ANTI-HIPERTENSIVOS.
Antihipertensivos.
Es capaz de modificar el curso natural
del estado hipertensivo y prevenir las
complicaciones de la hipertensión, razón
principal del tratamiento.
• Es posible controlar de manera adecuada la presión
arterial mediante una combinación de pérdida de peso (en
personas con sobrepeso), restricción del consumo de
sodio, aumento de ejercicio aeróbico y moderación del
consumo de alcohol.
• Disminuyen la presión arterial por efectos en la
resistencia periférica, el gasto cardíaco, o ambos por
inhibición de la contractilidad miocárdica o disminución
de la presión de llenado ventricular a través de efectos
renales
clasificación
• Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina
IECA
• Antagonistas de los receptores de angiotensina 2 ARA2
• Bloqueadores adrenérgicos alfa
• Beta bloqueantes
• Antagonista de los canales de calcio
• Vaso dilatadores
Sistema renina angiotensina.
INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA
DE ANGIOTENSINA
(IECA)
Inhibidores de la enzima convertidora de
angiotensina IECA
Mecanismo de acción
Disminuyen la resistencia vascular periférica total debido a
un efecto baro receptores, estimulación vagal y disminución
de la actividad simpática, reduce las concentraciones
plasmáticas de adrenalina, noradrenalina, vasopresia y
promueve la excreción de sodio y agua
Farmacocinetica.
• Efectos adversos.
• Tos: es el efecto adverso más común (puede aparecer hasta en un 20% de los pacientes)
o molestias laríngeas (sensación de mucosidad al hablar), dependiendo del grado de
molestias la administración de IECA debe suspenderse.
• Hipotensión: ocurre principalmente en las primeras dosis (efecto de la primer dosis)
• Insuficiencia renal aguda prerrenal: la angiotensina II vasocontrae la arteriola eferente
• Fetopatías: deben suspenderse estos fármacos en mujeres embarazadas
• Edema angioneurótico: es la inflamación aguda y rápida de las vías aéreas superiores
• Hipercalemia: se produce raramente en pacientes con función renal normal, y sólo se
la observa en personas con insuficiencia renal grave o pacientes que estén recibiendo
drogas que aumenten la kalemia
Efectos adversos
• hipotensión
• hiperpotasemia
• disminución de la función renal.
Estos efectos son dosis dependientes.
Dosis independientes
Tos; 5 a 20% de los pacientes.
Menos frecuente pero muy severa; aparición de angioedema (0.1 a 0.2%), puede ser mortal
y requiere tratamiento inmediato.
Se deben a la acumulación de bradicinina, sustancia P y PG a nivel respiratorio.
Exantema cutáneo (captopril).
Neutropenia, más frecuente en pacientes con enfermedad del parénquima renal.
• No producen taquicardia refleja
• No alteran el metabolismo de los hidratos de carbono ni
de los lípidos.
• No producen trastornos del ritmo.
• La hipotensión es mas frecuente en el paciente con
hiperreninemia: hipovolémico, deshidratado, anciano.
• Moléculas activas (Actúan directamente)
• Captopril
• Lisinopril
Profármacos (requieren metabolismo hepático para su activación)
• Enalapril
• Ramipril
• Aplicaciones terapéuticas
• Insuficiencia Cardiaca Sintomática.
• Insuficiencia Cardiaca Asintomática pero con disfunción ventricular
izquierda.
• HTA.
• Nefropatía Diabética.
CONTRAINDICACIONES.
Hipersensibilidad a los IECAS
embarazadas
Antagonistas de los receptores de angiotensina 2
ARA2
• Disminuyen la resistencia vascular periférica, efecto hipotensor, que
alcanzan valores estables al cabo de cuatro a seis semanas
• Prototipo: losartán
• Mecanismo de acción
• Inhibe competitivamente los receptores AT1 de angiotensina II,
responsables de todas las acciones conocidas de ese péptido. No
afectan los receptores AT2 (cuyos efectos se desconocen).
• Efectos farmacológicos
• Idénticos a los IECA.
Cinética
• Se los administra vía oral, con una
biodisponibilidad del 33%, tiempo medio de 2 h,
metabolizándose en hígado hacia un metabolito
activo con un tiempo medio más largo, por lo que
se lo puede dar una sola vez al día.
Efectos adversos:
• Puede observarse hipotensión, hiperpotasemia (principalmente si hay
nefropatía o uso de otros fármacos) y disminución de la función renal.
• Tienen capacidad fetopática por lo que están contraindicados en el embarazo.
• Deben utilizarse con precaución en aquellos en que la presión arterial o
función renal dependa netamente del SRAA, porque puede observarse
hipotensión, oliguria, hiperazoemia progresiva o IRA.
PROTOTIPOS
• Losartan 50mg y 100mg: Adm dosis comienzo 50mg PO ID, aumentar después de
una semana a 100mg PO ID.
• Irbesartan: Tan de 150mg y 300mg. Administrar 150mg PO ID o dosis máxima de
300mg PO ID
• Valsartan: Administrar 80mg PO ID, sino obtiene control aumentar a 160mg al
dia.
• Otros: Candesartan, Eprosartan, Telmisartan.
BETA BLOQUEANTES
• Mecanismo de acción:
• Inhibición de la secreción de renina, y por tanto,
disminución de AII, con sus múltiples efectos sobre el
control de la PA y la aldosterona.
• A dosis altas puede alterar la función del sistema nervioso
simpático a nivel central, cambio en la sensibilidad de los
baroreceptores, alteración de la función de las neuronas
adrenérgicas periféricas.
• Aumento de la síntesis de PG I.
Se los puede dividir en:
Bloqueantes beta1 cardioselectivos: atenolol, metoprolol.
Beta bloqueantes no cardioselectivos: propranolol, sotalol.
Beta bloqueantes con propiedades vasodilatadoras
propias: celiprolol.
Beta bloqueantes con acción adicional alfa bloqueante:
carvedilol, labetalol.
farmacocinética
• Se absorben bien por vía oral, pero con diferentes grados
de absorción.
• Biodisponibilidad varían de 100 % para pindolol y
penbutolol 10% , para alprenolol.
• Se unen a proteínas plasmáticas.
• Se metabolizan sin ningún cambio.
• Se eliminan por vía hepática
Efectos adversos.
Hipotensión sintomática.
Bradicardia.
Bloqueos cardiacos.
Agravar icc.
Hipoglucemia.
Broncoespasmo.
Fatiga, depresión, impotencia, extremidades frías, insomnio y
delirio.
usos
• HTA.
• Arritmias.
• Cardiopatia isquémica.
• MIGRAÑA.
• HIPERTIROIDISMO.
• TEMBLOR SENCIAL.
Contraindicaciones y precauciones
1. Su uso está contraindicado en disfunción del NS o NAV (bloqueo AV de 2 y 3 grado),
2. IC descompensada, ya que inicialmente pueden disminuir el GC y aumentar las RVP y por tanto la
poscarga.
3. Se deben utilizar una vez estabilizada y comenzado el tratamiento antihipertensivo con otro fármaco.
4. También angina de prinzmetal, hipotensión, bradicardia, enfermedad vascular periférica severa,
feocromocitoma.
5. En diabéticos deben utilizarse con precaución por sus potenciales efectos metabólicos y en la
recuperación de la hipoglicemia
6. También en pacientes con bloqueo de primer grado, falla renal y hepática, embarazo y lactancia.
CALCIO ANTAGONISTAS
Los calcio antagonistas son vasodilatadores
predominantemente arteriolares que es el principal
mecanismo que media su efecto antihipertensivo.
Existen grupos de calcio antagonistas con propiedades
diferentes principalmente en cuanto a sus efectos cardíacos:
las dihidropiridinas (DHP), como nifedipina y amlodipina y
las no dihidropiridinas como verapamil y diltiazem.
Efectos farmacológicos:
la disminución de la RVP provoca una respuesta simpática refleja
que es diferente para las DHP y no DHP.
Con las DHP se observa taquicardia leve a moderada, en tanto no
existe tal aumento de la FC para las no DHP porque poseen un
efecto cronotópico negativo directo.
Las DHP pueden aumentar también la circulación venosa
periférica y por tanto la precarga y el GC, las no DHP por sus
efectos inotrópicos negativos no producen este efecto.
Efectos adversos
Los DHP son los que generan más efectos consecuencia de la
vasodilatación:
cefalea, rubor, desvanecimiento, edema periférico.
Los calcioantagonistas pueden generar RGE por inhibición del EEI.
Verapamil puede generar estreñimiento.
A nivel cardiovascular central puede observarse: taquicardia por DHP
y por los no DHP bradicardia, paro sinusal, principalmente si existe
alteración previa o se utilizan concomitantemente beta-bloqueantes.
BLOQUEADORES ALFA
ADRENERGICOS.
• Accion farmacológica :
DISMINUCION DE RVP SECUNDARIA A RELAJACION DEL
MUSCULO LISO ARTERIAL Y VENOSO.
• MECANISMO:
VASODILATACION PRODUCTO DEL BOQUEO DE LOS
RECEPTORES ALFA 1 POSSINAPTICO EN EL MUSCULO
LISO VASCULAR.
FARMACOCINETICA.
• ABSORCION POR VIA ORAL.
• BIODISPONIBILIDAD SEGÚN COMPUESTO, DE
57,65,82%.
• 90% SE UNEN A PROTEINAS.
• METABOLISMO A NIVEL HEPATICO.
• EXCRESION POR VIA BILIAR.
EFECTOS ADVERSOS.
• HIPOTENSION POSTURAL.
• MAREOS Y CEFALEA.
• COLAPSO CARDIOVASCULAR.
• VERTIGO,FATIGA, ASTENIA, EDEMA PERIFERICO.
• PALPITACIONES Y TAQUICARDIA.
• SOMNOLIENCIA, POLAQUIURIA, INCONTINENCIA URINARIA.
• NAUSEAS Y CONGESTION NASAL, ETC.
PROTOTIPO
• Doxazocina
• TAB 2 Y 4 MG. ADMINISTRAR 1MG/D P.O. EN INCREMENTOS
SEMANALES A 2MG ID Y POSTERIORMENTE 4MG ID.
INDICACIONES:
HIPERPLASIA PROSTATICA BENIGNA PARA REDUCIR SINTOMAS DE
OBSTRUCCION URINARIA.
CONTRAINDICACIONES:
HISTORIA DE HIPOTENSION POSTURAL, MONOTERAPIA EN LA VEJIGA
DE DESBORDAMIENTO O ANURIA.
VASODILATADORES
• PROTOTIPOS:
HIDRALACINA.
NITROPUSIATO DE SODIO.
MINOXIDIL.
DIAXOZIDA.
• PRODUCEN:
TAQUICARDIA REFLEJA.
AUMENTO DE GC.
RETENCIO DE SODIO Y AGUA.
DEBE ADMINISTRARSE CON UN BETA BLOQUEANTE O
DIURETICOS
HIDRALAZINA.(PROTOTIPO)
• ACCION FARMACOLOGICA. • FARMACOCINETICA:
• DISMINUCION DE TA POR • EFECTO POR EL PASO ATRAVES
REDUCCION DE LA RVP, POR DEL HIGADO Y PARED
AUMENO DE ACTIVIDAD SIMPATICA. INTESTINAL.
• MECANISMO: • ADMON. CON ALIMENTOS
• RELAJACION DE LAS FIBRAS AUMENTA BIODISPONIBILIDAD.
VASCULARES LISAS AL BLOQUEAR • BIODISPONIBILIDAD DE 35%.
LA PARTICIPACION DEL CALCIO EN
LA CONTRACCION VASCULAR. • EFECTOS ADVERSOS.
INHIBE LOS CENTROS
VASOMOTORES DIENCEFALICOS.
• CEFALEA, ASTENIA, MAREOS,
EDEMA, RUBOR.
NITROPUSIATO DE SODIO.
ACCION FARMACOCINETIC
FARMACOLOGICA MECANISMO A
REDUCCION DE LA RELAJACION DEL MUSCUO ADMON POR VIA ORAL.
LISO. ACCION EN 30 SEG.
TENSION
INTRAVENTRICULAR HIPERPOLARIZACION DE METABOLISA RAPIDAMENTE
EN EL ORGANISMO.
LAS MEMBRANAS
AL FINAL DE LA VASCUARES, SE HACEN EFECTOS ADVERSOS:
DIASTOLE QUE MENOS EXITABLES,. CEFALEA, MAREOS,
CONDUCE A UNA AUMENTO DE LAS NAUSEAS, DOLOR
DISMINUCION DE PROSTAGLNDINAS 2RIAS A ABDOMINAL,
INTERACCION CON PALPITACION Y DOLOR
CONSUMO DE RETROESTERNAL.
RECEPTORES ESPECIFICOS.
OXIGENO.
A S
RA CI
G
