HOSPITAL GENERAL DE TICOMAN

TAQUIPNEA TRANSITORIA DEL

RECIEN NACIDO
DR. RAMIRO GUZMAN GUERRERO RESIDENTE DE SEGUNDO AÑO
PRINCIPIOS DE FISIOLOGIA Y MECANICA DE LA RESPIRACION:
Mecanismos Intercambio de gases Utilización de O2 Eliminación de
RESPIRACION
complejos con el exterior por la célula CO2

MECANISMOS
Requieren coordinación (órganos-sistemas)

NO SOLO
EMBRIOLOGIA:
Yema desde el
1. Crece
5 SDG Botón embrionario endodermo o
2. Divide forma
intestino
dicotómica
primitivo
EMBRIOLOGIA:
Formación de surfactante alveolar
Morfología/Tejido
pulmonar

A). Embrionaria, 3 a 6 semanas.

B). Pseudoglandular, 6 a 16 semanas.
Sacos alveolares grandes/Menor
C). Canicular, 16 a 26 semanas.  Paredes/alveolos no bien formadas
D). Sacular, 26 a 36 semanas.
superficie de intercambio gaseoso
E). Alveolar, de 36 semanas a 3 años.  Lesión por Barotrauma o volutrauma

 <36 SDG
 No desarrollo/Sacos alveolares
  Rx enfisema intersticial
Intersticio inmaduro-Engrosado
  Progresar a Barotrauma o BP.
Disminuye superficie total de ventilación
 Dificultad para mantener adecuada O2
 Zonas de cicatrización fibrosa
 Septos gruesos
 Atrapamiento de gas
 Funcionalidad de moco bronquial
SURFACTANTE:
 TAQUIPNEA TRNASITORIA DEL RECIEN NACIDO:
 Síndrome de pulmón húmedo
 Síndrome de dificultad respiratoria tipo II
 Avery 1966.
Eventos /Establecen a los pulmones como un
órgano de intercambio gaseoso al nacer

1. Eliminación del liquido pulmonar fetal

2. Establecimiento de la respiración espontanea
Precedido Transición de la vida intrauterina 3. Disminución de la resistencia vascular pulmonar
a la extrauterina 4. Liberación de surfactante
5. Cese del cortocircuito derecha a izquierda de la sangre
venosa que regresa al corazón

 TTRN condición/ RN de termino (37 a 38 SDG)

 Frecuencia real no se conoce
 Incidencia 0.5 y 2.8% / Partos
 Incidencia 1 a 30% / Cesárea
 CPAP mayor en RNPT
 DEFINICION:
 Momento del nacimiento  Taquipnea
 Inadecuada movilización del liquido 
CARACTERISTICAS Incremento del trabajo respiratorio
pulmonar en la transición  Tiraje, quejido, aleteo nasal y cianosis
 FISIOPATOLOGIA:
Realiza por
 Retardo en la eliminación mecanismos de
del liquido pulmonar transporte de
membrana

Conocer el mecanismo que interviene en la

reabsorción del liquido pulmonar fetal.

Permitir adecuado Formación de

Secretado por las células del
LIQUIDO PULMONAR crecimiento y desarrollo liquido amniótico
epitelio pulmonar
pulmonar 25% proviene del
FASE GLANDULAR 3er mes
pulmón

Transporte activo de Cl Tasa de producción

Desde el intersticio hacia la luz 4-5 ml/kg/hora
alveolar Cantidad estimada de
LPF 30ml/kg

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 FISIOPATOLOGIA:
BENEFICIOS. Función respiratoria,
 PARTO VAGINAL favorece establecimiento de un TRABAJO DE PARTO LIBERA HORMONAS
adecuado volumen pulmonar

 Bloquean bomba de Cl
 Activan bomba de Na/K ATPasa

 Permite paso de Na y agua al interior del

alveolo hacia el intersticio pulmonar

 Agua es reabsorbida por los vasos

sanguíneos y capilares hacia la
circulación sistémica

 O2 potente activador

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 DIAGNOSTICO/CUADRO CLINICO:
 Clínico/ Características SDR, neumonía, neumotórax
 Diagnostico de exclusión

Retraso en la
 RN presentan taquipnea en un periodo corto
transición

Espectro de los síndromes de

retención de liquido pulmonar
fetal con TTRN

 Evolucionan con mínimo apoyo respiratorio

 Frecuencia respiratoria 80-100 rpm  Recuperan generalmente en 48-72 horas post nacimiento
 Retracción  Px que se agravan y cursan con hipoxemia de grados
 Tiros variables DESCARTAR COMPLICACIONES
 Aleteo  Asociadas a las maniobras de reanimación
 Barotrauma / Neumomediastino o neumotórax
 Sintomatología >5 días Dx Diferencial: Neumonía,
cardiopatía congénita, SAM.

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 RADIOGRAFIA DE TORAX:
 Puede ser diagnostico de
exclusión.
 Necesario investigar otras
enfermedades
 Puede NORMAL

 Congestión parahiliar (radiante simétrico)

 Linfáticos periarteriales engrosados
 Leve radiopacidad y sobre distención pulmonar
 Edema peribronquial intersticial
 Edema septos interlobares
 Corazón peludo
 Aumento en la opacidad de las cisuras

1. Desaparecen en 2 días
2. Hallazgos perihiliares pueden 3-7 días.

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 ULTRASONIDO:
 USG de pulmón
 Utilidad en los diferentes padecimientos del
periodo neonatal
 LINEAS TRANSVERSALES LARGAS (LINEAS B)

ESTUDIOS DE GASES EN SANGRE:

 Evaluar/Grado de insuficiencia respiratoria
 O2 suplementario 1. Concentración de oxigeno
 Monitorizar oximetría de pulso necesario.
2. Aporte de líquidos basales/24-48
horas

TRATAMIENTO: 3. Aporte nutricio (esquema de

polipnea)
4. Dificultad respiratoria
importante ayuno, aporte IV,
1. Evolución benigna y autolimitada 48-72 hrs CPAP
2. Mantener la capacidad funcional pulmonar
3. Facilite o mejore la reabsorción del LP

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 PUNTOS A CONSIDERAR…………………
EN LA REANIMACION:

RNPT realizar reanimación

Rx importante de TTRN avanzada con el uso de
CPAP
Capacidad residual funcional

PREVENCION
Evitar altas
concentraciones de O2

Incidencia de cesárea
SINDROME DE DISTRES
RESPIRATORIO
 INTRODUCCION:
 RNPT el SDR atribuible a déficit o ausencia de factor Principal causa de ingreso a UCIN
tensoactivo o surfactante pulmonar
 Incidencia y gravedad / Edad gestacional
 57% RN 30-31 SDG
 76% RN 28-29 SDG
 92% RN 24 y 25 SDG

DEFINICION:
 Caracterizado por dificultad respiratoria
progresiva en RNP
 Deficiencia de factor tensoactivo pulmonar
 En ausencia de malformación congénita
 DEFINICION:
 Curso natural puede iniciar tan pronto como al
nacimiento o pocas horas después
 Evolucionar en gravedad en los primeros 2 RN QUE TIENE PaO2 <50 MMHG EN AIRE AMBIENTE, CIANOSIS CENTRAL EN AIRE
días AMBIENTE O NECESIDAD DE O2 SUPLEMENTARIO PARA MANTENER PaO2 > 50
 Hipoxia progresiva e insuficiencia respiratoria mmHg ASÍ COMO LA APARIENCIA CLÁSICA DE LA RADIOGRAFÍA.
grave
 Intervenciones para estimular / maduración
pulmonar fetal
 FISIOPATOLOGIA:
 Desarrollo y crecimiento
pulmonar es una mezcla
 Prematuridad y Ventilación
mecánica al nacimiento Distensibilidad de la pared torácica relativamente
# células del musculo liso mayor puede acentuar las diferencias funcionales

IR secundaria a la asociación entre la

SDR deficiencia de FTAP e inmadurez
pulmonar
DEFECTO BASICO

Producción deficiente de
surfactante por los neumocitos II SURFACTANTE: Disminuir la tensión
en la superficie de los álveos
Lesión pulmonar con inactivación de la
sustancia tensoactiva
 FISIOPATOLOGIA:
 NACIMIENTO
1era respiración necesita/elevada Deficiencia de  Pulmones/ colapsan
presión inspiratoria para distender surfactante Mayor esfuerzo
los pulmones respiratorio

INSUFICIENCIA
 Retrae al descender el diafragma RESPIRATORIA CON
Flexibilidad de la
 Hipoxia progresiva HIPERCARBIA
pared torácica
 Colapso es masivo Se aumenta por la fatiga de
los músculos respiratorios
Rigidez

HIPOXEMIA Y ACIDOSIS  Elevan la resistencia

vascular pulmonar que agrava aun mas al RN

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 FISIOPATOLOGIA:
1. Aparición de exudado
 ALT. FUNCIONALES CARACTERISTICASD SX: 2. Fibrina y proteínas
1. Disminución de la distensibilidad pulmonar RESULTADO
3. Espacio alveolar
2. Disminución de la capacidad residual PATOLOGICO
4. MEMBRANAS HIALINAS
funcional 5. Constituyen una barrera para intercambio gaseoso
3. Alteraciones en la R V/P

 Disminución en la síntesis de surfactante

 Alteración en el intercambio gaseoso

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FISIOPATOLOGIA:
 CUADRO CLINICO:
 Dificultad respiratoria (4 a 6 horas)

 Incremento de la frecuencia respiratoria Compensar la disminución del volumen corriente

 Aleteo nasal Disminución de las resistencia de las vías aéreas superiores

 Quejido respiratorio Intento producir presión + al final de la espiración al exhalar contra una glotis cerrada

 Retracciones Músculos accesorios p/ ayudar a superar el aumento de la presión requerida p/

proporcionar un adecuado volumen pulmonar
 Cianosis Alt. Oxigenación >5g/dl de hb desoxigenada

 Ruidos respiratorios disminuidos en ambos

hemitorax

 Alteraciones hemodinámicas

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 DIAGNOSTICO:
PRENATAL

 LABORATORIO:
1. Amniocentesis Evaluación-Madurez pulmonar
(Relación Lectina/ Esfingomielina en LA)
R L/E 2:1 RX. BAJO / R L/E <1:1 RX ALTO

 GASOMETRIA:
1. Vías aéreas perfundidas pero mal ventiladas=Alt.
V/P con hipoxemia e hipercarbia + Ac.
Respiratoria y Metabólica

 Rx. TORAX:
1. Radiopacidad acentuada, infiltrado granular =
imágenes Vidrio esmerilado
(visualización de bronquiolos terminales)
Broncograma aéreo

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 DIAGNOSTICO:

SDR CLASIFICA EN 4 GRADOS RADIOLOGICOS:

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 TRATAMIENTO:
Aumento en las concentraciones
Cortisol - corticosteroides conjugados
 Mujeres entre 23-24 SDG con Rx de parto prematuro

 Administrara esteroides prenatal Eleva R L/E y acelera los efectos

 Disminuye Rx de SDR 40-21% en RN <32 SDG de los esteroides endógenos

Betametasona 12 mg cada 24 horas por 2 dosis

Dexametasona 6 mg cada 12 horas por 4 dosis EFECTO BIOQUIMICO:
Inducción de neumocitos II

INCREMENTO EN LA PRODUCCION
DE SURFACTANTE

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 TRATAMIENTO:

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 TRATAMIENTO:
 Surfactante exógeno disminuir la mortalidad 40 a 50%
 Uso profiláctico en neonatos de 30 a 32 SDG disminuido rx
de neumotórax, enfisema pulmonar y mortalidad
 RNP sin respuesta a adm surfactante buscar otra etiología

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 TRATAMIENTO:
APOYO RESPIRATORIO: VENTILACION MECANICA CONVENCIONAL:
 Conservar PaO2 entre 50 a 80 mmHg  Mantener el intercambio gaseoso hasta que el esfuerzo
 pSO2 88 a 95% respiratorio sea adecuado
 Tratamiento con apoyo ventilatorio dependerá de la
gravedad del RN

OXIGENOTERAPIA:
CAMPANA CEFALICA:
 Se necesita un flujo de gas de 2 a 3 lt/kg/min para evitar
recirculación de CO2

CPAP:
 Si existe respiración espontanea, mantener una presión +
por arriba de la presión atmosférica y un flujo de gas
constante durante la I y la E
 Mejora la distensibilidad pulmonar y la oxigenación.
 Disminuye el trabajo respiratorio

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SINDROME DE ASPIRACION
DE MECONIO
 DEFINICION:
 Cuadro clínico caracterizado por dificultad respiratoria
 Antecedente: Liquido amniótico meconial
 Hallazgo de meconio bajo en cuerdas vocales

 LATM primario: Presencia de LATM al romper las membranas. MADUREZ FETAL

 LATM secundario: Transformación en el color del liquido amniótico de claro a meconial
durante el TDP. SUFRIMIENTO FETAL
 EPIDEMIOLOGIA:
 Frecuente en RN postermino o post maduros
 Poco frecuente en neonatos menores de 34 SDG
 Tasa de mortalidad 35% en los países no industrializados
 México-Monterrey 41 Px con SAM entre 25318 nacimientos
 Sexo masculino predominio 58.5%
 Edad gestacional entre 37-42%SDG 92.7%
 34% presento asfixia perinatal
 No reportaron fallecimientos por SAM
FISIOPATOLOGIA:
De manera clásica se describía la
fisiopatología del SAM:
1. Obstrucción de las vías aéreas por
meconio
2. Inflamación de las vías aéreas y
parénquima pulmonar
3. Disfunción del factor tensoactivo de
surfactante
4. Neumonitis química
 FISIOPATOLOGIA:
Fase aguda de la aspiración (primeros 15 minutos) Fase tardía de la aspiración (> 1 hora)
 Aumento en la RVP y capacidad residual funcional  Resultado inflamatorio del movimiento del
 Disminución de la distensibilidad meconio a las vías aéreas mas distales
 Hipoxemia aguda (Bronquiolos terminales y alveolos)
 Hipercarbia
 Acidosis metabólica

Meconio inactiva las propiedades tensoactivas del surfactante: 1. Daño al pulmón por citosinas proinflamatorias
1. Disminuye la adsorción de los lípidos del surfactante en la (TNF-alfa, IL-1,6,8)
superficie aire-liquido 2. Mediadores liberados por neutrófilos
(Evita que se distribuya a través de la superficie alveolar) (macrófagos y células epiteliales)
2. Disminuye concentración de proteínas asociadas con
surfactante SP-A y SP-B
3. Cambia la viscosidad y la ultra estructura del surfactante
 DIAGNOSTICO:
1. Sx. De retención de liquido pulmonar
MANIFESTACIONES CLINICAS: fetal
 Dificultad respiratoria progresiva 2. Déficit de surfactante
 Asfixia perinatal (APGAR bajo a los 5 min, DX DIFERENCIAL 3. Sepsis con edema pulmonar
gasometría correspondiente y encefalopatía) 4. Neumonía
5. Cardiopatía congénita
6. Asfixia perinatal con miocardiopatía
EXAMEN FISICO 7. Hipertensión arterial pulmonar

Escala 1954 Cliffor:

 CONSECUENCIAS SISTEMICAS DEL LATM:
 Recién nacido prematuro: Cultivos + LA
 Inflamación: Estudios de Encefalopatía neonatal  Fagocitosis de meconio en tejido placentario
 Sepsis neonatal:
 Conjuntivitis y otitis media
 Efectos dermatológicos: Asociado a eritema toxico
 Asfixia, daño neurológico y crisis convulsivas:
 TRATAMIENTO:
1. PREVENCION DE LOS EMBARAZOS POSTERMINO:
Adecuado control prenatal
2. VIGILANCIA ESTRECHA TRANSPARTO:
Tococardiografo fetal, amniotomia Rx de SAM,
3. REANIMACION NEONATAL: Tratar/Evitar la HAP y evitar sobreventilacion de los
4. MANEJO POSREANIMACION: Lavado gástrico no pulmones al impedir la sobre distención y fuga aérea
modifica la presencia de SAM
5. SURFACTANTE: Ensayos administración en bolo
mejora la oxigenación
6. CORTICOESTEROIDES:
7. CPAP:
8. VENTILACION DE ALTA FRECUENCIA
9. ANTIBIOTICOS

COMPLICACIONES:
1. Fuga aérea
2. HAPP
3. Hemorragia pulmonar
4. DBP
GRACIAS