NEONATO DE

ALTO RIESGO
DOCENTE: EDITH R. TERRAZAS
AGUILAR
ENFERMERÍA NEONATOLÓGICA
GESTIÓN II-2024
EDAD GESTACIONAL
CONCEPTO
La edad gestacional se refiere al número de
semanas de embarazo.
La edad gestacional se determina mediante el
recuento del número de semanas que han
transcurrido entre el primer día del último
período menstrual de la madre y el día del
parto.
Los resultados de las primeras ecografías, que
brindan información adicional con respecto a la
edad gestacional. Se estima que el bebé está
preparado para nacer (fecha probable del
parto) a las 40 semanas de gestación.
EL NEONATO DE ALTO RIESGO
CONCEPTO: Es aquel RN aparentemente sano que tiene
factores preconcepcionales del embarazo, intraparto y
neonatal que lo hacen susceptibles de morir o
desarrollar una deficiencia física, mental o social que
interfiere con su crecimiento desarrollo y capacidad de
aprendizaje
Se consideran recién nacidos de alto riesgo:

 Recién nacidos pre término y pos término

 Con bajo peso o elevado peso para su edad
gestacional
 Embarazos múltiples
 Partos complicados
 Madres con factores de riesgo
 Factores sociales desfavorables
Principales causas
Factores de riesgo perinatal
 Preconcepcional
-socioeconómicos
-obstétricos
-médicos
 Del embarazo
-infecciosos
-no infecciosos
 Intraparto
 Neonatal
RECIÉN NACIDO PRETERMINO
CONCEPTO: Todo aquel RN que
nace con una edad gestacional
menor de 36 semanas
La mayor parte de la
morbimortalidad afecta a los
recién nacidos “muy preterminos”,
cuya EG es inferior a 32 s. y
especialmente a los “preterminos
extremos” que son los nacidos
antes de la semana 28 de EG.
La dificultad de conocer
inequívocamente la EG, justificó
el uso del peso al nacimiento
como parámetro de referencia,
para clasificar al neonato como
“bajo peso al nacimiento” el
inferior a 2.500 gr. y los
subgrupos de “muy bajo peso al
nacimiento” a los de peso inferior
a 1500 gr. y de “extremado bajo
peso” al inferior a 1000 gr.
CLASIFICACIÓN DEL
PREMATURO
Prematuro extremo (menos de 28
semanas)
Muy prematuro (de 28 a 32
semanas)
Prematuro entre moderado y
tardío (de 32 a 37 semanas).
CONDUCTA PERINATAL
INMEDIATA
 El
parto debe tener lugar en un ambiente
hospitalario, preferentemente programado con
presencia de neonatólogo y enfermera experta.
Preparar todo el material necesario para la
reanimación y traslado en ambiente térmico
estable, provisto de los soporte asistencial para
prestar ventilación mecánica, mantener perfusión
y monitorización continua de saturación de
oxigeno y frecuencia cardiaca por pulsoximetria.
Existen estudios que demuestran que el uso de la
CPAP nasal para la estabilización inicial de los
recién nacidos prematuros (<1500 gr) se ha
acompañado de una disminución en el uso de
surfactante y en el número de días con
suplemento de oxígeno
PATOLOGÍA PREVALENTE EN EL
RECIÉN NACIDO PRE TÉRMINO
La patología prevalente del pre
término es la derivada del
binomio inmadurez-hipoxia , por
el acortamiento gestacional y la
ineficacia de la adaptación
respiratoria postnatal tras la
supresión de la oxigenación tras
placentaria; con frecuencia el test
de Apgar es bajo y necesita
reanimación neonatal.
PATOLOGÍA RESPIRATORIA
Factores
 La inmadurez neurológica central
 Debilidad de la musculatura
respiratoria , asociada a un pulmón
con escaso desarrollo alveolar
 Déficit de síntesis de surfactante
 Aumento del grosor de la membrana
alveolocapilar.
 Disminucion del numero de capilares
alveolares
CAUSAS
 DIstres respiratorio por déficit de surfactante o
enfermedad de membrana hialina.
 Apnea del pre término
 Displasia broncopulmonar.

OTRAS PATOLOGÍAS ASOCIADAS

 Neumotorax
 Hipertensión pulmonar
 Actelectasia
 Enfisemas intesticial
 Neumatoceles
 Edema de pulmón
 Neumonías infecciosas o aspirativas etc,
TRATAMIENTO
 corticoides prenatales
 surfactante exógeno de origen bovino o porcino
 cafeína no solo mejora las apnea del
pretermino sino además se ha mostrado eficaz
para reducir la tasa de la broncodisplasia y la
supervivencia libres de secuelas del desarrolló
neurológico
 La oxigenoterapia con objetivos de saturación
restringidos, parece contribuir a una reducción
significativa en la incidencia de retinopatía de
la prematuridad y a la integridad de
mecanismos antioxidantes en los recién
nacidos de riesgo
PATOLOGÍA NEUROLÓGICA
La inmadurez es la constante del SNC del
pretermino, que afecta a un sistema con
escasa capacidad de adaptación
postnatal por tener una cronología
madurativa relativamente fija.
La susceptibilidad a la hipoxia, a los
cambios de la osmolaridad y tensionales,
hacen que el sangrado sea frecuente con
la producción de la hemorragia
intraventricular (HIV) y su forma mas
grave de infarto hemorrágico.
El estudio del SNC del pretermino
con técnicas ecografías simples y
doppler, constituye una rutina
asistencial sistemática en estos
pacientes.
PATOLOGÍA OFTALMOLÓGICA
La detención de la
vascularización de la retina que
produce el nacimiento pretermino
y el posterior crecimiento
desordenado de los neovasos, es
el origen de retinopatía del
pretermino (ROP)
El seguimiento oftalmológico esta
protocolizado en las unidades neonatales,
la incidencia de ROP es baja y muy
diferente de los aspectos epidémicos que
representó en el pasado y que se
mantiene en los países en vías de
desarrollo. Los preterminos son una
población de riesgo oftalmológico por el
potencial daño de las áreas visuales
centrales y por la prevalencia de
alteraciones de la refracción, por lo que
deben de ser revisados periódicamente.
PATOLOGÍA CARDIOVASCULAR
 Lahipotensión arterial precoz es mas frecuente
cuanto menor es el peso. Esta hipotensión
puede estar relacionada con la incapacidad del
sistema nervioso autónomo para mantener
adecuado tono vascular o con otros factores
como la hipovolemia, la sepsis y /o disfunción
cardiaca. La tensión arterial media debe ser
igual o superior a la EG. del pretermino como
regla general. El controvertido tratamiento
actual incluye el uso de drogas vasoactivas
(Dopamina o Dobutamina o Adrenalina y /o
hidrocortisona)) y de suero fisiológico como
expansor de volumen (10-20 ml /kg), ambos
usados con indicación estricta
La persistencia del ductus arterioso (PDA) es
una patología prevalente en los preterminos,
debido por una parte a la insensibilidad al
aumento de la oxigenación y por otra parte a
la caída anticipada de la presión pulmonar
que hace que el shunt izquierda derecha se
establezca precozmente. La intensidad de la
repercusión hemodinámica del cortocircuito,
hará la indicación terapéutica con
indometacina o ibuprofeno endovenoso o el
cierre quirúrgico si procede. La respuesta a
los inhibidores de la prostaglandina es mejor
cuanto mas precozmente se administren.
PATOLOGÍA
GASTROINTESTINALES
La maduración de succión y de su
coordinación con la deglución se completa
entre las 32-34 semanas; existen trastornos
de tolerancia con escasa capacidad gástrica,
reflujo gastroesofágico y evacuación lenta.
La motilidad del intestino es pobre y con
frecuencia se presentan retrasos de la
evacuación y meteorismo. El tubo digestivo
es susceptible de maduración subtrato
inducida por lo que se consigue eficaz
digestión de forma rápida, siendo el déficit
más persistente el de la absorción de las
grasas y de las vitaminas liposolubles.
El uso de alimentación trófica precoz, y
los soportes nutricionales parenterales,
junto con el uso de leche materna
fortificada, son los pilares básicos de la
alimentación del pre término. La
prematuridad es el factor de riesgo
individual más importante para la
presentación de Enterocolitis Necrotizante
(EN) en cuya patogenia se mezclan
factores madurativos, vasculares,
hipoxemicos e infecciosos. La gravedad
de esta entidad hace necesario su
diagnostico y tratamiento precoz.
PATOLOGÍA INMUNOLÓGICA
El sistema inmune del recién nacido pretermino,
es incompetente respecto al recién acido a
termino. La inmunidad inespecífica o general es
ineficaz, con vulnerabilidad de la barrera cutánea,
mucosa e intestinal.
La inmunidad especifica, muestra una disminución
de Ig G que es de transferencia materna, con
práctica ausencia de Ig A e Ig M; la respuesta de la
inmunidad celular es relativamente competente.
La incapacidad de limitar la infección a un
territorio orgánico, hace que la infección neonatal
sea sinónimo de sepsis, con focos secundarios que
comprometen severamente el pronóstico como es
la meningitis neonatal.
Si tenemos en cuenta las
manipulaciones médicas que el pre
término precisa, con procedimientos
invasivos múltiples (cateterismos
vasculares, intubación endotraqueal,
alimentación parenteral etc) asociados
a la ecología hospitalaria donde es
atendido, la posibilidad de adquirir
una infección es alta, a las que se
añade una respuesta limitada que
compromete su pronóstico.
METABOLISMO
La termorregulación está
afectada por un metabolismo
basal bajo con escasa producción
de calor, disminución de la
reserva grasa corporal, un
aumento de la superficie cutánea
relativa y deficiente control
vasomotor, que condicionan una
tendencia a la hipotermia que a
la hipertermia.
Metabolismo hidrosalino: El agua
representa mas del 80% del peso
corporal del recién nacido pretermino,
que es portador de inmadurez renal que
le impide la reabsorción correcta del
sodio y agua filtrada, junto con
incompetencia para la excreción de
valencias acidas y el adecuado equilibrio
de la excreción de fósforo y calcio. Las
necesidades hídricas son elevadas y
deben manejarse los aportes
controlados.
HEMATOLOGÍA
 La serie roja del pretermino tiene valores
promedios inferiores a los del recién nacido a
termino, con una tasa de eritroblastos
aumentada.
 Se produce un descenso progresivo de los
hematíes, producida por la hemólisis fisiológica
sumada a las extracciones de sangre repetidas.
La transfusion de PG es frecuentemente
requerida en los preterminos de muy bajo peso.
La anemia tardía del pretermino, mas alla de los
15 días de vida asocia a la iatrogénica un
componente hiporregenerativo medular. El uso
de suplementos férricos consiguen disminuir el
número de trasfusiones necesarias.
La serie blanca del recién nacido pretermino
es muy variable y sus alteraciones no son
específicas. Una leucocitosis importante
puede estar relacionada con la
administración de corticoides prenatales o
una leucopenia con la involución
placentaria precoz de las hipertensas y la
disminución de los factores estimulantes de
colonias de granulocitos de origen
placentario. Ambos trastornos también
pueden ser secundarios a la infección
neonatal. Las plaquetas al nacimiento están
en rango de la normalidad. La
plaquetopenia evolutiva se asocia a la
sepsis
VCM=volumen corpuscular medio
HCM=hemoglobina corpuscular media
ADE= amplitud de distribucion eritrocitaria
Leucocitosis: infección
Leucopenia: deficiencias nutricionales
Neutrofilia: infección o estrés
Neutropenia : cáncer
Linfocitosis: aumenta después de la infección
Linfocitopenia: mala nutrición
PRONOSTICO
La mortalidad neonatal es aun
elevada en el recién nacido
pretermino, a pesar de la mejoría
de la asistencia perinatal con
valores globales del 4-6 %, con
una gran variación dependiente
del grado de prematuridad.
SECUELAS Y
SEGUIMIENTO
Dada la mayor frecuencia de alteraciones del
desarrollo en la población de pre términos, se
hace necesario establecer programas de
seguimiento protocolizados en especial para los
preterminos de menor peso.
 Atención nutricional y seguimiento de su
crecimiento, disponiendo de estudios
longitudinales y tablas de referencia. El
objetivo nutricional inmediato es obtener
crecimiento semejante al intrauterino, pocas
veces conseguido. Alteraciones nutricionales
específicas evolutivas incluyen raquitismo,
osteopenia y anemia
 Atención a la discapacidad motora,
sensorial y dificultades para el aprendizaje.
El riesgo de parálisis cerebral en los
preterminos de muy bajo peso es del 10%,
distribuida en tercios iguales entre las
formas leve, moderada y grave; Las
alteraciones sensoriales incluyen el
seguimiento oftalmológico y auditivo.
Atención a los problemas del
comportamiento y del aprendizaje cuya
incidencia es mayor que en la población
general
Integración socio-familiar:

A menudo en ambientes problemáticos

desde el punto de vista social, económico
o cultural, con conductas parenterales
variadas que frecuentemente tienden a la
sobreprotección. En el otro extremo
aparecen conductas negligentes que
incluyen el maltrato; en una serie propia
encontramos una alta prevalencia de
accidentes afectando a un 10% de los
preterminos.
Existe un riesgo de muerte súbita
que multiplica por 3 la del recién
nacido a termino, en los de peso
inferiores a 1500 gr. Se insistirá
en corregir otros factores
asociados, como el tabaquismo,
la contaminación ambiental, la
temperatura alta, el abrigo
excesivo o la postura durante el
sueño.
 EDAD CORREGIDA
¿QUE ES?
Edad corregida: se entiende por edad corregida la
que tendría el niño si hubiera nacido a término, es
decir a las 40 semanas de edad gestacional.
 La fórmula es:
 Edad corregida=(edad gestacional en semanas
+ edad cronológica en semanas)-40 semanas
 Ejemplo.
 Lactante de 4 meses 21 días. Tiene antecedente
de nacer a las 33 semanas de gestación
(33s+19s)-40s
52-40
12s
HASTA CUANDO CALCULAR
LA EDAD CORREGIDA

 Extremo Hasta los 24 meses

Moderados Hasta los 12 meses
Tardío Hasta los 12 meses
RECIÉN NACIDO POSTERMINO
CONCEPTO
Un recién nacido postérmino es
un bebé que nace a las 42 o más
semanas de gestación.
 GENERALIDADES
 Cerca del final de un embarazo a término, la
funcionalidad de la placenta disminuye, proporcionando
menos nutrientes y oxígeno al feto.
 La baja concentración de azúcar (glucosa) en sangre es
un problema específico de los recién nacidos
postérmino.
 Los recién nacidos postérmino tienen la piel seca,
descamada y flácida, y puede parecer anormalmente
fina por no haber recibido la nutrición necesaria al final
del embarazo.
 El diagnóstico se basa en el aspecto del recién nacido y
en la edad gestacional estimada.
 El tratamiento se centra habitualmente en proporcionar
una buena nutrición y cuidados generales.
 Algunos recién nacidos postérmino no respiran al nacer
y necesitan ser reanimados.
ETIOLOGÍA DEL EMBARAZO
PROLONGADO Y RN
POSTMADURO
 a) Causas endocrinas-paracrinas feto. La hipoplasia
suprarrenal, hipofisaria y los bajos niveles estrogénicos
fetales puede asociarse a gestación prolongada.
 b) La predisposición genética (paterna y
materna).Descritas líneas familiares en (madres,
hermanas) que pueden explicar determinados
embarazos cronológicamente prolongados.
 c) Mecanismo de desencadenamiento del parto. La
reducción en la liberación de oxido nítrico por el cérvix
puede retrasar el inicio del parto.
 d) Otros factores implicados en la gestación prolongada
son: raza blanca, obesidad e hipotiroidismo.
PREVENCIÓN DEL EMBARAZO
CRONOLÓGICAMENTE
PROLONGADO Y DEL RN
POSTMADURO
Datar correctamente la EG. Una
adecuada anamnesis de la
cronología de los ciclos
menstruales, de la fecha de
ovulación, y el uso de la
ecografía de rutina en el inicio
del embarazo permite una mejor
Estimulación del pezón. Actúa
sobre la hipófisis posterior
liberando oxitocina, lo que podría
reducir la incidencia de
embarazos prolongados
FISIOPATOLOGÍA DE LOS
PROBLEMAS PERINATALES EN
EL RN POSTMADURO
Disfunción placentaria. El feto será pequeño
para la EG, a los problemas relacionados con
la desnutrición se añaden la mayor
incidencia de hipoxia y acidosis fetal.
Macrosomia fetal. Los problemas
fetales estarán relacionados con
el trauma del parto
Malformación fetal. Anencefália,
Síndrome de Shekel y
cromosomopatías ( trisomías 16 y
18) son las más frecuentes. Se
necesita la integridad del eje
hipofiso-suprarenal para el inicio
normal del parto
Problemas neonatales
asociados con el RN
postmaduro
 La presencia de oligoamnios y meconio en
liquido amniótico en casos de RN
posterminos pequeños para la edad, es
frecuente, incrementa el riesgo de
compresión del cordón, hipoxia-acidosis fetal
y síndrome de aspiración de meconio.
 En los fetos postmaduros macrosomicos es
mayor la frecuencia de traumatismos en el
parto
DEPRESIÓN PERINATAL POR
HIPOXIA
La hipoxia fetal en los postérminos
puede producirse por insuficiencia
placentaria, compresión del cordón
umbilical o por el propio feto
(malformación, desnutrición)
conduciendo a un deterioro en la
oxigenación, insuficiente irrigación
placentaria, alteración en el intercambio
de gases en la placenta, interrupción en
la circulación umbilical o incapacidad del
feto para mantener una función
cardiocirculatoria adecuada.
La existencia de un episodio asfixia
perinatal se sospecha ante la presencia
de; líquido amniótico teñido de meconio,
registro cardiotocográfico anormal,
acidosis fetal puntuaciones de Apgar ( 3 a
los 5 minutos) y fracaso para iniciar
respiraciones espontáneas al nacimiento,
estos criterios de distrés fetal y /o
sufrimiento fetal, no siempre se
correlacionan entre sí teniendo poca
capacidad predictiva de morbilidad
neurológica precoz o tardía.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA ASFIXIA
PERINATAL EN EL POSTERMINO

Sistema nervioso central: Encefalopatía

hipóxico-isquémica (EHI): Es sin duda la
consecuencia más grave de la asfixia
perinatal, el mejor indicador de disfunción
neurológica residual es la presencia de
signos neurológicos durante la fase aguda
de la enfermedad. Cuanto mayor es el
deterioro neurológico inicial y capacidad
de despertar, más grave es la
encefalopatía residual
Manejo Preventivo del Síndrome
de Aspiración de meconio (SAM)
 En cuanto al manejo delRN por
elneonatólogoensala departodepende de la
vitalidad del RN al nacer, tan solo cuando esté
deprimido, hipotónico y con una frecuencia
inferior a 100, el primer paso debe ser la
intubación endotraqueal y aspiración de la
tráquea antes de ventilar. En estos RN cualquier
maniobra previa, está contraindicada por el gran
riesgo de introducir el meconio en vías
respiratorias inferiores
 En el RN vigoroso y con frecuencia cardiaca
superior a 100 no está indicada la aspiración de
traquea, el secado y la aspiración de vías altas
son los pasos a seguir
POLICITEMIA
 Se define como un hematocrito superior a
65%, con Hb superior a 20 gr/dl mayor
incidencia en los recién nacidos postérmino
que en los a término
 Los acontecimientos fisiopatológicos
relacionados con la policitemia son debidos a:
 1. El incremento del volumen sanguíneo:
Conduce a Distrés respiratorio e Insuficiencia
cardiaca.
 2. La mayor destrucción de glóbulos rojos.
Conduce a hiperbilirrubinemia
 3. La hiperviscosidad.
Conduciendo a diversas manifestaciones según los
órganos afectados.
A/ Neurológicas (letárgica, temblores, apneas
centrales, convulsiones).
B/ Gastrointestinales (rechazo alimento, vómitos,
enterocolitis necrotizante (ECN)).
C/ Renales (insuficiencia renal, oliguria, hematuria)
D/.Hematológicas (Trombocitopenia).

El tratamiento de elección en el RN sintomático con

hematócrito venoso periférico superior a 65% es la
exanguinotransfusión parcial, intercambiando la
sangre por albúmina al 5% o con suero salino
fisiológico
En los RN asintomático con Hematocrito entre 60-
70%, puede ser suficiente aumentar el aporte líquido
y repetir el hematocrito entre 4-6 horas.
ALTERACIONES METABÓLICAS
Los recién nacidos postérmino,
tienen mayor riesgo de presentar
hipoglucemia en las primeras 12–
24 horas de vida, debido a una
menor reserva de glucógeno
hepático y un incremento de la
tasa metabólica por la
hiperactividad que con frecuencia
presentan estos RN
La pérdida de la grasa subcutánea y
la dificultad para el generar calor en
forma adecuada hacen que el recién
nacido postmaduro presente también
con mayor frecuencia hipotermia.
El control de la glucemia en forma
seriada debe realizarse durante los
primeros días de vida para iniciar
tratamiento en caso de cifras de
glucemia inferiores a 40 mgs/d
GRACIAS