“Año de la recuperación y consolidación de la economía peruana”

ACIDOSIS
METABOLICA
EXPOSITOR:
I.M. SHURIMAN TACURI BELLIDO

COORDINADOR:
DR. JOHNNY MARTÍN PAREDES PEREZ

PUCALLPA, PERÚ

08/04/2025
 DEFINICION
La acidosis metabólica se
caracteriza por descenso del
potencial de hidrogeniones (pH <
7.35), descenso del bicarbonato
(HCO3- < 22 mEq/L) o de la
base (B < -2 mEq/L), lo que
ocasionará descenso de la
presión de dióxido de carbono
para “compensar”. Los valores
mencionados son a nivel del
mar.

Magder S, Emami A. Practical approach to physical-chemical acid-base management. Stewart at

the Bedside. Ann Am Thorac Soc 2015; 12 (1): 111-7. doi: 10.1513/AnnalsATS.201409-426OI
ACIDOSIS METABOLICA
• Se denomina acidosis metabolica al trastorno acido-base que se
produce en situaciones de ganancia neta de acidos o perdida de
bicarbonato.
• El resultado común es el descenso de la concentración de bicarbonato
principal tampon del medio extracelular

• Diagnostico: EL ANION GAP =[NA+] – ([CL ] + [HCO3]}

Magder S, Emami A. Practical approach to physical-chemical acid-base management. Stewart at

the Bedside. Ann Am Thorac Soc 2015; 12 (1): 111-7. doi: 10.1513/AnnalsATS.201409-426OI
Magder S, Emami A. Practical approach to physical-chemical acid-base management. Stewart at
the Bedside. Ann Am Thorac Soc 2015; 12 (1): 111-7. doi: 10.1513/AnnalsATS.201409-426OI
ETIOLOGIA

Magder S, Emami A. Practical approach to physical-chemical acid-base management. Stewart at the Bedside. Ann Am Thorac
Soc 2015; 12 (1): 111-7. doi: 10.1513/AnnalsATS.201409-426OI
Magder S, Emami A. Practical approach to physical-chemical acid-base management. Stewart at the Bedside. Ann Am Thorac Soc 2015; 12 (1): 111-7.
doi: 10.1513/AnnalsATS.201409-426OI
Magder S, Emami A. Practical approach to physical-chemical acid-base management. Stewart at the Bedside. Ann Am Thorac Soc 2015; 12 (1): 111-7.
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 La acidosis metabólica puede ser aguda
AGUDA CRONICA

DURA MINUTOS Y DIAS SEMANAS A AÑOS

OCASIONADO POR SOBREPRODUCCION ES POR PERDIDA DE BICARBONATO
DE ACIDOS O POR FALTA DE ELIMINACION ACIDICACION RENAL DETERIORADA O
DE LOS MISMOS AMBAS

Márquez-Rosales E, Sánchez-Díaz JS, Peniche-Moguel KG, Marnez-Rodríguez E, et al. Origen de la acidosis metabólica según los determinantes del
décit de base en pacientes con choque sépco como factor de riesgo para mortalidad. Med Crit 2019; 33 (4): 182-188.
FISIOPATOLOGIA
• La excreción de ácidos por el cuerpo puede ser a través de:
- Ácidos volátiles (CO2).
- Ácidos orgánicos (cetonas y ácido láctico).
-Ácidos inorgánicos (fosfatos y sulfatos).
Se producen aproximadamente 15,000 mmol de CO2
diariamente

Márquez-Rosales E, Sánchez-Díaz JS, Peniche-Moguel KG, Marnez-Rodríguez E, et al. Origen de la acidosis metabólica según los
determinantes del décit de base en pacientes con choque sépco como factor de riesgo para mortalidad. Med Crit 2019; 33 (4):
182-188 .
 ACIDOSIS METABOLICA CON ANION GAP
NORMOCLOREMICA
ELEVADO
AUMENTO POR CARGA DE ÁCIDOS
DISMINUCION DE DE LA
ENDOGENOS EXOGENOS ELIMINACION DE ACIDOS

CETOACIDOSIS DIABÉTICA Cetonuria, cetonemia INTOXICACION POR FARMACOS Insuficiencia renal

DM1:cetogenesis intensa, debut
Abandono en el tratamiento,
Salicilatos,isonizidas, hierro
infecciones
INTOXICACION POR ALCOHOLES
ACIDOSIS LACTICA
Aumento de L acidosis l-lactato Metanol. Etilenglicol,propilenglicol
Medir niveles toxicos( calcular el hiato
Acidosis láctica tipo A o anaerobia: hipoxia osmolar)
HIPOPERFUSION x falla pulmonar o cardiaca ,
anemia o isquemia o intoxicaciones, shock
septico y hipovolémico
Acidosis láctica tipo B o aerobica: no hipoxia
Insuficiencia hepatocelular o al. Metabolismo
(leucemias, convulsiones, IR (VSG:menor a
20ml/min)
Tratamiento isoniazina o metformina, propanolol
( bloqueo conversión lactato- alanina a piruvato)

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 ACIDOSIS
ACIDOSIS METABOLICA CON ANION GAP NORMAL HIPERCLOREMICA
Calculo del anion GAP en orina (Na +k+cl) dx etiologico
cloro mayor (sodio+ potasio)- ph urinario menor a 5.5

CAUSA EXTRARENAL
CAUSA RENAL
• Se produce Ion NH4(amonio) en orina : [Link]
normal • No se produce excreción NH4(amonio)
• Diarrea,ileo,fistulas pancreáticas y biliares , • Perdida renal de bicarbonato –hipopotasemia –UpH mayor a
derivación urétero-intestinal,laxantes,cloruro de 5.5
calcio,sulfato de magnesio Acidosis tubular tipo 2: primarias ( transitoria, genética o
Cloro menor ( sodio mas potasio) idiopática) alteración de la anhidrasa carbonica síndrome de
Fanconi
• Defectos de acidificación de orina:
acidosis tubular tipo 1
• Sobrecarga acida: normo o hiperpotasemia
Cloruro de amonio,alimentación parenteral,lisina

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Causas de acidosis metabólica por el anión gap
AG Normal(bicarbonato disminuido) AG AUMENTADO
Perdidas digestivas: ENDOGENA:
Diarreas Acidosis láctica
Drenaje del intestino delgado Cetoacidosis
Ileo paralitico Insuficiencia renal
Fistulas pancreáticas y biliares Produccion acida organica en el tracto gastrointestinal
Drenaje biliar o fistula intestinal (d-lact.)
Adenoma velloso
Derivaciones útero-intestinal (uterosigmoideo e EXOGENA: Intoxicaciones
ileostomía) Metanol
Perdidas renales: Etilenglicol
ART tipo I Salicilatos
ART tipo II Paraldehido
ART tipo IV
ACETAZOLAMINA

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Cuadro clínico de la Acidosis metabólica

• Aliento cetónico en la diabetes Mellitus

descompensada o urinoso en la IRCterminal.
• Respiración de tipo Kussmaul.
• Cefalea, estado estuporoso hasta el coma.
• Hiporreflexia, parestesias y gran astenia.
• Anorexia súbita, náuseas y vómitos.
• Diarreas y paresia intestinal.
• Dolores abdominales (abdomen agudo).
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 DIAGNOSTICO

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Magder S, Emami A. Practical approach to physical-chemical acid-base management. Stewart at the Bedside. Ann Am Thorac Soc 2015; 12 (1): 111-7. doi:
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 TRATAMIENTO DE LA ACIDOSIS METABOLICA
- Monitorizar la frecuencia y ritmo cardiaco , saturación de oxigeno
- El tratamiento con bicarbonato con PH: menor a 7.20( general) menos
de 7 en cetoacidosis diabética 1 MOLAR DURANTE 30 MINUTOS LUEGO DE 1 HORA EVALUAR PH
- RESPIRACION DE KUSMAUL
PROBLEMAS ADM:
Sobrecarga de volumen, arritmias(perfusión rápida),hipernatremia(sodio), insuficiencia renal y
alcalosis ( hiperventilación mantenida: acidosis en el LCR

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COMPLICACIONES
• Sistema nervioso central:
Confusión, letargo (por entrada de H⁺ al cerebro).
• Cardiovascular:
Arritmias (por hiperkalemia asociada), disminución de la contractilidad
cardíaca.
• Metabólicas
Hiperkalemia: El exceso de H⁺ desplaza K⁺ al espacio extracelular.
Desmineralización ósea: En acidosis crónica, los huesos liberan
carbonato como amortiguador.

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 PCO2 COMPENSADO: MENOR A 35

Ejemplo:
• PH: 7.2 Acidosis Metabólica
• PCO2:25 Anión –gap: ALTO
• HCO3: 10 Na-( CL + HCO3 )
• NA: 130 130-(80+ 10)=40
• CL: 80
PCO2 compensado
(HCO3 X 1.5)+8)+/-2
PCO2 compensa trastorno.
THE final: Acidosis metabólica Anión –Gap alto.
 REPONER BICARBONATO
CRITERIOS FORMULA :BE X 0.3 XKG
PH: 7.2 O 7.0 (CETOACIDOSIS)
HCO2: MENOR A 10
BE: MENOR A 15 O A 10

12X0.3X70=252
VARON 250/10 = 25.2 AMPOLLAS
252/2 = 126 Y 126
PESO : 70KG 12 AMPOLLAS EN BOLO
50% BOLO EN 30 MINUTOS
PH:6.9 12 AMPOLLAS EN 6 HORAS
50% EN 6H DILUIDO CON DEXTROSA 5% 200ML
PCO2:25
BE:-12