CLIME 2023 - ENDOCRINOLOGÍA

TIROIDES
REPASO DE FISIOLOGÍA TIROIDEA - HIPOTIROIDISMO -
HIPERTIROIDISMO
REPASO DE FISIOLOGÍA TIROIDEA
Eje hipotálamo-hipofiso-tiroideo
Síntesis, transporte y metabolismo de hormonas tiroideas
SÍNTESIS
Iodo: ingresa con la dieta (sal iodada, lácteos, huevos, pescado de mar, mariscos,
chocolate, soja, etc). Captado activamente por la glándula tiroides (NIS). Captación
de iodo: 1° paso en la síntesis de horm tiroideas.

En el folículo tiroideo es organificado (se une a residuos tirosilos de la tiroglobulina:

MIT y DIT) (interviene peroxidasa tiroidea –TPO)

Acoplamiento de tirosinas (MIT y DIT): forman T3 y T4 (dentro de la tiroglobulina)

(TPO)

Por proteólisis de tiroglobulina: son liberadas al torrente sanguíneo (se secreta >>
cantidad de T4 que de T3, 10:1)
Síntesis, transporte y metabolismo de hormonas tiroideas
TRANSPORTE:
⚫ Sólo el 0,05% de T4 y 0,3% de T3 circulan libres.
⚫ PROTEINAS TRANSPORTADORAS:
▪ forman un almacén de hormona tiroidea de rápida disponibilidad, permitiendo
aporte a todos los tejidos.
▪ Acción “buffer”: se liberan de acuerdo a la demanda, protegen a los tejidos del
exceso de hormona tiroidea.
▪ Globulina fijadora de tiroxina (TBG)
▪ Prealbúmina fijatora de tiroxina o transtirretina
▪ Albúmina
▪ Lipoproteinas
Síntesis, transporte y metabolismo de hormonas tiroideas

METABOLISMO
⚫ En tiroides se produce: 100% de la T4; 20% de la T3.
⚫ La forma biológicamente activa es T3 (T4 se considera una prohormona)
⚫ Principal vía metabólica: DEIODINACIÓN
▪ Deiodinasas tipo I: localizada principalmente en HÍGADO y RIÑÓN. Función
principal: proveer T3 al plasma.
▪ Deiodinasa tipo II: localizada en SNC, hipófisis, placenta y tejidos fetales.
Función principal: mantener niveles constantes de T3 intracelular en SNC y en
tejidos específicos (ej fetales)
▪ Deiodinasa tipo III: localizada en placenta, SNC, piel, hígado fetal. Principal
función: inactiva T3 y T4: protege al cerebro fetal y otros tejidos de niveles muy
elevados de hormonas tiroideas.
Síntesis, transporte y metabolismo de hormonas tiroideas
TRANSPORTE:
TBG TBPA Albúmina Lipoprot.
T4 70-75% 15-20% 5-10% 3-4%

T3 70-75% % ínfimo 25-30% 3-4%

Mecanismos de autorregulación tiroidea
⚫ Autorregulación tiroidea: se define como la capacidad de la glándula tiroidea de
modificar su función para adaptarse a los cambios en la disponibilidad de I,
independientemente de TSH.

⚫ Ante ↑disponibilidad de I, se bloquea la organificación (fenómeno de Wolff-Chaicoff);

luego, a medida que los depósitos intratiroideos de I ↓, se produce el “fenómeno de
escape”: se restablece la organificación y la síntesis de HT.

⚫ Mecanismos intrínsecos de autorregulación: poco claros. Se sabe que intervienen

lípidos iodados (o iodolípidos): IODOLACTONA – IODOHEXADECANAL.
HIPOTIROIDISMO: definición
Situación clínica producida por la deficiencia en la secreción o en la función de las
hormonas tiroideas, ya sea por alteración orgánica en la misma glándula,
alteración en las vías de estimulación (TRH - TSH) o alteración en el receptor de
hormonas tiroideas (resistencia)

Enfermedad frecuente, de evolución insidiosa, con síntomas inespecíficos.

Prevalencia: 4-10%, siendo más del doble en áreas de deficiencia de yodo.

HIPOTIROIDISMO: clasificación
HIPOTIROIDISMO PRIMARIO: incapacidad de la propia glándula tiroides para producir una
cantidad suficiente de hormonas

HIPOTIROIDISMO CENTRAL: (mucho menos frecuente, <1% de las causas de

hipotiroidismo) Generalmente asociado a otros déficits (panhipopituitarismo)
● A nivel hipofisario (“hipotirodismo secundario”): inadecuada producción o acción
de TSH
● A nivel hipotalámico (“hipotiroidismo terciario”): inadecuada producción o acción
de TRH

HIPOTIROIDISMO “PERIFÉRICO”: Resistencia a hormonas frecuentes (muy raro)

HIPOTIROIDISMO: etiología
HIPOTIROIDISMO PRIMARIO:
● Tiroiditis crónica autoinmune: causa más frecuente en áreas con suficiencia de yodo.
● Iatrogénico:
○ postquirúrgico
○ post dosis terapéutica de yodo radioactivo (I131)
○ Radioterapia externa del cuello
● Déficit y exceso de iodo
○ Déficit de yodo: ingesta < 100 ug/día. Afecta a más de 200 millones de personas en el mundo (que habitan en áreas
de deficiencia de iodo)
○ Exceso de yodo: por falla en los mecanismos de autorregulación tiroidea.
● Enfermedades infiltrativas e infecciosas: muy raras. Sarcoidosis, amiloidosis, tiroiditis de Riedel,
tbc.
● Medicamentos: drogas antitiroideas, amiodarona, litio, interferón alfa,
● Hipotiroidismo congénito
 HIPOTIROIDISMO: MANIFESTACIONES CLÍNICAS
GENERALES: intolerancia al frío, fatiga, astenia,
SISTEMA CARDIOVASCULAR Y
letargo, leve aumento de peso, voz ronca
RESPIRATORIO: disnea de esfuerzo,
PIES Y FANERAS: piel seca, fría, coloración bradicardia, HTA (diastólica, menor TA
pálido-amarillenta, cabello seco, alopecía, facies
diferencial), derrame pericárdico, derrame
abotagada, edema de cara, manos, tobillo (sin
fovea), uñas frágiles y quebradizas. pleural, hipercapnia, macroglosia.

SISTEMA NERVIOSO: somnolencia, SISTEMA GASTROINTESTINAL: náuseas,

bradipsiquia, bradilalia, alteración en la anorexia, constipación.
memoria, depresión, hiporreflexia, síndrome del
túnel carpiano, ataxia cerebelosa, demencia DISLIPEMIA: hipercolesterolemia (aumento de
mixedematosa. LDL), hipertrigliceridemia leve.
SISTEMA MÚSCULO ESQUELÉTICO:
HEMATOLÓGICAS: leve anemia
debilidad, parestesias con fuerza conservada,
mialgias, calambres, mixedema, SISTEMA REPRODUCTOR: disminución de la
seudohipertrofia muscular difusa, retardo en líbido, subfertilida, alteraciones del ciclo
crecimiento y maduración del esqueleto (niños),
menstrual
dolor articular, derrames, rigidez.
HIPOTIROIDISMO: LABORATORIO
Ante sospecha clínica:
- TSH
- Si TSH es normal, en la gran mayoría de los casos se descarta disfunción
tiroidea.
- Si TSH está elevada, solicitar T4 libre, si esta es normal: hipotiroidismo subclínico.
- El dosaje de T3 no suele ser necesario para el diagnóstico de hipotiroidismo.
- Clínica de hipotiroidismo con TSH normal o baja: sospechar hipotiroidismo central
(recordar que es muy raro): pedir T4 / T3.
- Ac. Antitiroideos (antiperoxidasa y antitiroglobulina): complemento diagnóstico
ante la sospecha de origen autoinmune.
GRADOS DE HIPOTIROIDISMO (primario)

TSH T4 libre T3

GRADO 1 SUBCLÍNICO ↑ normal normal

GRADO 2 LEVE ↑↑ ↓ normal

GRADO 3 MANIFIESTO ↑↑↑ ↓↓ ↓

HIPOTIROIDISMO: tratamiento
- De elección LEVOTIROXINA (farmacológicamente se utiliza como sal sódica)
- Absorción aproximada en intestino es 80%. Es mayor en ayunas. Puede haber
variabilidad individual.
- Dosis en pacientes sanos < 60 años: 1,6 ug/kg/día, se puede iniciar con una
dosis inferior a la calculada. PACIENTES AÑOSOS O CARDIÓPATAS: iniciar
con dosis bajas 12,5-25 ug/día.
- Requerimientos pueden variar según: edad, duración del hipotiroidismo,
severidad, enfermedad cardivoscular asociada, cambios corporales, etiología
del hipotioridismo (ej. hipotiroidismo post- quirúrgico, mayor requerimiento)
- TRATAMIENTO ES INDIVIDUALIZADO, Y LA RESPUESA CLÍNICA Y
BIOQUÍMICA VARÍA EN CADA PACIENTE.
HIPOTIROIDISMO: tratamiento
- Control bioquímico NO antes de 6 semanas, con TSH. Si se dispone, se puede
pedir también T4 libre.
- Presentación comercial: comprimidos de 25, 50, 75, 88, 100, 112, 125, 137,
150, 175, 200 mcg. Algunas marcas traen comprimidos ranurados, otras no:
estas no se pueden partir.
- IMPORTANTE: si TSH está anormal: primero verificar que el paciente esté
tomando correctamente la medicación, sin olvidos y preferentemente en
ayunas.
- Si se va a aumentar / reducir la dosis debe hacerse en proporción no mayor al
10-25 % (ej, si está con 100 y requiere aumento pasar a 112 o a 125 según el
caso)
HIPOTIROIDISMO SUBCLÍNICO: ¿CUÁNDO TRATAR?
❏ TSH elevada, con T4 libre normal: repetir en 1-3 meses (salvo embarazo o
búsqueda de embarazo, que debe repetirse inmediatamente). En más del 50%
al repetir el dosaje de TSH, este puede ser normal.
❏ El nivel de TSH basal está estrechamente relacionado con la progresión a
hipotiroidismo clínico:
❏ > 12 mU/ml mayor incidencia anual y acumulada de hipotiroidismo clínico
❏ entre 6 y 12 mU/ml: grado de progresión intermedia. Monitoreo clínico y bioquímico.
❏ < 6 mUI/ml: riesgo de progresión a hipotiroidismo clínico es bajo.
❏ Si se confirma hipotiroidismo subclínico:
❏ Embarazo o búsqueda de embarazo: TRATAR!!
❏ Evaluar presencia de síntomas (recordar que son inespecíficos, pero si están presentes se
puede iniciar tratamiento y evaluar la evolución de dichos síntomas)
❏ La presencia de anticuerpos anti-tiroideos sin síntomas, no es indicación de tratamiento.
Monitorear
❏ Mucha precaución si se decide iniciar tratamiento en personas añosas o cardiópatas.
HIPERTIROIDISMO: forma clínica de tirotoxicosis asociada a la elevada
síntesis y liberación de hormonas tiroideas por parte de la glándula.

TIROTOXICOSIS: cuadro clínico resultante de elevada acción de las

hormonas tiroideas en los tejidos periféricos como resultante de
niveles elevados de hormonas tiroideas en sangre

Ross et Al. 2016 American Thyroid Association Guidelines for Diagnosis and
Management of Hyperthyroidism and Other Causes of Thyrotoxicosis
• Prevalencia 1.2%
• Clinico 0.5%
• Subcllinico 0.7%

• Es mas frecuente en mujeres. Aumenta con la edad

• Suele ser mayor en areas de iododeficiencia

Garmendia Madariaga A, Santos Palacios S, Guillen-Grima F, Galofre JC. The

incidence and prevalence of thyroid dysfunction in Europe: a meta-analysis. J
Clin Endocrinol Metab 2014; 99: 923–31 .
Ross et Al. 2016 American Thyroid Association Guidelines for Diagnosis and
Management of Hyperthyroidism and Other Causes of Thyrotoxicosis
HIPERTIROIDISMO
Etiología
A. Con hiperfunción de la glándula tiroides
• Enfermedad de Graves
• Adenoma tóxico (enfermedad de Plummer)
• Bocio polinodular tóxico
• Hipertiroidismo inducido por I (Jod Basedow)
• Hashitoxicosis
• Por aumento de TSH
❑ Adenoma secretor de TSH (tirotropinoma)
❑ resistencia hipofisaria a horm tiroideas
⚫ Por aumento de hCG:
❑ Enf trofoblástica: mola, coriocarcinoma
❑ Hiperemesis gravídica.
⚫ Adenoma o carcinoma folicular de tiroides hiperfuncionanetes (muy raros)

B. Sin hiperfunción de la glándula (hipertiroxinemias)

C. Hipertiroidismo transitorio
HIPERTIROIDISMO
Etiología
A. Con hiperfunción de la glándula tiroides
B. Sin hiperfunción de la glándula (hipertiroxinemias)
• Aumento exógeno de horm tiroidea (facticia, iatrogénica)
• Inflamatoria (tiroiditis agudas y subagudas)
• Inducida por amiodarona
• Tejido tiroideo ectópico: estruma ovárico, metástasis funcionantes de ca de
tiroides (muy raros)

C. Hipertiroidismo transitorio
• Formas adultas: ↑ ingesta de iodo, fase hipertiroidea de tiroiditis
subaguda, post radiación.
• Formas neonatales: por Ac. Maternos.
HIPERTIROIDISMO
Manifestaciones clínicas
A. Piel y faneras:
• Piel ↑T°, húmeda. Sudoración . Eritema palmar.
Telangiectasias.
• Cabello fino y frágil, caída de cabello.
• Uñas de Plummer: onicolisis (se separa el borde del lecho)

B. Ojos: IMPORTANTE: distinguir manifestaciones oculares

secundarias a cualquier tirotoxicosis de la oftalmopatía de graves.
⚫ Retracción del párpado superior: se ve la esclerótica.
⚫ Mirada fija y brillante. En cualquier
⚫ Temblor palpebral. tirotoxicosis
HIPERTIROIDISMO
Manifestaciones clínicas
C. Sistema cardiovascular:
• Taquicardia, incluso durante el sueño o en reposo.
• Arritmias supraventriculares
• Mayor frecuencia de prolapso válvula mitral
• Función cardíaca: en pacientes sin cardiopatía previa, suele ser normal. Con
cardiopatía previa: insuficiencia cardíaca.
• Intolerancia al ejercicio

D. Sistema digestivo / alimentario:

⚫ ↑Apetito, generalmente con ↓peso.
⚫ Catarsis: ↑frec depsosiciones, con ↓consistencia. Diarrea: poco frecuente. Si
era constipado, se normaliza.
⚫ Hepatopatía con de ↑ALT.
HIPERTIROIDISMO
Manifestaciones clínicas
E. Sistema nervioso:
• Nerviosismo, labilidad emocional, hiperquinecia, insomnio, pérdida de
atención
• Temblor fino de manos, lengua, párpados. Pacientes con Parkinson:
exacerban temblor.
• > frec de convulsiones en pac con antec.
• Raramente: trast maníaco-depresivos, esquizoides o paranoides.

F. Músculo:
⚫ Marcada debilidad en músc proximales MMII: dificultad para subir
escaleras.
⚫ En casos severos: miopatía tirotóxica (más frec en varones)
⚫ Enf de Graves se asocia a miatenia gravis.
⚫ Parálisis periódica hipocalémica
HIPERTIROIDISMO
Manifestaciones clínicas
G. Hueso – Mtb P/Ca:
• Aumenta excr de Ca en orina y mat fecal.
• Osteopenia u osteoporosis, fx patológicas.
• Hipercalemcia, aumento de fosf alcalina ósea.

H. Función renal – Balance hidroelectrolítico:

⚫ Poliuria leve.
⚫ ↓Agua corp total y ↓K intercambiable. ↑Na intercambiable.
Natremia y potasemia son normales.
⚫ Hipomagnesemia, hipermagnesuria, Mg intercambiable
normal.
HIPERTIROIDISMO
Manifestaciones clínicas
G. Sistema hematopoyético:
• Aumento glób rojos: por efecto directo de HT en MO y por ↑EPO.
• Neutropenia
• Esplenomegalia.
• Plaquetas normales.

H. Endocrino - mtb:
⚫ Función reproductiva: retraso puberal, trast del ciclo, infertilidad,
complicaciones del embarazo, GINECOMASTIA (10% de los varones con
tirotoxicosis).
⚫ Metabolismo:
o Proteinas: síntesis ↑ y degradación↑↑ (balance nitrogenado -)
o Alteración tolerancia a glucosa; agravamiento de dbt preexistente.
o ↓Colesterol y triglicéridos: síntesis ↑ y degradación↑↑
HIPERTIROIDISMO
Manifestaciones clínicas
Pacientes años:
Pocos síntomas de activación simpática (ansiedad,
hiperactividad, temblor fino distal):
HIPERTIROIDISMO APATÉTICO, suelen tener
anorexia en vez de ↑apetito, la pérdida de peso es más
frecuente y marcada.
Suelen predominar síntomas de disfunción cardiovascular:
disnea, FA
HIPERTIROIDISMO
Manifestaciones clínicas
Parálisis periódica hipocalémica:
Poco frecuente. > incidencia en varones. Fisiopatología exacta se
desconoce. Se caracteriza por episodios esporádicos de debilidad
muscular simétrica, que puede progresar a parálisis.
Fact precipitantes: ejercicio extenuante, aumento de ingesta de
carbohidratos, administración de insulina.
Los signos y síntomas de hipertiroidismo pueden ser mínimos.
Lab: ↓K – cambios propios de hipertiroidismo.
Los episodios son autolimitados, ceden con reposo y administración de
K.
Tto definitivo: cuando se logra el eutiroidismo.
Enfermedad de Graves – von Basedow
⚫ Enfermedad autoinmune organo-específica, caracterizada
por tirotoxicosis causada por hiperplasia e hiperfunción de
la glándula tiroides, oftalmopatía infiltrativa y mixedema
localizado.

⚫ La hiperplasia e hipersecresión tiroideas se deben a la

presencia de auto anticuerpos contra el receptor de TSH,
que al ligarse a él lo estimula de manera análoga a la TSH.

⚫ 1° causa de hipertiroidismo (60-90% de todas las causas de

tirotoxicosis)
Enfermedad de Graves – von Basedow
⚫ Más frecuente en sexo femenino.
⚫ Mayor frecuencia: 30-40 años.
⚫ PRINCIPALES CARACTERÍSTICAS:
1. Bocio difuso (90%)
2. Tirotoxicosis (100%, en algún momento de la evolución)
3. Orbitopatía infiltrativa: Oftalmopatía de Graves (50%)
❑ Clínicamente evidente: 30-45%
❑ Por TAC: 70%
❑ Oftalmopatía severa < 5%
4. Dermopatía infiltrativa (5-10%)
5. Ac Anti receptor de TSH (TRAb) 95%
Enfermedad de Graves – von Basedow
manifestaciones clínicas
⚫ Bocio: ↑ 2-3 veces. Generalmente difuso. En casos severos se ausculta soplo y se palpa frémito.

⚫ Tirotoxicosis: inicio gradual de síntomas y sígnos, pueden permanecer leves o moderados, o

progresar rápidamente a una forma florida (tirotoxicosis acelerada)

⚫ Oftalmopatía: 2 componentes
1. Simpático (en tirotoxicosis de cualquier origen)
2. Infiltrativo: proptosis y mirada fija, edema palpebral, sensación de cuerpo extraño o arenilla,
dolor retroorbitario, inyección conjuntival, quemosis, úlceras de córnea, disfunción músculos
oculares, trastornos visuales (diplopía, visión borrosa, fotofobia, etc.), lagrimeo.

⚫ Dermopatía: infrecuente. Asociada a ofp más del 99% de los casos. Induración de la piel
en área pretibial y dorso de pie, formando nódulos o placas que pueden confluir.
Acropaquia: rara; aumento de tej blandos de partes distales de dedos de manos y pies,
gralm. Indolora.
Enfermedad de Graves – von Basedow - Diagnóstico

1) Clínico
2) Bioquímico: T3 y T4, con TSH suprimida. Gralm T3↑ más que T4. ATPO y ATG (títulos altos en 50-80%).
TRAb: (se informan en %: se considera + > 20%): presente en 85-95%.
Indicador de enfermedad activa.
Utilidad diagnóstica en pacientes clínica y bioquímicamente eutiroideos con oftalmopatía, para diferencial BPN tóxico de
enf de Graves.
Utilidad pronóstica: altos títulos en pacientes tratados en forma prolongada con drogas antitiroideas, predicen recidiva. En
mujeres embarazadas: altos títulos aumentan probabilidad de tirotoxicosis neonatal.

3) Imágenes: Centellograma y captación de I131: se suelen pedir juntos.

La captación está aumentada a las 2 hs y a las 24 hs. Debe pedirse cuando se planifica tratamiento con radioiodo
o para diferenciar de tirotoxicosis que cursan con captación ↓: tirotoxicosis facticia, tejido tiroideo ectópico,
tiroiditis subaguda.
El centellograma (información morfológica)Tendría indicación cuando existen dudas diagnósticas (ej presencia de
nódulos que podrían ser hipercaptantes; coexistencia con adenoma tóxico: raro)
Enfermedad de Graves – von Basedow
Tratamiento
❖ DROGAS ANTITIROIDEAS:
TIONAMIDAS. DE ELECCIÓN
Propiltiouracilo (PTU), metilmercaptoimidazol (MMI), carbimazol.
Inhiben síntesis de HT. PTU además inhibe conversión de T4 a T3.

En Argentina: MMI (Danantizol®). Dosis de inicio (promedio): 30 mg – De mantenimiento

(promedio): 10-20 mg ( a veces menos). El tratamiento debe mantenerse al menos 1 año.

Efectos colaterales: el más frecuente: rash (30%): no se suspende tto, se agregan antihistamínicos.
El más severo: agranulocitosis: 0.1-1% (solicitar rto GB c/7-10 días los 2 primeros meses y dar
pautas de alarma)

OTRAS DROGAS: Ioduro de K (solución de Lugol), agentes de contraste rardiológico (Ipodato de

Sodio, Ácido Iopanoico), carbonato de litio: se utilizan cuando se requiere alcanzar
rápidamente eutiroidismo, como coadyuvante de otros tratamientos.

BETABLOQUEANTES: Mejoran los síntomas de tirotoxicosis (principalmente ansiedad,

ACTUALMENTE
palpitaciones, EL USO A
temblor e LARGO PLAZO
intolerancia DE DROGAS
al calor). Se usanANTITIROIDEAS
como medicación(AÑOS), A LA DOSIS
coadyuvante hasta
que se alcanza el eutiroidismo.
MÍNIMA QUE MANTENGA EUTIROIDEO AL PACIENTE, SUELE SER LA OPCIÓN DE ELECCIÓN.
Enfermedad de Graves – von Basedow
Tratamiento
❖ RADIOIODO: I131: vía oral. Dosis se puede calcular en base al peso aprox de la
glánd (en gr) y la captación.
⚫ Indicaciones: falta de respuesta a drogas antitiroideas, muchos lo consideran de 1°
elección
⚫ Contraindicaciones: Absolutas: EMBARAZO (siempre test de emb previo en mujeres en
edad fértil Y LACTANCIA, edad: (se discute el límite): 15-18 años. Relativas
(discutidas): ´gran tamaño del bocio, oftalmopatía severa, edad < 21 años.

❖ CIRUGÍA: actualmente indicaciones limitadas:

1. Niños, adolescentes y embarazadas que no respondieron al tratamiento con tionamidas o
que presentaron eventos adversos serios con las mismas.
2. Grandes bocios.
3. Oftalmopatía severa
4. Elección del paciente
5. Graves + nódulo sospechoso o maligno.
Adenoma Tóxico
⚫ Nódulo tiroideo solitario que, de manera autónoma, produce grandes cantidades de T3 y T4→
supresión de TSH→ inhibición de la función del resto del parénquima.
⚫ Expansión monoclonal de una célula en la cuál ocurrió una mutación (gralm en receptor de TSH,
menos frec en la subunidad alta de TSH)
⚫ Más frec en mujeres, 30-60 años.
⚫ Cuadro de tirotoxicosis gralm más leve que en graves.
⚫ Diagnóstico: clínica + lab + c y c (nód hipercaptante con inhibición total o parcial del resto del
parénquima)
⚫ Tratamiento:
⚫ Radioiodo
⚫ Cirugía
⚫ Inyección percutánea de etanol: uso limitado
⚫ Drogas: como coadyuvante, para lograr eutiroidismo.
BOCIO POLINODULAR TÓXICO
⚫ Poco frec. Aparece en bocio polinodular de larga data,
con predisposición genética y/o expuesto a bociógenos.
⚫ Más frecuente en áreas de deficiencia de I.
⚫ Más frec en mujeres. Edad 50 años.
⚫ Manif clínicas suelen ser leves.
⚫ Diag: clínica + lab + c y c + eco
⚫ Tratamiento: radioiodo (de elección) – cirugía –
(betabloqueantes y/o drogas antitiroideas: sólo como
coadyuvantes)
TIROTOXICOSIS FACTICIA
⚫ Aporte exógeno de hormona tiroidea.
⚫ CAUSAS:
1. Intencional (trast psiquiátricos, ambiente médico)
2. Accidental (gralm niños)
3. Uso (con aval médico o no) para tto de obesidad, depresión,
trastornos menstruales, infertilidad.
4. Sobredosificación en tratamiento de hipotiroidismo, nódulo
tiroideo (iatrogénica)
⚫ Cursa sin bocio, con captación inhibida.
⚫ Tto: suspender fuente exógena. Si hay síntomas marcados:
betabloqueantes.
Hipertiroidismos inducido por TSH
Etiología:
1. Adenoma hipofisario productor de TSH (tirotropinoma)
2. Resistencia hipofisaria a hormonas tiroideas (RHHT)
⚫ TIROTROPINOMAS:
▪ causa rara de tirotoxicosis.
▪ 0.5-1% de los adenomas hipofisarios. La mayoría son
macroadenomas.
▪ Lab: T3 y T4 elevadas,Tirotropinoma
conTSH o “inapropiadamente”
RHHTnormal.
▪ Tto:
Sub alfa cirugía.
de TSH ↑ ↓
⚫
P Diagnóstico
. TRH diferencial entre Tirotropinoma y Responde
No responde RHHT
Imágenes (RNM) + -
Hipertiroidismo inducido por I (Jod
Basedow)
⚫ Fallan mecanismos de autorregulación tiroidea.

⚫ Comienza días o sem después de la exposición (ej luego

de un estudio radiológico contrastado)

⚫ Duración variable: semanas o meses.

⚫ Tratamiento: si el hipertiroidismo es leve: eliminar

fuente de I y betabloqueantes. Si es más severo: drogas
antitiroideas.
Hipertiroidismo inducido por hCG
⚫ hCG: homología estructural con TSH. Se une a receptor de
TSH y tiene actividad tirotrófica. En condiciones
fisiológicas: irrelevante. Cuando está ↑↑produce
hipertiroidismo.

⚫ Mola hidatidiforme y coriocarcinoma pueden cursar con

hipertiroidismo y bocio.

CAUSAS EXTREMADAMENTE RARAS DE TIROTOXICOSIS:

- Metástasis de ca de tiroides.
- Estruma ovárico: 0.3-1% de los tumores ováricos. Es un teratoma
TIROIDITIS CRÓNICA
Tiroiditis crónica autoinmune o de Hashimoto
⚫ Trastorno inmunitario en el cual los linfocitos se
sensibilizan a Ag tiroideos, produciendo autoanticuerpos
que reaccionan contra esos aAg.
⚫ Más frecuente en mujeres (4:1), a cualquier edad, pero la
prevalencia aumenta con la edad.
⚫ Predisposición familiar.
⚫ Asociación a otras enf AI: dbt 1, insuf suprarrenal 1°, AR,
hep AI, vitiligo, Sjögren, miastenia gravis, etc. DBT 1:
prevalencia de Hashimoto: 25%.
⚫ Patologías cromosómicas y genéticas con alta prevalencia
de autoinmunidad tiroidea: Síndr de Turner, Síndr de Down,
SPGAI tipo 1.
⚫ PRINCIPALES ANTÍGENOS TIROIDEOS Y SUS
TIROIDITIS CRÓNICA
Tiroiditis crónica autoinmune o de Hashimoto
PREVALENCIA DE AUTOINMUNIDAD TIROIDEA

ATPO ATG TRAb antiNIS

Población 8-25% 5-15% 0% -

general

T. Hashimoto 90-100% 80-90% 10-15% 15%

Enf de 50-80% 50-70% 85-95% 85%

Graves
TIROIDITIS AUTOINMUNE
⮚ Abarca un espectro que va del hipo al
hipertiroidismo, incluyendo pacientes
eutiroideos, con AI (+)

⮚ Graves y Hashimoto pueden ocurrir en una

misma familia, comparten haplotipos de HLA.
Pacientes con Graves puden desarrollar
hipotiroidismo, y pacientes con Hashimoto
pueden desarrollar tirotoxicosis, e incluso
Enfermedad tiroidea autoinmune
CLASIFICACIÓN

TIPO CARACTERÍSTICAS FUNCIÓN TIROIDEA y

Ac
TIPO 1 – Enfermedad de A) Con Bocio Eutiroidismo (TSH normal)
Hashimoto tipo 1 B) Sin Bocio ATPO y ATG usualmente +.

TIPO 2 – Enfermedad de A) Con Bocio Hipotiroidismo. TSH ↑. ATPO y ATG

usualmente +.
Hashimoto tipo 2 B) Sin Bocio
C) Agravamiento transitorio ↑Transitorio de T3 y T4, seguida de
de la tiroiditis. hipotiroidismo. (T. linfocitaria
subaguda)
TIPO 3 – Enfermedad de A) Con hipertiroidismo TSH suprimida ATPO ATG
Graves B) Con eutiroidismo TSH normal TRAb
C) Con hipotiroidismo TSH ↑. Oftalmopat