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24.-Plasmodium SPP

El documento aborda el Plasmodium spp., el agente causante de la malaria, y sus cuatro especies principales: Plasmodium falciparum, Plasmodium vivax, Plasmodium malarie y Plasmodium ovale. Se discuten aspectos históricos, epidemiológicos, mecanismos de transmisión, patogenicidad, sintomatología clínica y tratamiento, incluyendo la resistencia a medicamentos y la importancia de la vacunación. Además, se destacan los vectores, principalmente mosquitos del género Anófeles, y los determinantes de la enfermedad.

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24.-Plasmodium SPP

El documento aborda el Plasmodium spp., el agente causante de la malaria, y sus cuatro especies principales: Plasmodium falciparum, Plasmodium vivax, Plasmodium malarie y Plasmodium ovale. Se discuten aspectos históricos, epidemiológicos, mecanismos de transmisión, patogenicidad, sintomatología clínica y tratamiento, incluyendo la resistencia a medicamentos y la importancia de la vacunación. Además, se destacan los vectores, principalmente mosquitos del género Anófeles, y los determinantes de la enfermedad.

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Plasmodium

spp
D. EN C. WILLIAM TOLEDO RUEDA

D E PA RTA M E N T O DE D E PA RTA M E N T O DE
AG E N T E S B I O LÓ G I C O S ANÁLISIS CLÍNICOS
FAC U LTA D D E M E D I C I N A FAC U LTA D D E C I E N C I A S
QUÍMICAS
Antecedentes históricos
Charles Louis Alphonse Laveran 1880.
Palustres (Paludismo).
Ettore Marchiafava 1887.
Estudio con enfermos mentales.
Ronald Ross 1894.
Descubrió que el vector era un mosquito.
Laveran Marchiafava Ross
Generalidades
Parasito intracelular obligado
Perteneciente al Phylum Apicomplexo
Agente causal del paludismo y/o malaria
4 especies de importancia clínica
 Plasmodium falciparum
 Plasmodium vivax
 Plasmodium malarie
 Plasmodium ovale
Dos hospedadores:
 Artrópodo
 Humano
Vector
Mosquitos del género Anópheles
 Anopheles albimanus
 Anopheles aztecus
 Anopheles pseudopunctipennis
 Anopheles quadrimaculatus
 Anopheles gambiae (Africa)
Anopheles gambiae Anopheles albimanus
Epidemiologia
Malaria (Plasmodium falciparum)
60
50
Casos reportados

40
30
20
10
0
2003 2004 2005 2006 2007 2008 2009 2010 2011 2012 2013 2014 2015 2016 2017 2018 2019

Años
Epidemiologia
Malaria (Plasmodium vivax)
4000

3500

3000
Casos reportados

2500

2000

1500

1000

500

0
2003 2004 2005 2006 2007 2008 2009 2010 2011 2012 2013 2014 2015 2016 2017 2018 2019
Años
Trasmisión
Formas trasmisión:
 Picadura del mosquito vector
 Transfusión de sangre infectada
 Uso de jeringas y agujas contaminadas
 Transplacentaria
Estadios biológicos
Plasmodium falciparum
Es la especie más letal de Plasmodium
Fiebre terciana maligna
Patologías
 Malaria cerebral
 Malaria congénita

Mecanismo de adaptación
 Anemia drepanocítica
Plasmodium vivax
Forma predominante en México
Fiebre terciana benigna
Posee una forma latente llamada hipnozoito
Muerte por esplenomegalia
Mecanismo de resistencia
 Antígeno Duffy

Mayoritariamente en el continente americano


Plasmodium malarie
Malaria benigna
Fiebre cuartana benigna
Su incidencia es baja
Prevalencia en:
 África subsahariana
 Sudeste asiático
 Pacífico occidental

 No son de reporte obligatorio


Plasmodium ovale
Tiene dos subespecies
 P. ovale curtisi
 P. ovale wallikeri

Posee hipnozoito
Causante de la fiebre cuartana benigna
Prevalencia del 5% a nivel mundial
Determinantes de la
enfermedad
Determinantes de la enfermedad

Factores del parásito Factores del hospedador Factores ambientales

 Resistencia a medicamentos  Inmunidad  Acceso al tratamiento


 Tasa de multiplicación  Genéticas (anemia  Estabilidad política
 Vías de invasión falciforme, antígeno Duffy)  Factores culturales y
 Citoadherencia  Edad económicos
 Polimorfismo antigénico  Intensidad de la transmisión
Mecanismos de patogenicidad
Mecánica:
Citoadherencia: los eritrocitos infectados se
adhieren al endotelio vascular.
Knobs: protuberancias en la superficie
eritrocitaria en la que se encuentran proteínas
del parásito como PfEMP-1.
Bloqueo del flujo sanguíneo
Mecanismos de patogenicidad
Toxicas:
Especies reactivas de oxígeno: una vez que
lisan la célula libera especies reactivas de
oxigeno.
Permeabilidad vascular:
Oxido nítrico: permite la acumulación de más
eritrocitos y el endotelio vascular.
Sintomatología clínica
Paroxismo palúdico o acceso palúdico
 Escalofríos
 Posición fetal
 Castañeo de dientes
 Hipotensión
 Taquicardia
 Cefalea
 Nausea
 Vomito
 Fiebre
 6 a 8 horas
 ≥ 38 °C
 Delirio
 Sed intensa
 Sudoración
 Profusa
 Temperatura baja a 36.8
 Debilidad
 Orina color amarillo
Sintomatología clínica
Malaria no grave
 Cefalea
 Astenia
 Adinamia
 Mialgias
 Artralgias
 Dolor abdominal
 Dolor torácico
 Escalofríos
Sintomatología clínica
Paludismo complicado
 Hipoglucemia
 ↓ de la gluconeogénesis hepática
 ↓ de la nutrición oral en la etapa paroxística
 ↑ del consumo de glucosa de los tejidos
 Parásitos intraeritrocitarios consumen glucosa
 Hiperinsulinemia
 Anemia
 Lisis intravascular
 Eliminación esplénica de eritrocitos infectados
 Citosinas proinflamatoria inhiben producción de
eritropoyetina
 Hipovolemia
Sintomatología clínica
Malaria grave
 Dificultad respiratoria
 Permeabilidad capilar
 Edema pulmonar
 Disnea
 Hipoxia
 Síndrome de deficiencia respiratoria aguda (SDRA)
 Acidosis
 Disminución de oxigeno
 Disminución de glucosa
 Glucólisis anaerobia
Sintomatología clínica
 Disfunción hepática
 Ictericia
 Sangrado intenso
 Hemoglobinuria
 Falla renal
 Necrosis tubular aguda
 Menos de 400 ml de orina en 24 hrs
 ˃ 265 mmol/L
 Shock
 Hipotensión
Sintomatología clínica
Malaria cerebral
 Hemorragias en anillo
 Infiltrados leucocitarios perivasculares
 Depósitos de trombina
 Plaquetas activadas
 Recuperación en las primeras 48 horas
 No muestra secuelas
 Deterioro de la conciencia
 Estupor
 Convulsiones
 Coma
Sintomatología clínica
Malaria congénita
 Aborto
 Muerte fetal
 Anemia en la madre
 Retraso de crecimiento intrauterino
En el recién nacido:
 Fiebre
 Irritabilidad
 Rechazo del alimento
 Fallo de medro
 Hepatoesplenomegalia
 Distrés respiratorio
 Ictericia
 Letargo
 Deposiciones dispépticas
 Palidez
Diagnóstico
Criterios epidemiológicos:
 Antecedentes de exposición.
 Áreas con transmisión activa
 Paludismo importado
 Nexo epidemiologico
 Antecedentes de hospitalización y transfusión
sanguínea.
 Antecedentes de medicación antimalárica.
Diagnóstico
Cuadro clínico
Frotis y Gota Gruesa
Resistencia
Vacunas
Tratamiento
NORMA Oficial Mexicana NOM-032-SSA2-
2014.
Primaquina (hipnozitos de Plasmodium vivax y
gametocitos de Plasmodium falciparum)
Cloroquina (elimina las formas sanguíneas)
Los dos fármacos durante 3 días, solo
primaquina del 4to al 14vo día.
Atovacuona
Lumefantrine
Tratamiento malaria cerebral
Quinina endovenosa.
Monitorear signos vitales
Glucosa plasmática
Soluciones glucosadas hipertónicas

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