HEPATITISALCOHÓLICA
UAS
DR JOSE M VELARDE CERVANTES
MEDICO ESPECIALISTA MEDICINA INTERNA
DEFINICION HEPATITIS ALCOHÓLICA
La hepatitis alcohólica es una forma aguda de daño hepático que se
presenta en personas que consumen cantidades significativas de
alcohol durante un periodo largo de tiempo.
El espectro clínico puede ir desde estados asintomáticos hasta falla
hepática aguda, por lo cual es de difícil diagnóstico
HISTORIA HEPATITIS ALCOHÓLICA
ALCOHÓL Y HUSPED
El término hepatitis alcohólica fue descrito por primera vez en 1961 por
Beckett y colaboradores y es definido como un cuadro súbito de ictericia e
insuficiencia hepática tras el consumo excesivo de alcohol durante mucho
tiempo, sin embargo, se ha visto el desarrollo de la enfermedad en pacientes
con consumo moderado; de igual manera, algunos consumidores de gran
cantidad de alcohol durante mucho tiempo no desarrollan la enfermedad, por
lo que se cree que hay factores propios del individuo involucrados en el
desarrollo de la hepatitis alcohólica.
FACTORES DE RIESGO
Cantidad: consumo de 40 – 80 g/día de aumenta la frecuencia de hepatitis alcohólica en un 16,7% (riesgo relativo
de 7,5) y que con un consumo mayor de 80 g/día incrementa el riesgo de desarrollar cirrosis (riesgo relativo de
8,8) .
Consumir alcohol fuera de las horas de comida aumenta el riesgo de tener enfermedad hepática, incluyendo
hepatitis alcohólica, en comparación con el consumo de alcohol únicamente durante las comidas. Edad individuos
entre los 40 – 60 años. Sexo: existe más ocurrencia de hepatitis alcohólica en los hombres que en las mujeres.
Estados Unidos 1988 a 2004 hepatitis alcohólica tiene una prevalencia y mortalidad similar en los negros,
blancos, hispanos y los indios americanos.
Genética: histocompatibilidad tales como el HLA clase I BW35, A28, A2 y B8 en la susceptibilidad a daños
hepáticos relacionados con el alcohol
Epidemiología
La hepatitis alcohólica se ha encontrado en el 35% y el 40% de los individuos
con consumo de alcohol excesivo crónico, con tasas de mortalidad alrededor
del 30% al 50%, además, representa aproximadamente el 0,2% (20 de cada
1.000 casos) de ingresos hospitalarios en Estados Unidos.
La mortalidad a los cinco años fue del 56% Por otra parte, tras la evaluación
de 1.604 biopsias hepáticas de pacientes alcohólicos sintomáticos o no, se
encontró una prevalencia del 20%.
INCIDENCIA
La incidencia anual mundial de la hepatitis alcohólica es desconocida,
sin embargo, existen varios estudios que permiten acercarse a estos
datos. Un estudio prospectivo realizado en Dinamarca entre 1999 y
2008 encontró un aumento en la incidencia de 24 a 34 y de 37 a 46
personas por millón de mujeres y hombres, respectivamente, con un
incremento en la tasa de mortalidad a 28 días del 12% al 15%
• El alcohol es considerado una hepatotoxina directa.
• sólo alrededor del 10% al 35% de los alcohólicos desarrollan hepatitis alcohólica
• alimentación y el género; además de factores hereditarios e inmunes que influencian el
desarrollo de la enfermedad hepática .
• Se elimina a orina, el sudor y los pulmones, otra parte es eliminada por el metabolismo gástrico
por acción de la deshidrogenasa alcohólica gástrica.
• Mayoría es eliminado a través del metabolismo hepático por medio de tres vías en los
hepatocitos
CONUSMO DE ALCOHOL
La OMS; Alcohol ,define una bebida estándar como 10g De etanol puro y recomienda, tanto para
hombres como para mujeres , no exceder dos bebidas estándar por día 2.
Consumo riesgoso de alcohol»; al consumo de más de tres bebidas estándar por día en hombres
(>30g/día.
Episodio de consumo excesivo» ,al consumo de seis o más bebidas estándar (≥60g de alcohol en
una ocasión).
«consumoporatracón»,al consumo en menos de dos horas de cuatro o más bebidas estándar en
mujeres (>40g de alcohol) y de cinco o más bebidas estándar en hombres(>50g de alcohol).
CLASIFICACION HEPATITIS ALCOHÓLICA
A)«definitiva» cuando existe confirmación histológica
B)«probable» cuando el diagnóstico clínico es basado en el
consumo riesgoso de alcohol , consumo activo hasta ocho semanas
previas , desarrollo de ictericia, relación AST/ALT>1.5, elevación de
aminotransferasas ,que usualmente es <400UI/L, y ausencia de
otras causas de dano hepático.
C)«posible» cuando el diagnóstico clínico es incierto
CLASIFICACION HEPATITIS ALCOHÓLICA
La HA se clasifica como «probable» cuando clínicamente se cumplen los siguientes
criterios diagnósticos :bilirrubina sérica total (BT)>3mg/dL, elevación de aspartato-
amino-transferasa (AST) y al anino-aminotransferasa (ALT)>50UI/L , perfil auto-
inmunitario debe ser negativo ( anticuerpos antinucleares [ANA ]<1:160 o
anticuerpos anti-músculo liso [ASMA] <1:80) ; no deben haber enfermedades
hepáticas metabólicas, sepsis, choque, uso de cocaína ni de fármacos o herbolaria
(en los últimos 30 días.
2) Con potencial hepato-tóxico conocido ero<40 UI/L, relación AST/ALT>1.5.
METABOLISMO HEPÁTICO
i) la enzima deshidrogenasa alcohólica hepática ubicada en el citosol,
ii) el sistema microsomal de oxidación del etanol (citocromo P450 2E1) ubicado en el retículo
endoplásmico.
iii) la enzima catalasa ubicada en el peroxisoma. La deshidrogenasa alcohólica se encarga de
metabolizar el 80% de la totalidad de etanol formando acetaldehído, un subproducto altamente
reactivo y tóxico que puede contribuir al daño tisular hepático.
. La deshidrogenasa alcohólica se encarga de metabolizar el 80% de la totalidad de etanol formando
acetaldehído, un subproducto altamente reactivo y tóxico que puede contribuir al daño tisular
hepático.
FISIOPATOLOIA
Durante el consumo crónico de alcohol se ha observado una actividad exagerada de la
deshidrogenasa alcohólica con la cual se produce en exceso de nicotinamida adenina dinucleótido
reducida, lo que genera un ambiente reducido permanente, y por ende, una alteración del
equilibrio de óxido-reducción en el hepatocito.
. Como consecuencia se genera hiperlactatemia, cetosis, aumento del glicerolfosfato y deterioro
del ácido cítrico.
La acción de la enzima xantina oxidasa que cataliza la oxidación de hipoxantina a xantina y en
este proceso genera especies reactivas de oxígeno que representan la base del daño hepático
inducido por el etanol
Diagnóstico.
Clínico y laboratorio; ictérica datos de falla hepática con
consumo de alcohol
Abordaje clínico antecedente de consumo de alcohol
crónico.
La presencia de leucocitosis con neutrofilia
hiperbilirrubinemia(>3mg/dL)
AST>50U/L(<400U/L)
relación AST/ALT>1.5-2- pueden orientar al diagnóstico.
Diagnóstico
Hepatitis isquémica ante la presencia de hemorragia gastrointestinal severa,
hipo-tensión, uso de cocaína reciente; posibilidad de dãno idiosincrático por
fármacos o herbolaria; incertidumbre respecto al consumo riesgoso de
alcohol (p.ej.,cuando el paciente niega el consumo de alcohol); hallazgos
atípicos en los estudios para clínicos (p.ej.,AST<50UI/Lo>400UI/L,relación
AST/ALT<1.5), ANA>1:160oASMA>1:80). En estos casos es recomendable
realizar biopsia, hepática para confirmar el diagnóstico de HA
Diagnóstico. BIOPSIA
La HA se considera «definitiva» cuando el diagnóstico clínico ha sido
confirmado por hallazgos típicos en la biopsia : esteatosis macrovesicular,
inflamación lobular con infiltración de células mononucleares,
predominantemente neutrófilos, satelitosis, lesión hepato-celular evidenciada
por presencia de-cuerpos de Mallory-Denko por degeneración balónoide de los
hepatocitos, necrosis, bilirrubino stasis canalicular o ductular y fibrosis que
típicamente se describe como peri-celular y perisinusoidal51.
CUADRO CLINICOHEPATITIS ALCOHÓLICA
TRATAMIENTO
