patología: Invasión de la piel
La penetración ocurre en espacios
interdigitales de los pies por larva
filariforme infectante. Las lesiones
consisten en inflamación con eritema y
exudación que se puede infectar
secundariamente. En algunos pacientes hay
migración de larvas en la piel antes de
penetrar en la circulación, tal como el
síndrome de migración cutánea larvaria
propia de las Uncinarias. “larva currens”
Lesiones pulmonares
La perforación de los alvéolos pulmonares para
permitir el paso de las larvas de la circulación al
espacio aéreo produce pequeñas hemorragias,
exudados e inflamación local, con intensidad
proporcional al inóculo. Como las invasiones
masivas no son frecuentes, lo mas común es
que la etapa pulmonar sea discreta. En casos
severos se produce bronconeumonias, la
circulación pulmonar se asocia con
hipereosinofilia. En raras ocasiones llegan a
estadios de larva adulta.
Manifestaciones clínicas
• Enfermedad de características muy
variadas
• Interacción entre huésped y parásito
• Dos formas:
– Crónica
– Diseminada
Manifestaciones clínicas
Hasta el 50% de las infecciones leves en
personas inmunocompetentes pueden ser
asintomáticas.
Cuando existe sintomatología hay que
relacionarlas con el sitio de la infección y
con el estado inmunológico del huésped.
Pacientes inmunocompetentes
Lesiones cutáneas: Dermatitis pruriginosa,
similar a las Uncinarias, afecta a los pies en
los espacios interdigitales, observándose un
punto eritematoso en canal corto que exuda
plasma, se puede infectar. Por la migración
cutánea se observa un canal serpiginoso, que
se observa a simple vista: Larva currens, se
presenta mas común en zona perianal. Se han
descrito lesiones urticariformes.
Pacientes inmunocompetentes
Invasión pulmonar: neumonitis con tos,
expectoración y fiebre. Mas grave cuadro de
bronquitis, compatible con el cuadro de
Löeffler.
Forma intestinal crónica: síntomas a nivel de
duodeno o yeyuno: dolor epigástrico, a veces
agudo, sensación de punzada o ardor (semeja a
úlcera péptica o duodenitis. Esto mas eosinofilia
es suficiente para pensar
en S.s.
Con alguna frecuencia náuseas, vómitos,
anorexia,y diarrea acuosa abundante, alterna
con constipación. En relación al inóculo.
Estrongiloidosis crónica
• Inmunocompetentes en mayoría de casos
• No manifiesta mayor diferencia con
población no infectada
• Dolor abdominal vago, sensación de
llenura, náuseas, diarreas, constipación
• Asociado a gastritis, colitis y apendicitis
aguda.
Estrongiloidosis diseminada
• Cuadro clínico que se desarrolla cuando una
persona con estrongiloidosis presenta una
condición que altera su inmunidad.
• Ruptura de equilibrio huésped-parásito
• Diseminación a órganos extra-intestinales.
• Mecanismo relacionado con descontrol no
ha sido definido.
Estrongiloidosis diseminada
• Regímenes inmunosupresivos
• Uso de corticosteroides
• Infección por HTLV 1
• Infección por VIH
• Leucemia, Linfomas
• Intoxicación crónica por plomo
• Quimioterapia del cáncer
• Desnutrición extrema
• Enfermedad de Carrión
Estrongiloidosis diseminada
• Severo compromiso de estado general.
• Dolor abdominal y diarrea sanguinolenta.
• Neumonía en parches.
• Esputo sanguinolento y hematemesis.
• Diminutas laceraciones colónicas.
• Sepsis por Gram negativos.
• Muerte por shock séptico.
Complicaciones
•Debido a invasiones bacterianas secundarias,
probablemente las lesiones intestinales
permiten la invasión de las bacterias al torrente
circulatorio o por que las larvas lleven en su
superficie o en sus heces esas bacterias.
• Meningitis, endocarditis, neumonía,colecistitis,
y peritonitis
• Las principales causa de muerte: choque,
insuficiencia respiratoria, bronconeumonía y
septicemia.
Diagnóstico
Clínico: síntomas de duodenitis con dolor
epigástrico con eosinofilia. Diarrea mucosa y
cuadro pulmonar inespecífico.
Epidemiológico: residente de zona endémica.
Antecedentes: corticoterapia o
inmunosuprimidos, HTLV, TB, alcoholismo, VIH,
nefrópatas.
Parasitológico: aislamiento de larvas o huevos
en materia fecal, liquido duodenal, esputo o
tejidos.
Métodos inmunológicos: ELISA, TIFI, HAI,
radio-alergo absorbencia (RAST) que mide IgE
específica.
Diagnóstico
• En candidatos a tratamiento inmunosupresivo.
• Dolor abdominal, diarrea y neumonía.
• Eosinofilia moderada (10 a 25%) en 60 a 80%.
• Casos severos: eosinofilia ausente.
• IgE elevada en suero (>250 IU/ml).
• Serología persiste hasta 6 meses.
TRATAMIENTO
Ivermectina 200 ug /kg, dosis única
Otros tratamientos
Tiabendazol: 90% de curación. 25mg/kg/dia
Casos graves: aumentar dosis a 50mg/kg/dia
por 10 días, reacciones adversas severas como
eritema multiforme .
Albendazol: de efectividad moderada,
400mg/dia por 3 a 6 días. En
inmunodeficientes 800mg/dia por 10 días.
Epidemiología y control
Mejoramiento de condiciones generales de
vivienda, educación, nivel económico, etc. se
podrá obtener mejoramiento global de la
situación.
Búsqueda de pacientes expuesto y búsqueda
de pacientes con riesgo de formas graves.
Los tratamientos comunitarios periódicos
no son efectivos.
