DR.

OMAR GERARDO LOPEZ SANCHEZ

TRANSPORTE TUBULAR RENAL
 DIURÉTICOS
• Son fármacos que aumentan el flujo de orina
y la excreción de Na (Incluso la de Cl)

Volumen
Líquidos
Usados para regular
Corporales

Composición
 Mecanismos compensadores
FRENO DIURÉTICO
que equilibran la excreción de Na.

Son:

Activación del Sistema Cambios en el Péptido

Simpático Natriurético Auricular

Aumento de la Expresión
Activación del Eje Renina –
Angiotensina - Aldosterona
de los Transportadores
Epiteliales Renales

Disminución de la Presión Hipertrofia de las Células

Arterial Epiteliales Renales
Diurétic Su objetivo es conseguir un
balance negativo de agua

os
Alteran la Hemodinámica
Renal

K, H, Ca, Mg
Los Diuréticos modifican la
manipulación renal Cl, HCO3, H2PO4
de:

Ácido Úrico
 Poseer una acción Acción Producir una
Sostenida y no natriurética excreción
brusca poderosa Moderada de
potasio

CARACTERÍSTICAS DE UN DIURÉTICO
IDEAL

Producir una Poca toxicidad y

No producir
excreción no provocar
hipotensión
equilibrada de fenómenos
arterial excesiva
sodio Alérgicos
y cloruro

Bajo
costo
DIURETICOS DE MÁXIMA EFICACIA

• Eliminan más del 15% del Na filtrado.

– Furosemida/Bumetanida/Piretanida
– Torasemida
– Ácido etacrínico
 DIURÉTICOS DE EFICACIA MEDIA

• Eliminan 5-10% del Na filtrado.

– TIAZIDAS E HIDROTIAZIDAS
• HIDROCLOROTIAZIDA
• ALTIZIDA
• BENDROFLUMETIAZIDA
• MEBUTIZIDA
– DERIVADOS
• CLORTALIDONA
• CLOPAMIDA
• INDAPAMIDA
DIURÉTICOS DE EFICACIA LIGERA

• Eliminan menos del 5% del Na filtrado.

- AHORRADORES DE K
• ESPIRONOLACTONA Y CANREONATO (antagonistas de
Aldosterona).
• AMILORIDA Y TRIAMTERENO (independientes de
Aldosterona).
- INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA
CARBONICA
• ACETAZOLAMIDA
• DICLORFENAMIDA
- OSMÓTICOS
• MANITOL
• ISOSORBIDA
 Es el grupo de mayor potencia Son Inhibidores reversibles del
diurética. Simportador de Na+/K+/2Cl- en
Se les llama también: “Diuréticos la Rama Ascendente Gruesa del
de techo alto” Asa de Henle

La inhibición se da
en el lugar de unión
del Cl.
 FUROSEMIDA

BUMETAMIDA
SULFONAMIDAS
TORASEMIDA
PIRETANIDA
AXOSEMIDA
TRIPAMIDA

NO
SULFONAMIDAS ÁCIDO ETACRÍNICO
• Inhiben el cotransporte x
Na+/K+/2Cl- de
manera reversible.
• Se inhibe la absorción
de NaCl.
• El acceso del Fármaco
produce
se por secreción
tubular, llegando a
RAMA ASCENDENTE
concentraciones
mayores que en el plasma. GRUESA DE HENLE

Estos diuréticos también inhibe la resorción de Ca y Mg.

Estimulan la liberación de renina.
• SITIO DE ACCIÓN: Rama ascendente gruesa del Asa de Henle
• Son muy eficaces.
• EFECTOS RENALES:
– Aumentan la excreción urinaria de Na+, Cl- y K+.
– Inhiben la resorción(aumentan la excresión)
de Ca y
+2
Mg +2
en la porción ascendente
del Asa de Henle.
– Al inhibirse la reabsorción de NaCl, disminuye la
osmolaridad de la médula y se absorbe menos agua.
• EFECTOS EXTRARENALES:
– Aumento de la capacitancia venosa general (Furosemida) y
esto ocasiona una disminución de la Presión de llenado del
Ventrículo Izquierdo.
– Efecto antihipertensor leve.
– Puede haber vasodilatación renal.
– A nivel de oído interno puede ocurrir un aumento de las
concentraciones de Na y K en la endolinfa y una depresiójn de
los potenciales microfónico y neural cocleares.
 ATPasa Na - K GLUCÓLISIS

FUROSEMIDA Y Inhiben Bomba de Ca Respiración

ÁCIDO ETACRÍNICO microsomal
Mitocondrial

Adenilatocicliasa Fosfodiesterasa
(AC) (PDE)

Alteración de la
Hiponatremia Hipotensión
Audición

Disminución del Disminución de la

Vértigo
Líquido extracelular Filtración Glomerular

Exantemas Trastornos
Parestesias
Gastrointestinales
Cutáneos
 Hipersensibilidad al
Fármaco
Anuria

Deshidratación
Primer trimestre del embarazo y Lactancia
Hipopotasemia
Hiponatremia

- EDEMA PULMONAR
- ASCITIS POR CIRROSIS HEPÁTICA
- INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA CRÓNICA
- HIPERCALCEMIA
- HIPERTENSIÓN LIGERA
- INTOXICACIÓN POR YODO O FLÚOR
Pueden ocurrir si se coproporcionan con:

Menor respuesta diurética

PROBENECID

Aumento de actividad
ANTICOAGULANTES anticoagulante
Aumento de arritmias
GLUCÓSIDOS inducidas por glucósidos
digitálicos
DIGITÁLICOS
SULFONILUREAS Hiperglucemia

Incremento de riesgo de
CISPLASTINO ototoxicidad inducida por
diuréticos
Respuesta diurética
AINES disminuida
Son compuestos sulfamídicos
aromáticos derivados de las Son Inhibidores reversibles del
Benzotiadiazidas. Simportador de Na+/Cl- en
Se conocen también como el Tubo Contorneado Distal.
“Diuréticos de bajo techo”.
 BENDROFLUMETIAZIDA
BENZOTIAZIDA
CICLOTIAZIDA
CLOROTIAZIDA
TIAZÍDICOS HIDROCLOROTIAZIDA
METICLOTIAZIDA
POLITIAZIDA
TRICLORMETIAZIDA

CLORTALIDONA
ANÁLOGOS DE INDAPAMIDA
LAS METOLAZONA
TIAZIDAS QUINETAZONA
XIPAMIDA
• Bloquean el
cotransportador Na+/Cl-.
x
• El Fármaco llega al sitio
de acción por secreción en el
• TCP.
No modifican la osmolaridad de
la médula.
• Tienen capacidad de (–) la AC
por lo que el Na+ no se PORCION FINAL DEL
intercambia con H+ y llega mas ASA DE HENLE
ASCENDENTE Y
Na+ al TCD: Se excreta K+. PORCIÓN INICIAL DEL
TÚBULO CONTORNEADO
DISTAL

51
• SITIO DE ACCIÓN: Porcion final del Asa de Henle Ascendente y
porción inicial del Túbulo Contorneado Distal
• Son moderadamente eficaces.
• EFECTOS RENALES:
– Excreción de Na+ y Cl-: se inhibe la resorción y se
produce orina hiperosmolar.
– Excreción de K+: la mayor cantidad de Na que llega al TCD
estimula el intercambio Na+/K+
- Disminuyen la excreción de Ca y ac. úrico (en
tratamientos prolongados).
- Magnesemia leve
- No alteran la capacidad de concentrar la orina
- Inhiben consumo mitocondrial de oxígeno y captación renal
de ácidos grasos.

• EFECTOS EXTRARENALES:
– Efecto antihipertensivo al disminuir el volumen sanguíneo.
– Aumentan o inducen resistencia a la insulina.
– Incrementan los niveles de LDL y TAG.
 Prolongación del Intervalo
QT en un EKG

TIAZIDA
+
QUINIDINA
Fibrilación LETAL
Ventricular

Hipomagnesemia
Hiponatremia Hipotensión
Leve

Disminución del Alcalosis

Hipopotasemia
Volumen extracelular Metabólica

Artralgias Hiperuricemia Aumento de LDL

 Hipersensibilidad al
Fármaco
Anuria o severa
oliguria

Hipercalcemia
Severa depleción de sodio y fluidos Enfermedad hepática severa
Enfermedad de Addison Terapia concurrente con Litio

- HIPERTENSIÓN ARTERIAL
-EDEMA RELACIONADO CON INSUFICIENCIA CARDIACA
CONGESTIVA O CIRROSIS HEPÁTICA
- DIABETES INSÌPIDA NEFRÓGENA
- ACIDOSIS TUBULAR RENAL
- PREVENCIÓN DE LA UROLITIASIS
 ANTICOAGULANTES

DISMINUYEN EFECTO
DE: SULFONILUREAS

INSULINA

ANESTÉSICOS

AUMENTAN EFECTO
DE: GLUCÓSIDOS

DIGITÁLICOS
VITAMINA D
Son diuréticos que, al inhibir la
reabsorción de Na+ por el TCD
y la porción inicial del Túbulo
Colector, reducen su
intercambio con el
K+ y, de estemodo,
disminuyen
su eliminación.
 AMILORIDA
BLOQUEADORES TRIAMTERENO
DE CANALES DE Na

ANTAGONISTAS DE ESPIRONOLACTONA
LA ALDOSTERONA CANREONATO
EPLERENONA
• Realizan bloqueo reversible de
los canales de Na+
epiteliales del TCD y Túbulo
Colector.
- Disminuye la
resorción de Na+
(natriuretico)
TUBULO CONTORNEADO
- Disminuye la DISTAL Y TUBULO
secreción de K+ COLECTOR
(anticaliurético)
• SITIO DE ACCIÓN: Porcion final Túbulo Contorneado
Distal y Túbulo Colector.

• EFECTOS RENALES:
– Disminución de la resorción de Na que ocasiona la
formación de un potencial negativo intraluminal
(necesario para la eliminación de K) y conduce como
efecto neto una disminución de la excreción de K
(Canales ROMK), H (ATPasa luminal de H), Ca y Mg.
– Hiperpolarización de de los
Membrana luminal respectivos. túbulos
• EFECTOS EXTRARENALES:
– Tendencia a hipercalcemia
– Aumento de eliminación de ácido
úrico.
 Hiperpotasemia Naúseas Cefalea

Disminución de Calambres en
tolerancia a la glucosa extremidades inferiores Diarreas

-HIPERTENSIÓN ARTERIAL (EN COMBINACIÓN CON OTROS

DIURÉTICOS)
- SÍNDROME DE LIDDLE
- MEJORA DEPURACIÓN MUCOCILIAR
Actúa a nivel del TCD compitiendo con la
Aldosterona por los R citoplasmáticos.

•Impiden que la aldosterona promueva la

síntesis de proteínas necesarias para
facilitar la reabsorción de sodio.

• Como sólo son activos si existe

aldosterona, su eficacia diurética
dependerá de la intensidad con que la
aldosterona esté contribuyendo a la
retención de sodio y de agua, y a la
pérdida de potasio.
TUBULO CONTORNEADO
DISTAL Y TUBULO
COLECTOR
• SITIO DE ACCIÓN: Porcion final Túbulo
Contorneado Distal y Túbulo Colector.

• EFECTOS RENALES:
– Aumentan de forma moderada renal de
Na, Cl y HCO3 la excreción
– Disminuye la excreción renal de K y
H.
–tubular
Únicosprevia inducción
diuréticos de
que no a la luz
diuresis. necesitan acceso
• EFECTOS EXTRARENALES:
– Aumento de LDL y TAG
– Disminución de HDL.
Hiperpotasemia Gastritis Somnolencia

Acidosis Hemorragia
Metabólica Gástrica
Letargo

Cefalea Diarreas Confusión

- HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO
- EDEMA PERSISTENTE
- CIRROSIS HEPÁTICA
- SÍNDROME DE CONN
 Hipersensibilidad al
Fármaco
E
n
f
e
Hiponatremia r Insuficiencia Renal
Gestación, lactancia m Hiperpotasemia
e
d
a
d

d
e

A
d
Beta Bloqueadores y IECA: DESACTIVAN EL SRAA y aumentan
la probabilidad de hiperpotasemia por
espironolactona.

La espironolactona
AINES disminuyen su incrementa la vida media
actividad diurética. de los digitálicos.
Son diuréticos poco potentes,
por lo cual no son útiles en el Son Inhibidores reversibles de las
tratamiento de hipertensión Anhidrasas Carbónicas (AC):
arterial, pero si utilizados por AC Tipo II: citoplasmática
sus efectos en presión AC Tipo IV: membrana celular
intraocular.
 ACETAZOLAMIDA
USO SISTÉMICO METAZOLAMIDA
DICLORFENAMIDA

USO TÓPICO DORZOLAMIDA

BRINZOLAMIDA
• Inhibe a la del TCP
AC
• principalmente.
Provoca una mayor
eliminación de Na+ y HCO33-
• La mayor eliminación de x
NaCl se absorbe en el ASA
DE HENLE (eficacia ligera:
5%)
• Se produce orina alcalina.
TUBULO CONTORNEADO
PROXIMAL
• SITIO DE ACCIÓN: Túbulo Contorneado Proximal
• EFECTOS RENALES:
– Aumento de la excreción de Na; consecuentemente por
ósmosis se produce un aumento en la excreción de
agua.
– Al no haber una gradiente química que permita la
reabsorción de K, aumenta su excreción.
– Mayor excreción de HCO3 y disminución de la excreción
de H.
– El pH de la orina se vuelve más alcalino (pH cerca a
8) y se genera acidosis metabólica.
– Hay también excreción de HPO4.
– Disminución del flujo sanguíneo renal y de la
filtración glomerular.

• EFECTOS EXTRARENALES:
– En el ojo la inhibición dela AC ocasiona
disminución de la presión intraocular.
– Disminución de secreción de ácido gástrico y
pancreático.
Depresión de la
Toxicidad cutánea Lesiones renales
médula ósea

Somnolencia Hipopotasemia Cristaluria

Trastornos
Leucopenia Trastornos Oculares
Gastrointestinales

Hipersensibilidad al
Fármaco Gestación
(1er Trimestre)

Insuficiencia hepática
Hipercloremia e Hipopotasemia o renal grave
- EDEMA
- GLAUCOMA DE ÁNGULO ABIERTO
- GLAUCOMA SECUNDARIO
- ALCALOSIS METABÓLICA
- EPILEPSIA
- ENFERMEDAD DE MONTAÑA

Potencia acción de anticoagulantes o antidiabéticos

orales.
 Son compuestos que aumentan la
osmolaridad plasmática y
tubular, por lo cual retienen agua
ye
electrolitos en el espacio intravascular e
intratubular, respectivamente,
causando aumento de volemia y la
diuresis.
CARACTERÍSTICAS
PRINCIPALES

Filtran libremente Son relativamente inertes

por el glomérulo

Sufren poca reabsorción

en los túbulos
renales
- Inhiben la reabsorción de agua principalmente en los
segmentos del nefrón que son libremente permeables a
ésta: TCP y la rama descendente del Asa de Henle.
- Se observan 2 efectos:
Estos diuréticos son sustancias que en
solución son marcadamente hipotónicas.
Son filtrados por el glomérulo y no son
EFECTO OSMÓTICO reabsorbidas ni secretadas a nivel
INTRATUBULAR tubular. Al permanecer en los túbulos
aumentan la presión osmótica la cual “jala “
agua hacia la luz tubular.

Estos diuréticos también aumentan el

EFECTO DE flujo sanguíneo renal, lo que elimina Na CL y
“LAVADO MEDULAR” urea de la médula renal.
Esto disminuye la tonicidad
medular y reduce la reabsorción
pasiva de agua a nivel de la rama
descendente del Asa de Henle.
• SITIO ACCIÓN: Túbulo Contorneado Proximal y
descendente
DE del Asa de Henle.
Rama
• EFECTOS RENALES:
- Aumenta el flujo sanguíneo de la médula renal.
- Disminuye reabsorción de agua
- Inhibe resorción de Mg.
- Aumenta excreción urinaria de: Na, K, Ca, Cl, HCO3 y
- HPO4.
Aumenta presión hidrostáticade glomerulares
capilares consecuencia de dilatación a
arteriolar aferente.
• EFECTOS
– En elEXTRARENALES:
ojo hay un aumento del flujo de agua
desde el ojo al plasma y se reduce la PIO.
– Reduce la presión intracraneal elevada y presión del
LCR.
– Expansión del volumencirculante, disminuye
el hematocrito, reduce la viscosidad sanguínea.
Hiponatremia Vómito Tromboflebitis

Cefalea Rash cutáneo Urticaria

Náusea Visión borrosa Disnea

Hipersensibilidad al
Fármaco Anuria con necrosis
tubular aguda

Edema pulmonar grave

Hemorragia intracraneal activa Nefropatía grave
- SÍNDROME DE DESEQUILIBRIO POR DIÁLISIS
- GLAUCOMAS
- EDEMA CEREBRAL
- OLIGURIA

Potencia nefrotoxicidad de ciclosporina

Aumenta riesgo de toxicidad por digitálicos