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Pancreatitis Aguda

La pancreatitis aguda es una inflamación del páncreas que se presenta con dolor abdominal y aumento de enzimas pancreáticas, clasificándose en leve y severa. La mortalidad varía entre 5-10% en casos leves y puede llegar hasta 50% en casos severos. Su tratamiento incluye manejo médico y quirúrgico, dependiendo de la severidad y complicaciones asociadas.
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Pancreatitis Aguda

La pancreatitis aguda es una inflamación del páncreas que se presenta con dolor abdominal y aumento de enzimas pancreáticas, clasificándose en leve y severa. La mortalidad varía entre 5-10% en casos leves y puede llegar hasta 50% en casos severos. Su tratamiento incluye manejo médico y quirúrgico, dependiendo de la severidad y complicaciones asociadas.
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PANCREATITIS AGUDA

DEFINICIÓN
La pancreatitis aguda es un proceso
inflamatorio agudo desarrollado sobre la
glándula pancreática previamente sana y
que clínicamente se caracteriza por dolor
abdominal y aumento de las enzimas
pancreáticas en sangre y orina ; siendo lo
habitual que se resuelva con restitución
morfológica y funcional del páncreas .
CLASIFICACIÓN:

• Pancreatitis aguda leve ( Edematosa/Intersticial )


( 80 % de los casos )
» 5-15% de mortalidad

• Pancreatitis aguda severa ( Necrohemorragica )


( 20% de los casos )
» 25-30% de mortalidad
EPIDEMIOLOGÍA

• Ocurre en cualquier edad


– 30 – 70 años

• Sexo
– Más mujeres en biliar
– Más hombres en alcohólica

• Mortalidad 5 a 10 %
– Puede aumentar a 35 % o más si existen complicaciones.
– Necrohemorrágica 50 %
FISIOPATOLOGÍ
A
FISIOPATOLOGÍA
• Existe autodigestión del En los casos más
• severos:
tejido pancreático. – Colapso
circulatorio
– Insuficiencia
• Existen efectos
renal
sistémicos
– Fallo
– Vasodilatació
respiratorio
n
– Aumento de la
permeabilidad capilar
formando un tercer
espacio
– CID
ETIOLOGÍA
ETIOLOGÍA
(80%)

BILIAR ALCOHÓLICA
BILIAR
– Obstrucción de ampolla de
Váter

– Edema y disfunción de la
ampolla de Váter

– Colédocolitiasis demostrado
solo en 20 %

– Lito en heces 85 – 94 %
ETANOL
• Mecanismos propuestos de lesión:

–Acetaldehído, como tóxico directo,


incrementa permeabilidad membrana
acinar y altera citoesqueleto

– Disminución del flujo sanguíneo


pancreático

– Inhibición de factores protectores

– Precipitación de proteínas
intraductales

– Hipertensión del ámpula de Váter

– Incremento en secreción pancreática


mediada por ácido
ETIOLOGÍA

OTRAS CAUSAS 20 %
OTRAS CAUSAS:

– Iatrogenia

• Cirugía
intraabdominal

• CPRE
(Colangiopancreatografía
Retrógrada Endoscópica)

– Traumatismo
s
abdominales
OTRAS CAUSAS:
– Azatioprina
– Metronidazol
– Pentamidina – Infecciones
– Eritromicina
– Embarazo
– Furosemida
– Piroxicam – Problemas
– Hidroclorotiazida inmunológicos
– Metildopa
– Tetraciclinas – Idiopática
– Ciclosporina
– Estrógenos

– Esteroides

– Cimetidina
PRESENTACIÓN CLÍNICA:
PRESENTACIÓN CLÍNICA:

• Síntomas pivotes son:

– Dolor abdominal:
• Epigástrico que irradia en
banda (50%)
• Exacerba en posición
supina.
• Progresivo

– Nauseas y Vómitos
PRESENTACIÓN CÍNICA:
• Examen físico
– Distensión abdominal

– Deshidratación

– Dolor a palpación de
puntos pancreáticos

– Signos de severidad
• Grey Turner
• Cullen
• Fox
SIGNOS:
SIGNO DE MAYO-ROBSON: dolor en ángulo
costovertebral izquierdo, es debido al proceso inflamatorio que
al aumentar la presión intraabdominal provoca dolor.

SIGNO DE GOBIET: dilatación aguda del colon transverso


en las pancreatitis aguda, junto a la dilatación del estomago,
provoca una distensión del epigastrio.

SIGNO DE COURVOISEIERE-TERRIER: La mucha


distensión de la vesícula biliar por obstrucción del colédoco
asociado a la ictericia indica mas bien un tumor que un
calculo.

SIGNO DE DIEAULAFOY: Dolor insoportable, tendencia


al colapso y disnea angustiosa

PUNTO DE PREIONI: Corresponde a dos dedos por


encima del ombligo y un dedo a su izquierda. Posee gran valor
DIAGNÓSTICO
LABORATORIO
– Lipasa
– Amilasa • Proveniente de células
acinares principalmente
• Especificidad 70 %
• Tiene un aclaramiento más
lenta
• Vida media 120 minutos
• Valor más de 3 X es 100 %
• Valores mayor 1000 UI /L específico.
es diagnóstico
• Niveles en orina aclaran
más tardíamente
Amilasa N. : 28-100 UI/L
• Otras patologías pueden
Lipasa N.: <160 UI/L
producir elevación.
GABINETE
• Ultrasonido

– Ayuda a
determinar
patología biliar
( más
frecuente )

– Estudio limitado
por distensión
abdominal.
GABINETE

• TAC

– Determina la presencia de:


• Necrosis
• Hemorragia
• Gas
• Pseudoquistes
PRONÓSTICO
Y
SEVERIDAD
PRONÓSTICO
• Criterios de Ranson

• PCR

• APACHE (Acute physiology and Chronic Health Evaluation )

• BALTHAZA
R
CRITERIOS DE RANSON

– Criterios de ingreso – Inconveniente es


determinan severidad que hay q esperar 48
del proceso inflamatorio horas para
inicial determinar severidad

– Criterios de 48 horas – Más de tres, indica


determinan efecto pancreatitis
sistémico de las toxinas severa
CRITERIOS DE RANSON
AL INGRESO

NO BILIAR BILIAR

– Edad > 55 – Edad > 70

– Leucocitos > 16000 – Leucocitos > 18000

– Glicemia > 200 mg / dl – Glicemia > 220 mg / dl

– LDH > 350 UI / – LDH > 400 UI /


L L
Glicemia N.: <100mg/dl
– AST (GOT) > 250 UI / L – AST (GOT) > 250 UI / L
Leucocitos N: 5-11 x10³
LDH. N: 240-480 UI/L
AST (GOT) N: 12-38 U/L
CRITERIOS DE RANSON
48 HORAS
NO BILIAR BILIAR
 Disminución Hto > 10 %  Disminución Hto > 10 %
 Calcio < 8 mg / dl  Calcio < 8 mg / dl
 Déficit base > 4 mEq / L
 Déficit base > 5 mEq / L
 Aumento NU > 5 mg / dl
 Aumento NU > 2 mg / dl
 Secuestro líquido > 6 L
 Secuestro líquido > 4 L
 PaO2 < 60 mm Hg
CRITERIOS DE RANSON
• Mortalidad según criterios de Ranson

– Con tres criterios 28 %

– Con cinco o seis 40 %

– Con siete u ocho 100 %


P.C.R.

• Pico 48 – 72 horas de
iniciado el cuadro y se
correlaciona con la
• Marcador inflamatorio. severidad del cuadro.

• Bajo costo y disponible • No se puede utilizar desde


el inicio ya q disminuye la
• Niveles por encima de 150 mg / L sensibilidad.
Pancreatitis Aguda Grave con un
puntaje APACHE II > 8 puntos
ÍNDICE DE SEVERIDAD
TOMOGRÁFICO
• Determina porcentaje
de necrosis de
páncreas.

• Predice complicaciones
locales

• La necrosis se instaura a
las 72 o 96 horas.
CRITERIOS BALTHAZAR
• A:Páncreas normal

• B: Páncreas edematoso

• C: Inflamación O una colección


peripancreática

• D: dos o mas colecciónes


pancreática

• E: Presencia de necrosis de
más 50 % o gas en
retroperitoneo
TOMOGRAFIA:
Tomografia:

• 0 – 3 mortalidad 3 %, morbilidad 8 %

• 4 – 6 mortalidad 6 %, morbilidad 35 %

• 7 – 10 mortalidad 17 %, morbilidad 92 %
Clasificación de la PA
Tratamiento

• Meta: Mejorar
oxigenación y analgesia

• Resucitación de líquidos para


mejorar parámetros:
– P.A.
– Diuresis
– Presión venosa central

• Sobrehidratación puede dar


síndrome compartimental
abdominal.
MÉDICO
– Oxígeno suplementario

– Antibióticos
• Profilácticos no indicados
• Se inician cuando se
documenta infección
mediante punción
• Carbapenémicos de
primera elección.

– Sonda nasogástrica

• vómitos
incoercibles
• Íleo severo
MÉDICO
– Soporte nutricional

• NPO hasta que ceda el


dolor

• Enteral temprana:
– Función de barrera
epitelial
– Disminuye complicaciones
sépticas
– Reduce mortalidad

• Parenteral

– Analgesia
QUIRÚRGICO
• CPRE
– Emergencias en pancreatitis
severa con lito impactado en
colédoco
– Puede inducir pancreatitis

• Resolver complicaciones de la
pancreatitis
– Necrosectomía
– Drenaje de absceso
pancreático
– Descompresión de abdomen
en caso de hipertensión
abdominal
QUIRÚRGICO
– Resolver colelitiasis
• Colecistectomía
laparoscópica
– Al resolver la
pancreatitis en mismo
internamiento
– En 6 semanas, asociado
a recidiva de 34 – 56 %

– Resolver complicaciones
tardías
• Pseudoquiste que no
resuelve con tx médico
• Fístulas
GRACIAS!

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