TRANSTORNOS

HIDROELECTROLITIC
OS Y ACIDOBASICOS
TRATAMIENTO CON
LIQUIDOS PARENTERALES
CONSUMO DE AGUA 2000 A
2500 ML Y CON PERDIDA DE
LA MISMA CANTIDAD
orina 1000 a 1500
heces 250ml
750 por piel y vias
respiratorias
Mantenimiento de liquidos
para produccion de orina de
0,5 a 1 ml/kg/H
TX INTRAOPERATORIOS
TX POSTOPERATORIO
 Mantenimiento de
producción de orina
 Perdidas gástricas
reposición con D5 ½ SN
con 20 mEq de K
 Perdidas pancreáticas,
biliares, intestino grueso y
delgado restitución Ringer
lactato
CRISTALOIDES
 ISOTONICAS
SOLUCIONES SALINAS
HIPERTONICAS
 Las
soluciones hipertónicas IV
utilizadas son la solución
salina o de cloruro sódico
ClNa al 3% y 7,5%,
soluciones de dextrosa al
10%, 20% y 40%,
combinaciones de glucosa
y salino (suero
glucosalino).
SOLUCION HIPOTONICA
SOLUCIONES COLOIDALES
DEXTRANO HIDROXIETILALMIDON
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
DE LOS TRASTORNOS
ELECTROLÍTICOS MÁS
FRECUENTES
 SODIO 135 -145 mmol/L
(310 a 333 mg/dl)

HIPONATREMIA
Menor a 280 Hiponatremia
mOsm/kg hipotónica

Na sérico Medición
280 – 295 Hiponatremia
menor a 135 osmolalidad
mOs/Kg isotónica
mmol/L sérica

Mayor a 295 Hiponatremia

mOs/kg hipertónica
 SODIO HIPONATREMIA

Hiponatremia Hiponatremia Hiponatremia

hipotónica isotónica hipertónica

Hiperlipidemia
Hipovolémic Hipervolémic Hiperglucemia
Isovolémica Hiperproteinemia
a a Admin, de soluc.
Medición de Estados Hipertónica:
Por lo general
sodio urinario edematoso -manitol
intox. por
s -glicina
agua
-20 mEq Per. -sorbitol
sal extrarrenal

-Mayor a 20
mEq
Per. de sal
renal
SODIO HIPERNATREMIA Tomando en
cuenta el
Siempre hiperosmolar volumen

Hipovolemia Euvolemia Hipervolemia

Medición de Perdida Por

Na, K urinario Extrarrena ganancia
l de sodio
Perdida -por admin.
Si es mayor el
Renal de soluc.
Na plasmático
-Hipodipsia Hipertónica
es renal
-D. insípida s
Si el Na -Cushing,
plasmático es Hiperald.
menor será prim.
causa
extrarenal
 3.3 - 4,9 mmol/L

POTASIO (12,9 a 19,1

mg/dl)

Problemas
Por perdidas captación
-G.I. Intracel.
HIPOPOTASEMIA -Renales -+insulina
-Cutáneas -IAM
-Alc.met.

K+ sérico Solo def. Generalment -Ectopia

menor a graves tienen eCardiovascu -Sucep.
3mmol/L manif. lares Arritmias
-Onda T
deprimida
-Onda U
prominente
 Manif.

POTASIO HIPERPOTASEMIA
-Picos simétricos ondas T
-Volt. dism onda P
- +complejo QRS

Leve Grave
*Diferenciar de la
pseudohiperpotasemi
=5 a 6 Mayor 6,5 a
mmol/L mmol/L
Tx terapeutico
Tx con Tx temporal
-Sulfonato de
reducc. -Gluconato de
poliestireno
ingesta de calcio 10%
sódico
K+ además -NaHCO3
-Hidratación
de diurético ámpulas de 50
con NaCl al
de Asa ml al 8.4% IV
0,9% con
Suspender Fx que alteren c/5 min
Diurético de
la homeostasis renal: -Dextrosa
asa 20 a 100
-IECAS, AINES 0,5/kg en
mg
insulina
 Tx:

MAGNESIO 0,65 – 1,10 mmol -Terapia

(1,3 – 2,2 mEq/L) parenteral
(sulfato de
Mg)0,5 mmol/L
-Terapia Oral
(Óxido de
HIPOMAGNESEMIA Mg)400 mg

Manifestaciones Perdida
Mg2+ sérico - Por perdidas urinaria por:
menor a 0,65 neuromusculare -G.I. -Hiperald.
mmol/L sy -Renales Prim.
cardiovasculares -Disf. tub.
Renal
-Alcoholismo
Estado Similares
crónico
mental alt, hipopotasemia
-Efecto Fx
hiperreflexia, , además
colateral
tetania +QRS y
prolong. inter.
Q-T P-R
 MAGNESIO HIPERMAGNESEMI
A

Mg2+ sérico
mayor a 4
mmol/L

Manifestaciones
Tx con
-Depresión
Eliminación Gluconato de En Insuf.
reflejos tend.
renal Sodio al 10% Renal
profundos
-NaCl 0.9% (10 a 20 ml Infrecuente
-Parálisis
(500 ml/hr) c/5 min) mente
musc.esq
(más Antag. causa
-Bradic. sinusal
diurético de efectos del yatrogena
- Prolong interv
asa 20 mg IV Mg. En
PR, QRS Y QT
c/4 hrs) riesgo de
-Dialisis vida
 0,81 – 1,45

FOSFORO mmol/L
(2,5 a 4,5 mg/dl) Absorción
intestinal de Perdida renal
fosfato de fosfato
disminuida
HIPOFOSFATEMIA
Redistribució Pacientes
Causas más n de fósforo quemados
comunes
Disfunción de
los músculos
P menor a resp. ,astenia
Restitución IV 1 Si P sérico
0,32 mmol/L generalizada
a 1.7 mg/dl en excede 2
y parálisis Tratamiento
moderada y 1 mg/dl
flácida
mg en grave Sal de fosfato
de sodio y de
potasio 250 a
500 mg c/ 6
hrs
FOSFORO HIPERFOSFATEMIA

P sérico
mayor a 1,45
mmol/L

Causas más Tx: Restricción del P

Manifestaciones: la dieta, la
comunes son:
-a corto plazo excreción renal por
Deterioro
hipocalcemia y hidratación y
excreción renal,
tetania diuresis
lesión tisular, def.
- Cronicidad con (azetazolamida 500
de insulina (desvio
calcificación de mg c/6hrs por IV o
P intra a extracel)
tejidos blandos e VO)
o por
hiperparatiroidism Fijadores de P:
hiperparatiroidism
o sec. hidróxido de
o posoperatorio
aluminio 30 a 120
mg C/6hrs VO
 CALCIO 2.23 – 2.57
mmol/L Tratamiento
(8.9 a 10.3 mg/dl)
Parenteral Oral
-200 mg para -Sales de calcio
HIPOCALCEMIA
un ataque de (carbonato o
tetania Gluconato)
Manifestacione -inicialmente (acomp. de vit
Manifestacione Gluconato de
s principales: D) tableta de
s cardíacas: calcio al 10%
Tetania, 1250 mg de
Prolongación durante 10
Espasmo facial carbonato da
intervalo QT y min
al golpe ligero 500 mg Ca
arritmias -infusión 1 a
Ca menor a (Signo de elemental y
ventriculares 2mg/kg calcio
2.23 mmol/L Chvostek) Gluconato
elemental/hr 1000/90
Causas más Secuestro de Deficiencia de -en estadios
frecuentes: calcio: vitamina D crónicos una
pancreatitis admin de 1000
aguda, De manera mg basta.
rabdomiolisis transitoria en una
tiroidectomía parcial
CALCIO HIPERFOSFATEMIA

Tratamiento:
Ca sérico
Causas más mayor a 4 Pamidronato
comunes: mmol/L NaCl al 0.9%
disódico: (en
Hiperparatiroidismo, más
Hipercalcemia del neoplasias
neoplasias malignas, Diuréticos de
hiperparatiroidism con
inmovilización Asa 20 mg IV
o rara vez hidratación
nutrición parenteral c/6 hrs
manifiesta Calcitonina adecuada)
e intox. de vitamina Plicamicina 25
enfermedad ósea de salmón: ug/kg en 1 L
D
paratiroidea o prueba inicial de NaCl al
nefrolitiasis 1UI, luego 0.9%
Manifestacio Manifestaciones recién 4UI/kg
nes significativas: IV o SC c/12
cardíacas: estado mental, h
acortamiento astenia difusa,
intervalo QT deshidratación, íleo
y arritmias adinámico, nauseas
HOMEOSTASIS ACIDOBASICA RESPUESTA COMPENSADORA A
EVALUACION INICIAL LOS TRANSTORNOS PRIMARIOS
ACIDOSIS METABOLICA
 DESEQUILIBRIO EN LOS
MECANISMOS DE REGULACION DE
H+ PRODUCIDA POR
GENERACION ANOMALA DE
ACIDOS, PERDIDA EXCESIVA DE
BASE O BIEN POR UNA
INADAPTACION RENAL A LA
ACIDIFICACION
ACIDOSIS METABOLICA
 TRATAMIENTO  CAUSAS