PANCREATIT

IS AGUDA
ALUMNO:
Gaitan Trauco Yerson Armando
DOCENTE:
Dr. Chico Rivertte
 PANCREATITIS
AGUDA
Es un trastorno inflamatorio
agudo del páncreas en
Pancreatitis
respuesta a diversas injurias,
Pancreatitis
aguda de gravedad variable. aguda
edematosa Varia desde una inflamación necrosante
intersticial
leve y autolimitante del
páncreas hasta una
enfermedad grave y crítica.
 PANCREATITIS Proceso inflamatorio del páncreas

ETIOLOGÍA
1
Litiasis Causa principal, 30 a 60%
vesicular
Ingestión Segunda causa principal, 15 a 30% Mujeres entre 50 y 70 años
crónica de
alcohol
Varones de 30 a 45 años
CPRE Complicación luego de intervención >100g/dia x lo menos 5 años
terapeútca Tabaco, genetica
Obstrucción • Tumores pancreáticos
anatómica • Parásitos
• Defectos congénitos

Alteraciones • Hipertrigliceridemia
metabólicas • (1,3 a 3.8%)
• Hipercalcemia
• Insuficiencia renal

Fármacos •
•
Acido valproico,
tetraciclinas,
Aumento
• diuréticos, didunosina de
Traumatismo Traumatismo directo en abdomen,
Reflujo
presión
directo post quirugico Biliar
Colangiopancreatografia retrograda
endoscópica.,
 Litiasis Causa principal, 30 a 60%
vesicular
Ingestión Segunda causa principal, 15 a 30%,
crónica de pero el tabaquismo tmb interviene
alcohol como cofactor
CPRE Complicación luego de intervención
terapeútca

Obstrucción • Tumores pancreáticos

anatómica • Parásitos
• Defectos congénitos

Alteraciones • Hipertrigliceridemia
metabólicas • (1,3 a 3.8%)
• Hipercalcemia
• Insuficiencia renal

Fármacos • Acido valproico,

• tetraciclinas,
• diuréticos, didunosina

Traumatismo Traumatismo directo en abdomen,

directo post quirugico
Colangiopancreatografia retrograda
endoscópica.,

Hipertrigliceride Lass concentraciones de triglicéridos en suero

por lo común son >11.3 mmol/L (>1 000
mia mg/100 mL).

Apolipoproteina Las personas con deficiencia de

CII apolipoproteína CII muestran una mayor
incidencia de pancreatitis;
 CLASIFICACION

■ Edematosa o intersticial
□ Aumento de tamaño: edema
inflamatorio
■ Difuso
■ Localizado
□ Forma de presentación más
frecuente
□ Captación homogénea de contraste
■ Cambios en grasa
peripancreática
■ Pequeña cantidad de
líquido libre

Banks P et al. Classification of acute pancreatitis-2012: revison of the Atlanta classification and definitions by international
consensus. Gut 2013;62:102-111
 CLASIFICACION
■ Necrotizante
□ Necrosis peri/pancreática
□ 5-10% de las pancreatitis agudas
□ Alteración de la perfusión pancreática
■ TC con contraste mayor
rendimiento a las 72h.
□ Desaparecer o
permanecer
■ Solida o licuada
■ Esteril o infectada
□ No hay relación entre
extensión e infección
Fase temprana que remite en 1 semana y puede extenderse
hasta por 2 semanas, caracterizada por el SRIS y/o FO.

Fase tardía que dura semanas o meses y se caracteriza por signos

sistémicos de inflamación, complicaciones locales y sistémicas,
y/o FO persistente
Manifestaciones clínicas
Náuseas, vómitos y
Dolor epigástrico o
distensión abdominal
periumbilical constante
( por hipomotilidad
que irradia a la espalda
gástrica e intestinal )

Signos de
Ictericia
deshidratación

dolor al tacto y rigi- dez

Febricula, taquicardia e
muscular abdominal en
Hipotensión
grado variable

Los nódulos
eritematosos en la piel
por necrosis de grasa desaparecen los ruidos
subcutánea pueden intestinale
aparecer en contadas
ocasiones.
 Según la gravedad
LEVE GRAVE
La exploración Dolor Distensión Rigidez Rebote
física puede epigástrico a la abdominal abdominal generalizado
ser normal presión

Hemorragia retroperitoneal Derrame pleural

Equimosis Disminución de
Matidez a la
ruidos
percusión de
respiratorios en
hemitórax
hemitórax

Signo de Cullen Signo de Grey Turner

 DIAGNÓSTICO
Dolor abdominal consistente con PA
Leucocitosis : 15000 a 20000
• Inicio agudo
• Dolor epigástrico
• Constante
• Irradia hacia la espalda

Elevación de
la
Elevación de enzimas pancreáticas X3
Hallazgos
concentración
clínicos
de enzimas
pancreáticas AMILASA LIPASA
• Se incrementa con el inicio de la enfermedad • La más indicada
• Dura 3-5 días elevada • Más específico de PA
• Nos es muy sensible • Permanece elevada más tiempo
• Se eleva en otras: enf ulcerosa péptica,
salpingitis, isquemia mesentérica.

INDICADORES DE SEVERIDAD Diagnostico diferencial:

HIPERAZOEMIA ( BUN>22mg/100ml) - Cetoacidosis diabetica: dolor abd y aumento
HEMATOCRITO ( >44%) de amilasa( lipasa no)
PCR como INDICADOR DE GRAVEDAD
 DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se confirma con dos de los tres
criterios siguientes:

1) dolor típico en el epigastrio que a

veces irradia al dorso;
2) incremento de tres o más tantos
del nivel de lipasa, amilasa
sérica, o ambas, y
3) signos confirmatorios de
pancreatitis aguda en estudios
imagenológicos tomográficos del
abdomen.
COMPLICACIONES LOCALES
 Persistencia o recurrencia del  Necrosis
dolor abdominal.
 Elevación de las enzimas capsulada
pancreáticas
 Persistencia de la disfunción
(walled-off
orgánica necrosis)
 Síntomas o signos de SEPSIS.
 Incluyen:
 Colecciones líquidas
peripancreáticas agudas
 Colecciones necróticas
agudas
 Pseudoquiste pancreático
Banks P et al. Classification of acute pancreatitis-2012: revison of the Atlanta classification and definitions by international
consensus. Gut 2013;62:102-111
 La mayoría son estériles y de resolución
espontánea por lo que su manejo es conservador
[21].

Si es asintomático se maneja conservadoramente pues

>50% resuelven espontáneamente. Si es sintomático, se
infecta o aumenta de tamaño en imágenes seriadas, debe
intervenirse principalmente con técnicas endoscópicas

Puede ser esteril o infectado:

- Si es estéril se maneja conservadoramente y solo
requiere terapia en casos raros que obstruya una
víscera cercana, por ejemplo estómago, duodeno
o conducto biliar
- Si es perforada o PA severa con sepsis, se usa
antibiotico, drenaje y posterior necrosectomia

En la práctica actual se retrasa cualquier intervención invasiva

durante al menos 4 semanas; al encapsularse demarca la frontera
entre el tejido necrótico y el sano, formando una pared madura a su
alrededor lo que permite el drenaje y desbridamiento más fácil,
reduciendo así el riesgo de complicaciones y muerte
CRITERIO DE SEVERIDAD CON FALLA MULTIORGANICA Y NECROSIS MAS USADO

Baltaz
har 2

Quirurgica= mayor a 5 dias

 TRATAMIENTO
Es importante destacar que 85 a 90% de los casos de pancreatitis aguda son autorremitentes
y ceden espontá-
neamente, por lo común en término de tres a siete días después de comenzar el tratamiento, y
no aparecen insuficiencia de órganos ni complicaciones locales.

Una vez confirmado el diagnóstico, se comienza la fluidoterapia intensiva, se administran

analgésicos intravenosos, se valora la gravedad e intensidad, y se buscan causas que
pudieran trascender en las medidas inmediatas o agudas.

miento con líquidos y valoración de la res

El tratamiento más importante de la pancreatitis aguda es la fluidoterapia intravenosa
intensiva y segura. Se hace ayunar en forma absoluta al paciente

En el comienzo se administran en bolo las soluciones intravenosas como la de Ringer con

lactato o solución salina normal (fisiológica) a razón de 15 a 20 cc/kg de peso (1 050 a 1
400 mL), seguidos por 3 mg/kg de peso por hora (200 a 250 mL/h), para conservar la
diuresis en niveles >0.5 cc/kg/h. Cada 6 a 8 h se valorarán los signos vitales, la saturación de
oxígeno y cambios de los signos de la exploración física por medio de valoraciones directas.
RINGER>SOLUCIONSALINA ( A MENOS QUE HAYA FALLO RENAL )

Se recomienda la estrategia de reanimación par-icularizada con medición del valor

hematocrito y BUN cada 8 a 12 h para asegurar la adecuación de la fluidoterapi.

La disminución del valor hematocrito y del BUN en las primeras 12 a 24 h, es una prueba
de peso de que se administran líquidos en volumen suficiente.
Se continúan las mediciones seriadas y la valoración directa en busca de sobrecarga
hídrica y se conservan con el ritmo corriente la velo- cidad de goteo de soluciones.

Se necesitan a veces ajustes en la fluidoterapia en sujetos con trastornos cardiacos,

pulmonares o renales.

El incremento del valor hematocrito o de BUN durante las mediciones seriadas debe tra-
tarse con un “estímulo” volumétrico repetitivo a base de bolos de 2 L de cristaloides,
seguidos por aceleración de la velocidad de administración, a razón de 1.5 mg/kg/h. Si no
hay mejoría en los dos parámetros (permane- cen altos o no disminuyen) a pesar de esta
estimulación con el bolo y el incremento de la velocidad de administración, se recomienda
decidida- mente la transferencia a la unidad de cuidados intensivos para vigilancia
hemodinámica seriada.
 Los pacientes con manifestaciones de co-
NUTRICIONAL langitis ascendente (leucocitosis cada vez
mayor, incremento de la concen- tración de
enzimas hepáticas) deben ser sometidos a ERCP
en término de 24 a 48 h de internamiento.
Endoscopic Retrograde Cholangiopancre
Una alternativa en pacientes que no son atography (ERCP)
elegibles para cirugía sería realizar una
esfinterotomía biliar endoscópica antes del
alta.

ETIOLOGICO
Es posible administrar una dieta sólida con poca grasa a personas con
pancreatitis aguda leve después que haya cedido el dolor abdominal.
Hay que pensar en la nutrición enteral dos a tres días después del
internamiento en sujetos con una forma más grave de pan- creatitis en
vez de nutrición parenteral total (TPN). La alimentación enteral
conserva la integridad de la barrera intestinal, limita el cambio de sitio
de bacterias, es menos cara y causa menos complicaciones que la TPN.
Muchas
gracias
CREDITS: This presentation template was created
by Slidesgo, including icons by Flaticon, and
infographics & images by Freepik.