PAROTIDITIS
Equipo 1
ETIOLOGÍA
• La parotiditis es causada por un
virus especifico de la familia
paramyxoviridae.
• Afecta al hombre
principalmente.
• Mide aprox 200nm, contiene
RNA de cadena sencilla, RNA
polimerasa en la nucleocapside
y esta representa un antígeno
soluble detectable en las etapas
tempranas de la infección.
EPIDEMIOLOGIA
• Es una enfermedad de distribución universal.
• En las áreas urbanas es endémica con elevaciones
epidémicas, ataca a personas a cualquier edad.
• La infección se adquiere casi siempre en la infancia (entre
los cinco y diez años)
Sin embargo los
En México la programas de vacunación
enfermedad se masiva, aplicando la
presenta en edades vacuna a niños de 1 y 6
semejantes a las que años, que desde 1998 se
se sufre la rubeola y el inicio en México, esto
herpes pudo cambiar la
epidemiologia.
• El mecanismo de transmisión
es el contacto directo, pero
también puede ser por objetos
contaminados. Saliva de
personas infectadas.
• El periodo de contagiosidad se
inicia desde 7 días antes del
cuadro clínico y 9 días después.
• El periodo de incubación es de
14 a 25 días.
PATOGENIA
• La parotiditis debe considerarse como una infección
generalizada en que frecuentemente resulta afectada la
glándula parótida.
El virus entra a Se reproduce en el epitelio
través de la boca y respiratorio y en el tejido de
la nariz. las glándulas salivales
Después hay un periodo de
viremia, en donde el virus
puede localizarse en otros
tejidos glandulares y sistema
nervioso.
• La infección confiere inmunidad permanente.
• Aproximadamente una semana después de iniciada la
enfermedad aparecen anticuerpos séricos demostrables por
diversas técnicas: neutralización, fijación de complemento,
inhibición de la hemaglutinación.
Estos anticuerpos
persisten durante muchos
años.
Atraviesan la placenta y
confieren protección al
recién nacido durante los
primeros meses de vida.
Anatomía patológica En la encefalitis el cerebro muestra
lesiones de desmielinización
perivenosa, con infiltrador
• En los tejidos glandulares hay edema mononuclear perivascular e
intersticial y perivascular, infiltración, incremento de la microglia
focos de hemorragia y en casos
graves degeneración celular
En los conductos En los testículos la Las lesiones pueden presentarse en
de las parótidas lesión puede glándulas salivales, epidídimo,
hay acumulación afectar al epitelio testículos, ovarios, páncreas,
de tejido necrótico germinal con tiroides, meninges y encéfalo
e infiltración de obstrucción de los
polimorfonuclares túbulos
Manifestaciones clínicas
Parotiditis
Puede iniciar con fiebre, anorexia y cefalea
en un término de 12 a 24 h se acompañan
de dolor e inflamación en las parótidas
Hay dolor con los mov. Del maxilar En ocasiones esta es la primera
La fiebre y los síntomas generales casi manifestación en la región
siempre desaparecen entre 1-6 días parotídea hay consistencia blanca,
El crecimiento parotídeo es máximo bordes no bien definidos, localizado
hacia el 3er día y desaparece entre 3- justo abajo del lóbulo de la oreja
6 días después
Ataque a las glándulas salivales
Esto da origen a una tumoración
Con poca frecuencia la inflamación por abajo del ángulo del maxilar
de las parótidas se acompaña de inferior semejante a la ocasionada
ataque a las glándulas submaxilares por adeinitis cervical
Las glándulas sublinguales Cuando esto sucede
rara vez están hay tumoración en
clínicamente afectadas la región
submentoniana y en
el piso de a legua
Meningoencefalitis La mayor parte de los casos es
asintomática
Esta afectación constituye la
localización extraglandular más
frecuente en la infección por el
virus de la parotiditis Estas meningoencefalitis son
benignas, esto se refiere a que
sus manifestaciones clínicas no
son graves y que no dejan
secuelas aparentes.
Se presenta sobre todo cuando
la infección se sufre antes de la No se sabe con exactitud cuál
adolescencia es la extensión del daño neural
Orquiepididimitis/ooforiiis
El ataque a testículos y a epidídimo se presenta en 20%
a 30% de Ios casos, cuando la infección primaria se
sufre
en la adolescencia o en la edad adulta.
En la mayoría de los casos es unilateral.
Se presenta durante la primera o segunda semana de la
enfermedad, pero puede aparecer hasta en la tercera.
Además de la fiebre y síntomas generales, hay
crecimiento testicular que puede alcanzar hasta cuatro
veces el tamaño normal
En la mitad de Ios casos hay atrofia glandular, pero
como la mayoría de ellos son unilaterales, no es causa
importante de esterilidad o impotencia sexual.
Complicaciones
Son de frecuencia muy baja, consisten en:
Sorderas casi siempre unilaterales, por Iesión del nervio
auditivo, precedidos de vértigo y ataxia
Neuritisfaciales
Miocarditis
Artritis
También se han descrito mielitis transversa y encefalitis
postinfecciosa.
Diagnostico
• El cuadro clínico y el antecedentes de contacto casi siempre
permiten establecer el diagnóstico sin dificultad.
• En las otras formas clínicas, como meningoencefalitis,
orquiepididimitis, etc., si se asocian a parotiditis, es fácil
sospecharlo.
• Cuando se presentan aisladamente hay que recurrir a exámenes
de laboratorio:
Aislamiento del virus, su identificación y genotipificación
saliva, orina y LCR
Pruebas serológicas.
En la práctica clínica es más fácil la determinación de anticuerpos
séricos por medio de las técnicas de inhibición de la
hemaglutinación, fijación de complemento, neutralización o ELISA.
La identificación de anticuerpos anti-S o anti-V mediante
fijación de complemento ayuda a una mejor aproximación
en el diagnóstico serológico
El antígeno S aparece dos a cuatro semanas después del inicio de la
enfermedad y persiste durante años.
Una sola muestra de fase aguda que identifique títulos elevados de
anti-S y bajos de anti-V o elevación importante de ambos anticuerpos,
puede interpretarse como resultado de una infección aguda o
reciente.
La prueba de fijación de complemento para identificar anticuerpos anti-V se
utiliza para determinar el estado inmunitario de un individuo.
• La detección de anticuerpos específicos lgM es el estándar de
oro para diagnostico de parotiditis.
• En pacientes vacunados (adolescentes y adultos jóvenes) Ios
anticuerpos preexistentes no son capaces de neutralizar el virus,
pero evitan la respuesta primaria típica sin elevación de lgM.
• En estos casos, Ia amplificación genómica por RT-PCR del gen
SH del virus, permite establecer el diagnostico.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Parainfluenza 1 y 3
Influenza A
Coxsackie A
Echovirus
Virus de coriomeningitis Iinfocftica
VIH
Adenitis cervical o preauricular: Tumoracion dura, bordes bien definidos, dolorosa
Parotiditis supurada: Neonatos (prematuros). Inflamacion piel y pus conducto de Stenon
Agente causal: S. aureus, estreptococo, gramnegativos y bacterias anaerobias
Parotiditis recurrente
Cálculos y tumores de parótida
Sindrome de Mikulicz y sarcoidosis.
TRATAMIENTO
Sintomático: Analgésicos y reposo.
Curación espontánea
Esteroides: En ORQUIEPIDIDIMITIS quitan dolor y disminuyen crecimiento
testicular, no previenen atrofia.
PRONOSTICO: Mortalidad, complicaciones y secuelas son raras
PREVENCION
Vacuna: VIRUS VIVO ATENUADO
Prevención meningoencefalitis y orquiepididimitis.
Combinada con sarampión y rubéola (vacuna triple viral S-R-P): 1° Dosis
12-15 meses y refuerzo 6 años
Revacunación en adultos:
-Tener 19-49 años sin vacuna previa y/o enfermedad (1 o 2 dosis)
-Nacidos después 1957 (1 dosis) sin enfermedad y con VIH, DM, asplenia,
IH, hemodiálisis y trabajadores de salud.
Gammaglobulina hiperinmune no previene infección
Fuente Infectologia Clinica 19 edición Editorial Mendez Editores
