EL CRISTALINO

1
 Características generales
 2° unidad refractiva
del ojo humano
 Poder de la lente:
15 – 20 D
 Estructura avascular

2
 Medidas Anatómicas

 Al Nacer  Adultos
– En el ecuador: 6.4 – En el ecuador: 9mm
mm – AP: 5 mm
– AP: 3.5 mm – Peso: 255 mg
– Peso: 90 mg

3
 Estructuras del Cristalino
Cápsula

Epitelio

Corteza y Núcleo

4
 CRISTALINO
Cápsula
 Anterior
 Posterior
 Elástica
 Elementos:
– Glucoproteínas
– Colágeno tipo IV
– Glucosaminoglucanos
– Heparán Sulfato

5
Fibras Zonulares

 Sostieneal cristalino
 Diámetro: 5 – 30 um

6
 Epitelio del Cristalino
 Cúbico simple
 Funciones
– Genéticas
– Metabólicas
– Energéticas
 Zona Germinativa

7
8
Corteza y Núcleo del Cristalino

 Cambios morfológicos celulares en su progresión:

– Aumento de tamaño
– Aumento de masa proteica en membrana
– Reducción en el tamaño de organelas
 Aposición
9
NUCLEOS DEL CRISTALINO
 Núcleo Embrionario
 Núcleo Fetal
 Núcleo Infantil
 Núcleo del Adulto
 Corteza
 Zona Subcapsular
 Cápsula

10
Composición Química del Cristalino
 Fibras del Cristalino:
– Alto contenido de Ác. Grasos y Colesterol
 Proteínas del Cristalino: 35% del peso
– Solubles en agua
– Insolubles en agua

11
 Resultado de la Glucólisis

 Glucólisis  Glucólisis
Aeróbica: Anaeróbica:
– 36 ATP – 2 ATP
– 3 % de la – Principal ruta de la
glucólisis glucólisis (90%
– 25 % del ATP aprox.)
Para el cristalino no es imprescindible el O2
13
 Fisiopatología de la Catarata por
Hiperglicemia
 Hiperglicemia

 Aumento de la presión osmótica

 Edema

 Pérdida de la arquitectura normal

 Opacificación del cristalino

14
 Acomodación
 Contracción del músculo ciliar
 Relajación de fibras zonulares
 Cristalino más esférico
 Aumento de longitud AP
 Aumento del Poder Dióptrico

 Relajación del músculo ciliar

15
CATARATA

16
 PATOLOGÍA
 Cambios relacionados con la edad
 Cambios inducidos por drogas
 Traumas
 Cataratas metabólicas
 Defectos nutricionales
 Asociadas a UveÍtis
 Sx. Exfoliativos
 Cataratas y enfermedades cutáneas
 Inducido por Glaucoma
 Isquémicos
 Asociadas con desórdenes oculares degenerativos
17
 Cataratas seniles
 Prev:
50 % e/ 65 y 74 años; 70%>de 75
 Cambios en el Cristalino:
– Aumento del peso y espesor
– Disminución del poder acomodativo
– El núcleo se comprime y endurece
• Esclerosis nuclear
– Agregación de proteinas y aumento de su
peso molecular
• Cambio de índice de refracción
• Opacificación gradual y coloración

18
Clasificación de las Cataratas Seniles
 Catarata Nuclear

 Catarata Cortical

 Catarata Subcapsular Posterior

19
Catarata Nuclear
 Esclerosis nuclear fisiológica
 Bilateral y Asimétrica
 Impedimento visual para lejos y cerca
 “Miopía Lenticular” por aumento del IR
 Diplopía monoocular
 Pobre discriminación de colores

20
Catarata Nuclear

21
Catarata Cortical (opacides cuneiformes)
 Cambios en la composición iónica y la
hidratación de las fibras
 Bilateral, pero asimétrica
 Efecto visual depende de la ubicación,
generalmente no es muy importante
 Síntoma frecuente: Deslumbramiento
 Diplopía monoocular
 Progresión variable

22
 Catarata Cortical (opacides cuneiformes)

 1er. Signo:
– Vacuolas y vescículas de
agua en cortezas anterior
y posterior

23
 Catarata cortical

 2do. Signo:
– Opacidades cuneiformes
periféricas con el vértice
hacia el centro
– Puede edematizar:
• CC Intumescente

24
 Catarata Madura

 SignoTardío: La opacidad se vuelve

blanca y opaca => Catarata madura

25
Catarata madura

26
 Catarata Hipermadura

 Sedimentación de la
corteza
 Cápsula arrugada y
encogida

27
Catarata Hipermadura

28
CATARATA MORGAGNIANA

 Licuefacción de la
corteza
 Movilización del
núcleo

29
Catarata Morganiana

30
 Catarata Subcapsular Posterior
(cupuliforme)
 La más frecuente
 Pacientes más jóvenes
 Localización: Corteza posterior, central
 BMC: Sutil brillo intumescente
 En etapas tardías: granulares y en placa
 Refieren “deslumbramiento” y pobre
visión ante luz brillante o en miosis
 Dificultad para la acomodación
 Mayor pérdida de VC que VL
 Diplopía monoocular

31
Catarata Sub Capsular Posterior

32
Catarata subcapsular posterior

33
 SCP
 Histopatología: migración posterior de
cel epiteliales lenticulares en el área
SCP y aumento anormal del tamaño

34
Cataratas inducidas por Drogas

 Corticoesteroides
 Mióticos
 Amiodarona

35
 Catarata por Corticoide
 Corticoesteroides:
– SCP dependiendo de dosis , tiempo y
susceptibilidad
– Vías: VO, tópica, Sub Conjuntival, nasal
– Histopatología = senil
– En niños puede ser reversible
 Estudio Realizado:
– Consumo de 1-4 años de prednisona VO
10mg/día
• 10 mg/día => 11%
• 10-15 mg/día => 30%
• Más de 15 mg/día 80%
– 10,5 meses de dexametasona al 0,1% => 50% 36
 Catarata por Mióticos
 Mióticos:
– Ecotiopatos
– Demecario
– Incidencia del 20% después de 55 meses
– Pilocarpina por 4 ½ años
• 60%
– Vacuolas en epitelio y corteza anterior
• Pueden progresar a nuclear y cortical posterior
– Común en ancianos
– No registrado en niños

37
 Catarata por Amiodarona

 Depósito de pigmento en cápsula

anterior
 AV raras veces comprometidas

38
 Catarata Traumática
 Causas:
– Lesión mecánica
– Fuerzas físicas:
• Radiación
• Electricidad
• Químicos
– Carga osmótica:
• DM

39
 CONTUSIÓN

 Catarata traumática
 Subluxación
 Fluctuación de la AV
 Acomodación impar
 Diplopía monoocular
 Astigmatismo alto
 Iridodonesis
 Facodonesis

40
41
 Herida penetrante

 Opacificación de la
corteza
 Progresión rápida
 Catarata total
 Raramente
focalizada

42
Catarata traumática

43
44
Catarata inducida por radiación
 Radiación ionizante:
– Tiempo de latencia
• Dosis
• Edad
– Rayos X
• Opacidades puntiformes en cápsula posterior
• Opacidades en forma de plumas en región
subcapsular anterior
• Extensión de las opacificaciones

45
46
 Radiación por Infrarrojo
 Exposición:
– Radiación con
infrarrojo
– Calor intenso
 Asociada a
catarata cortical

47
48
 Radiación ultravioleta
– Catarata cortical posterior
– Catarata subcapsular posterior
– UVB: 290-320 nm
 Radiación por microondas
– Por acción térmica (no son ionizantes)

49
 Lesiones Químicas
 Álcalis:
– Lesionan
• Conjuntiva
• Córnea
• Iris
• Cristalino
– pH

– concentración de glucosa

– Cataratas corticales
• Aparición temprana
• Aparición tardía
 Ácidos:
– Muy raras
– Poca penetración
50
Lesiones Eléctricas
 Coagulación de proteínas
catarata
 Más frecuente si la
corriente es en encéfalo
 1er. Signo: vacuolas en
cápsula anterior, periferia
media
 2do. Signo: opacidades
lineales en corteza anterior
 Evolución

51
52
 Catarata Metabólica
 Diabetes Mellitus
 Galactosemia
 Hipocalcemia
 Enfermedad de Wilson
 Distrofia Miotónica

53
Catarata por Diabetes Mellitus
 Afecta:
– Transparencia del cristalino
– IR
– Amplitud de la acomodación

 glicemia

 glucosa en HA

 glucosa en cristalino

 presión oncótica en el cristalino

 Edema

 IR

 Miopía

 Acomodación

54
 Existen dos tipos de cataratas:

– La verdadera catarata del diabético

– Catarata senescente

55
Verdadera catarata del diabético o en
“copo de nieve”
 Bilateral
 Aparición brusca
 Progresión rápida
 Pacientes jóvenes mal controlados

56
57
 1er. Signo: vacuolas en cápsula y
opacidades puntiformes
blanquecinas en región subcapsular
 2do. Signo: hendiduras en corteza
 3er. Signo: intumescencia y madurez
de la catarata cortical
 Ligada al sorbitol
 Poco frecuente

58
 Catarata Senescente

 Frecuente

 Envejecimiento acelerado del

cristalino

59
 Catarata por Galactosemia
 Galactosa glucosa + lactosa

 Gen autosómico recesivo

 1er.Signo: Aumento de galactosa en

todos los tejidos
 2do. Signo: Galactosa en galactitol

60
 Enzima defectuosa
 Galactosa-1-fosfato uridil transferasa

 Galactoquinasa

 UDP-galactosa-4-epimerasa

61
 Galactosemia clásica
 Síntomas de malnutrición
 Hepatomegalia
 Ictericia
 Deficiencia mental en las primeras
semanas de vida

 Dx: Galactosa en orina

62
 Galactosemia
 75% desarrollan cataratas
 Presente en pocas semanas de vida
 Fisiopatología idéntica a la de la DM
 1er. Signo: Cat. Tipo “gota de aceite”
 2do. Signo: Cat. total

63
 Tto: Suspender leche y productos
lácteos de la dieta
 Ocasionalmente las lesiones
revierten con un Tto. Precoz
 Otras enzimas:
– deficiencias menos comunes
– Anormalidades sistémicas menos
severas

64
 Enfermedad de Wilson
(Degeneración Hepatolenticular)

 Desorden del metabolismo del Cu

 Enf. Hereditaria autosómica recesiva
 Anillo de Kayser-Fleischer
 Cat. En forma de “girasol”
 Sin disminución de AV

65
66
Catarata por Distrofia Miotónica
 Enf. hereditaria
autosómica
dominante
 1er. Signo: Cristales
policromáticos
corticales
 2do. Signo: Cat.
Subcapsular
 3er. Signo:
Opacificación cortical
total en forma de
estrella
67
68
 Signos sistémicos
 Relajaciónretardada de los
músculos contraidos
 Ptosis
 Musculatura facial debilitada
 Conducción cardíaca defectuosa
 Prominencia frontal con calvicie en
ptes. masculinos
69
 Catarata por Enf. Nutricionales
 Disminución de riesgo de cat. Cortical y nuclear:
– Riboflavina
– Vit. C
– Vit. E
– Caroteno
 Aumento de riesgos de cat.:
– Episodios severos de diarrea
• Malabsorción de electrolitos
• Desórdenes electrolíticos
 Cigarrillo: Mayor riesgo de cat. Subcapsular y
esclerosis nuclear en ambos sexos

70
 Catarata asociada a Uveitis
 Secundaria a uveitis crónica
 Subcapsular posterior
 Sinequias:
– Engrosamiento de cápsula anterior
– Membrana pupilar
 Cat.Madura
 Depósitos cálcicos
 Uveitis heterocrómica de Fuchs: 70% cat.

71
 Sindrome de Exfoliación
 Exfoliación propiamente dicha:

– Sopladores de vidrio y demolidores de

hornos

– Radiación con infrarrojo más calor

72
 Sindrome de Exfoliación
(Pseudoexfoliación)
 Material blanquecino
depositado en forma
de fibrillas y gránulos
en:
– Cristalino
– Córnea
– Iris
– Cara hialoidea ant.
– Procesos ciliares
– Fibras zonulares
– Trabeculado
 Se ven como flecos
paralelos al limbo

73
 Asociado con:
– Atrofia de iris y de borde pupilar
– Depósito de pigmento en cara ant. Del iris
– Depósito de pigmento en trabeculado
– Glaucoma de ángulo abierto
 Unilateral o bilateral
 70 años
 Asociación con cat. Senescente
 Fragilidad de fibras zonulares

74
 Catarata y Enf. cutáneas
 Dermatitis atópica:
– Crónica
– Pruriginosa
– Dermatitis eritematosa
– Ligada a aumento de Ig E y múltiples
episodios de asma y alergia
– 25% cat.:
• bilateral
• 20 - 40 años
• Subcapsular ant. En forma de placas tipo “escudos”

75
76
 Uveitis Facoantigénica (Uveitis
Facoanafiláctica)
 Inflamación inmunogranulomatosa

 Post-traumática o post-quirúrgica

 Aparecer días o semanas después

de la lesión

77
 Signos clínicos
 Ojo rojo doloroso
 Quemosis
 Reacción de CA
 Precipitados queráticos
 Glaucoma secundario a cierre de
ángulo
 Sinequias

78
 Signos tardíos

 Hipotonía
 Phthisis bulbi
 Raras veces: inflamación del ojo
contralateral

 TTO: Extracción del cristalino

79
80
81
 Glaucoma Facolítico
 Complicación de cat. Madura o hipermadura
 Signos:
– Ojo rojo
– Dolor ocular de presentación súbita en ojo previamente
cataratoso
– Reacción de CA
– Edema de córnea
– Sustancias focales en CA o adheridas a cápsula
– PIO elevada
– Ángulo abierto
 Poca disminución de AV

82
 TTO
 Control de PIO

 Corticoides

 Extracción del cristalino

83
Glaucoma por partícula de cristalino
 Causas:
– Liberación de corteza cristaliniana en
CA
– Obstrucción en trabeculado

 Aparece
el Glaucoma días o
semanas más tarde

84
 Signos:
– Resto de corteza en CA
– Reacción inflamatoria
– A la Gonioscopía;
• Ángulo abierto
• Sustancia cortical

 Tto:
– Drogas antiglaucomatosas
– Cirugía

85
 Glaucoma Facomórfico

 Catarata causa:
– Bloqueo pupilar
– Glaucoma secundario de ángulo
cerrado
– Desplazamiento de iris
– Elevación de HA en CA

86
 Signos:
– Ojo rojo doloroso
– Disminución de AV por cat.
– Córnea edematosa
– Ángulo cerrado por gonioscopía
 Tto:
– Drogas antiglaucomatosas
– Iridotomía con láser
– Extracción de la cat.

87
88
 Glaukomflecken
 Opacidades blancuzco-grisáceas

 Corteza posterior

 Puede aparecer el cierre de ángulo

89
90
 Histopatología

 Necrosis de células epiteliales del

cristalino

 Degeneración subepitelial de la
corteza

91