Lourdes V.

neumoní
FHAB
MEDICINA INTERNA I

a
Es un sindrome de condensación de caracter
inflamatorio e infeccioso consta de
reemplazo del contenido aereo en alveolos
por pus y liquido.
Solidificación de parénquima pulmonar, así
mismo los diversos agente infecciosos
llegarán a la vía aérea distal, dificultando la
respiración por la limitación de absorción de
oxígeno.
fisiopatolo
gía
clasificac
ión
Neumonía adquirida en la
comunidad
*Típica
*Atípica
Neumonía Intrahospitalaria
 NEUMONIA ADQUIRIDA EN LA
COMUNIDAD
S.Pneumoniae es patógeno mas frecuente
Se asocia con NAC afecta en adultos y
Localizado
en porción jóvenes, con mas frecuencia a epoc,
distal del IC,DBT, alcoholismo, cirrosis e IR
bronquio
terminal
En ancianos y desnutridos se presentan
como bronconeumonía
*Haemophilus influenzae
*Mycoplasma Pneumoniae
*Staphylococcus aureus

Inspección Palpación Percusión Auscultación

*Aumenta la frecuencia *Disminución de la *Matidez en el block *Murmullo vesicular
respiratoria expansión torácica y neumónico disminuye
*Disminuye movimientos vértices *Columna: sonora *Soplo tubario
respiratorio *Vibraciones vocales: *Estertores crepitantes
*expectoración aumentadas *Voz: egofonía,
herrumbrosa broncofonía y
*Dolor punta de costado pectoriloquia
*Cianosis
*Disnea
Clínica:
Fiebre, escalofríos, dolor punta de costado, tos Se consideran mal
con expectoración herrumbrosa. pronostico:
Hospitalización reciente
Diagnostico: Fiebre >38.5
• Anamnesis Po2<50 mmhg
• Rx: Patrón consolidación alveolar con Bacteriemia
broncograma aéreo ( neumonía lobar o Inmunodepresión
múltiple) Edad: mayor 65 años
• Laboratorio: hemograma completo, Diabetes, insuficiencia
ionograma, muestra de esputo renal y cardíaca.
• ( esputo representativo: < de 10 células
epiteliales y > 25 PMN)
• Hemocultivos
• PCR
• LBA
• Tac
• Gasometría
• Hay leucocitosis con desviación hacia la
izquierda con predominio en neutrofilia
Determinación
de severidad
Criterios Criterios
menores mayores
*FR>30rpm *Necesidad de
ventilación mecánica
*Po2/FiO2>250
*aumenta opacidades
*neumonía(infiltrado) 50% rx detecta 48 hrs
multilobar o bilateral
*shock séptico
*Tensión sistólica <90
mmhg *requiere de
diastólica<60 mmhg vasopresores por mas
de 4 horas

*Insuficiencia renal
aguda

*Diuresis <20ml/80 ml
cada 4 hrs
1) Enfermedades concomitante Epoc, diabetes ,IR ,ICC , daño
hepático, alcoholismo
2)Alteración Fisiológicas >30rpm,PS<90mmhg,PD<60mmh
g,temperatura 38°c, presencia
metástasis sépticas
3)Alteraciones de laboratorio Leucopenia <4.000mm3
Leucocitosis>30.000mm3
PaO2<60mmhg
PCO2>50mmhg
Creatinina 1,2 dl o urea >20 mg/dl
Hto <30% Hbo <9 gr/dl
4)Alteración RX Afección lóbulo, presencia
cavitación o derrame pleural
5)Sospechas de sepsis Trombocitopenia, aumenta
tiempo quick y kptt aumento pdf
y acido mtb
6)Razones especificas Económico y social
Neumonia
ATIPICA
Comienzo insidioso, disociación clinico-
radiologico
(opacidad de predominio intersticial o mixto)
Clínica: tos no productiva o mucosa
Manifestación: mialgia, artralgia, cefalea, fiebre
sin escalofríos.
Rx: vidrio esmerilado o opacidades
subsegmentarios múltiples aspecto intersticial
Predomina: mycoplasma pneumoniae
Chlamydia pneumoniae
Legionella spp
Virus respiratorios
MYCOPLASMA
PNEUMONIAE
- Causa más frecuente de NA en niños y adultos - Mayor incidencia ocurre: 5 – 9
años - Seguido: 10 – 14 años
- CEG (compromiso del estado general)
- - Fiebre (37.8-39.5)
- - Cefalea
- - Tos aparece 3 a 5 días más tarde, inicialmente no productiva, en paroxismos y
más tarde productiva, con secreción mucosa, a veces con estrías de sangre
- - Coriza infrecuente
- - Escalofríos, odinofagia, dolor torácico, náuseas, vómitos y diarreas son
frecuentes

Examen pulmonar:
- Hiperinsuflación, sibilancias y crepitaciones gruesas
- - Escasa signología pulmonar es discordante con el compromiso respiratorio del
paciente (sospechar Mycoplasma) Derrame pleural marginal hasta en el 20% de
los casos

Manifestaciones extrapulmonares: - OMA o miringitis bulosa

- Exantema máculopapular y vesicular
- - Neurológicas: meningoencefalitis
- Cardiológicas: miocarditis
- - Gastrointestinales: disfunción hepática
CHLAMYDIA
PNEUMONIAE
- Neumonías primarias suelen presentarse en niños y
adultos jóvenes - Usualmente mayores de 7 años - La
neumonía por reinfección tiende a ocurrir en ancianos
- Inicio gradual, pero puede tener una presentación aguda -
Sugiere coinfección con otro germen Inicialmente síntomas
respiratorios altos: - Odinofagia - Disfonía - A los que siguen 1
a 4 semanas de fiebre - CEG - Tos con expectoración mucosa -
Cefalea - Neumonías son leves
Coronavirus
sars cov-2
Que es
coronavir
us?
Los virus del orden Nidovirales,
familia Coronaviridae, cuenta con dos
subfamilias Coronavirinae y Torovirinae.
El receptor ace2 que se ubica en pulmón y corazón, se une a la proteína SPIKE (S), s1 se une ace2
S2 se activa por TMPRSS2 proteína transmembrana de serina 2
El genoma del ARN se libera en el citoplasma, maquinaria de transducción
La traducción del huésped requiere poliproteinas pp1a, pp1b forman complejos permite procesamiento traducción adhesión núcleo
Proceso de liberación:
RNA nuevo, va ir al retículo endoplasmatico aparato golgi, ensamblaje de viriones se agrupan en vesículas
Exocitosis, buscan nuevos receptores.
Viriones maduros>se liberan ambiente>ciclo infección!
La infección por SARS-CoV-2 activa el sistema inmune innato generando una respuesta excesiva que podría estar relacionada con una mayor lesión
pulmonar y peor evolución clínica, cuando la repuesta inmune no es capaz de controlar eficazmente el virus, como en personas mayores con un sistema
inmune debilitado, el virus se propaga de forma más eficaz produciendo daño tisular pulmonar, lo que activa a los macrófagos y granulocitos con la
liberación masiva de citoquinas proinflamatorias.

El circuito de activación de esta vía inmunitaria a partir de la activación de linfocitos T helper (Th) CD4+ y CD8+ aberrantes se produce en pacientes con
neumonía por SARS-CoV-2 ingresados en UCI comparados con los no ingresados en UCI, y con controles sanos. Observando una correlación con una
mayor proporción de células T CD4+ productoras de IL-6 y GM-CSF (factor estimulante de las colonias de granulocitos-macrófagos con la gravedad de
los casos de COVID-19 Otros estudios han observado la presencia de niveles elevados de IL-6 y otras citoquinas proinflamatorias en pacientes con
COVID-19 grave

Esta hiperactivación resulta insuficiente para controlar la infección y conduce a una depleción linfocitaria asociada a mayor daño tisular, que es
observable clínicamente en pacientes graves que presentan linfopenia e hiperferritinemia Esta hiperactivación se ha denominado síndrome de liberación
de citoquinas (CRS, por sus siglas en inglés), que estaría asociada al síndrome de insuficiencia respiratoria aguda o Síndrome de Distrés Respiratorio
del Adulto (SDRA) que se ha descrito como la principal causa de mortalidad por COVID-19

El CRS se produce cuando se activan grandes cantidades de leucocitos (neutrófilos, macrófagos y mastocitos) y liberan grandes cantidades de
citoquinas proinflamatorias . El CRS se describió inicialmente como un efecto adverso de terapias con anticuerpos monoclonales, y es frecuente
también en las terapias con células CART (células T con receptor de antígeno quimérico. Las principales citoquinas implicadas en la patogénesis del
CRS incluyen la interleuquina (IL)-6, la IL10, el interferón (IFN), la proteína quimiotáctica de monocitos 1 (MCP-1) y el factor estimulante de las colonias
de granulocitos-macrófagos (GM-CSF); otras citoquinas como el factor de necrosis tumoral (TNF), IL-1, IL-2, IL-2-receptor- e IL-8 también se han descrito
durante el CRS. El CRS se ha observado en otras infecciones virales como SARS, MERS o Ébola, aunque a través de la alteración de distintas vías. En
pacientes con COVID-19 su patogénesis aún no se conoce totalmente, sin embargo se ha observado una mayor concentración plasmática de varias
citoquinas (IL-1β, IL-6, IL2, IL-2R, IL7, IL10, GSCF, IP10, MCP1 MIP1A, TNFα, etc.), fundamentalmente en pacientes con cuadros más graves
La Interacción con el sistema renina-angiotensina-aldosterona esta relacionada cuando el virus SARS-CoV-2 penetra en la célula empleando como receptor a la enzima
convertidora de angiotensina 2 (ACE-2 por sus siglas en inglés), una exopeptidasa de membarana presente fundamentalmente en el riñón, los pulmones y el corazón. La
función de la ACE2 es la trasformación de la Angiotensina I en Angiotensina 1-9 y de la Angiotensina II en Angiotensina 1-7. Estos productos finales tienen efectos
vasodilatadores, antifibrosis, antiinflamatorios y favorecen la natriuresis. Estos efectos, reducen la Presión arterial, contrarregulando la acción de la Angiotensina II. La
ACE2 se ha relacionado con la protección frente a la hipertensión, la arteriosclerosis y otros procesos vasculares y pulmonares. En modelos animales se ha visto que la
ausencia de ACE2 da lugar a un mayor daño pulmonar en el SDRA y la sobrexpresión del ACE2 protege frente al mismo. Por el contrario, la enzima convertidora de la
Angiotensina (ACE), que transforma la Angiotensina I en Angiotensina II, favorece la generación de péptidos secundarios con efecto vasoconstrictor, proinflamatorio y de
retención de sodio, que se relacionan con la fisiopatología de la hipertensión arterial. Se ha observado que los casos graves de COVID-19 presentan niveles de
Angiotensina II muy elevados. Y el nivel de Angiotensina II se ha correlacionado con la carga viral de SARS-CoV-2 y el daño pulmonar. Este desequilibrio del sistema
renina-angiotensina-aldosterona podría estar en relación con la inhibición de la ACE2 por parte del virus

Respuesta inmune y tormenta de citoquinas. Se ha observado la presencia de una serie de citoquinas y quimiocinas elevadas en el
plasma de pacientes con COVID-19, como interleucinas, factor estimulante de colonias de granulocitos, factor estimulante de colonia de
macrófagos, proteína interferón inducida por gamma, proteína quimiotáctica de monocitos 1, proteína inflamatoria de macrófagos 1-alfa,
factor de crecimiento de hepatocitos, IFN-y y factor de necrosis tumoral alfa.

Clínicamente el paciente podrá manifestar sintomatología variada según la etapa en que se encuentre: ETAPA 1: La multiplicación
viral da los síntomas de las primeros 7 días, desde rinorrea, estornudos, pérdida del olfato, pérdida del gusto. ETAPA II A: Etapa
pulmonar moderada (sin hipoxemia pulmonar). Etapa II B:neumonía grave con hipoxia grave.

La secreción incontrolada de toda esta cascada proinflamatoria de moléculas, conduce a lesión de los tejidos y apoptosis de las células
endoteliales y epiteliales, dañando las barreras pulmonares microvasculares y alveolares provocando fuga vascular y edema alveolar, lo
que eventualmente conduce a hipoxia en el cuerpo. Posteriormente, el aumento rápido de las citocinas y quimiocinas atrae muchas
células inflamatorias, como neutrófilos y monocitos, esta infiltración excesiva incrementa la inflamación.

Finalmente, la respuesta inmune adaptativa se une a la lucha contra el virus. Las células T CD4 + estimulan a las células B para que
produzcan anticuerpos específicos de virus, y las células T CD8 + matan directamente a las células infectadas por virus. Las células T
auxiliares producen citocinas proinflamatorias para ayudar a las células defensoras. La inmunidad humoral que incluye complementos
como C3a y C5a y anticuerpos también es esencial para combatir la infección viral. El paciente se encontrará clínicamente en ETAPA 3
crítica.
Manifestaciones Clínicas
El período de incubación más habitual está entre 4-6 días, aunque podría llegar hasta los 14 días. La mediana de edad de los pacientes está
entre 47 y 56 años, con predominio de varones, Se han descrito pocos casos en niños, todos con escasos síntomas y buen pronóstico.
Síntomas
Vómitos, astenia, fiebre, dolor abdominal, disnea, expectoración, mialgias,artralgia,hemoptisis,congestión conjuntival, perdida de olfato y
gusto.
Esta enfermedad lleva a muchos problemas a nivel sistémico
Se han mostrado informes donde mencionan post contagio que muchos pacientes suelen tener hipoacusia leve o moderada, hiposmia,
visión borrosa ( suelen aumentar los grados de la visión) hasta cierto vértigo.

Diagnostico:
Anamnesis
Radiografia y tac : Pueden ser causa de falsos positivos en las radiografías de tórax la falta de inspiración, la prominencia mamaria y el mal
posicionamiento del paciente, que puede condicionar que las escápulas y las partes blandas se proyecten sobre los campos pulmonares
aumentando la densidad de la periferia del pulmón y simular opacidades en vidrio deslustrado.
-Pcr

Tratamiento : hasta ahora no hay cura mas que la prevención y disminuir los síntomas del paciente cuando es internado.
si no tiene dificultad respiratoria le doy el alta y le entrego paracetamol para controlar la fiebre
Si no puede saturar bien, se le dificultad la respiración le administro enoxaparina 1.5 mg/ kg/24 hrs , corticoides sistemico como prednisona
40 mg y oxigenoterapia
ABSCESO PULMONAR:

Cavidad pulmonar se origina por la necrosis del parénquima por infección o una cavidad
previa que sufre infección secundaria.
Causas:
Neumonía aspirativa
Infecciones por rhodococcus equi
Embolia pulmonar séptica
TBC
Histoplasmosis
Criptococosis
Neoplasia con necrosis
Quiste hidatídico

Diagnostico y tratamiento:
Rx y tac
Se aconseja un LBA para identificar germen
Se efectúa el drenaje postural de la cavidad
Esquema de antibióticos de elección IV:
CEFTRIAXONA 1g cada 12 horas+ CLINDAMICINA 600 mg cada 8 horas
CEFTRIAXONA 1 g cada 12 horas + PENICILINA 12.000.000 U por día
LEVOFLOXACINA 400 mg por día + CLINDAMICINA 600 mg cada 8 horas
IMIPENEM 500 mg cada 8 horas + PENICILINA O CLINDAMICINA.
 NEUMONIA POR PNEUMOCYSTIS Via de infección: respiratória inhalación de gotitas
Clinica:
JIROVECCI *Tos seca no productiva
Infeccion de los pulmones -->Pneumocystis
*Baja de peso
jirovecii*Afecta a pacientes
*Fiebre de intensidad
inmunodeprimidos (VIH/SIDA) *Taquicardia
*Disnea progresiva
Microorganismo oportunista Hongo unicelular *Afectación variable del estado general
atípico.Se describen 2 formas: *Cianosis
a) Trofozoito: pueden medir de 2 ? 4 µm. Por la
tinción de Giemsa, su núcleo se observa Diagnostico:
rojizo y el citoplasma azul Rx
b) Quiste: esférico, de pared gruesa. Mide de 5 ? LDH elevada 900 U/L/ examen directo de e esputo con
6 µm de diámetro. Su forma madura presenta
en su interior 8 cuerpos intraquísticos.Es un
tinción giemsa
organismo eucariótico con un tropismopara el TEST DE ELISA: recuento CD4+ menos a 200
crecimiento en el epitelio de las células/microlito
víasrespiratorias en mamíferos Gasometría: hipoxemia

a) Inhalación de P. carinii en forma de quistes Tratamiento:

b) Proliferación en su forma trofozoítica
asociada a neumocitos tipo I y II.
c) Relleno espumoso característico de los Trimethoprim/sulfamethoxazole (TMP/SMX) >2 meses 15-20
alveolos.Al alcanzar este cuadro, se provoca mg/kg/dia por TMP componente intravenoso en 3-4 divididas
obstrucción de los bronquios más finos. dosis Administrar por 21 días. Puede ser administrado por vía
d) Descamación persistente de las paredes oral en los niños con enfermedad leve a moderada
alveolares Pentamidine isothionato--> Recomendado para pacientes
e) Proliferación de trofozoitos, formación de intolerantes a TMP/SMX o falla clinicaIntolerancia a
quistes Pentamidina: Dapasona- Trimetoprim, primaquina-
f) Engrosamiento del intersticio pulmonar por clindamicina, atavacuone (750mg/8horas)
hiperplasia e hipertrofia.
Esteroides: empleados cuando hay insuficiencia respiratoria
g) Edema de los tabiques intraalveolares.
Compromiso pulmonar atípico moderada-grave.
Tratamiento para neumonía
extrahospitalaria
Paciente ambulatorio <65 años sin
comorbilidades
Amoxicilina/ac.clavulánico 1g cada
8 horas+ claritromicina 500 mg
cada 12 horas V.O (5-7 días)

Paciente ambulatorio > 65 años con Amoxicilina/ac.clavulánico 1 g cada

comorbilidades 12 horas +claritromicina 500 ,g o 1
g 12 horas
Levofloxacina 750 mg cada 24
horas V.O (7-10 días)

Paciente internado sin Ampicilina 1.5 g -3 g/sulbactam EV

comorbilidades + claritromicina 500 mg cada 12
horas VO (7 -10 días)
*ceftriaxona 1-2 g cada 24 horas *

Paciente internado con *ceftriaxona 2 g por dia EV*

comorbilidades Ampicilina/sulbactam 1.5-3 g
+eritromicina 500 mg cada 6 horas
EV
 Neumonia
intrahospitalaria
Aparece en pacientes luego de 48 horas de internación comprende también en neumonía o por ventilación mecánica
Se clasifica:
NIH TEMPRANA: < de 5 días fácil de tratar, se coloniza habitualmente la orofaringe causado por bacteris S.aureus, S.
pneumoniae, haemophilus influenzae o enterobacterias.

NIH TARDÍA: > de 5 días

Causado por patógenos pseudomonas aeuroginosas,actinobacter, S. meticilino resistente hay un reemplazo de la flora
complicado para tratar.

Factores de riesgo para microorganismos

S.aureus: trauma craneal, coma, adicción de drogas ev, dializados

P.aeuroginosas: bronquiectasias
Legionella,P.aeuroginosas y aspergillus: corticoides

Factores de riesgo Intrínsecos: Factores de riesgo extrínsecos:

1. Gravedad del paciente 1. Decúbito supino prolongado
2. Edad >65 años 2. Sedantes, Bloqueantes H2 antiácidos
3. Hospitalizados en forma prolongada 3.Corticoides,antibioterapia
4. Epoc/tabaquismo 4.sonda nasogastrica
5. Alcoholismo 5.mantenimiento de equipos
6. Desnutrición 6.mal lavados de manos
7. Patología neurológica central
8. Depresión del sensorio
Puntuación de apache 2
Diagnostico:
Se obtiene muestra respiratorias está sujeta contaminaciones sea hace un cultivo
O LBA con catéter, mediante un cepillo protegido (>10ufc/ml)
Criterios de Johnson:
1.- <36°c >39°c
2.-Leucocitosis (>10.000 ul)
3.-secreciones purulenta en aspirado traqueal
4.-paO2/FIO2<300
5.- opacidades de tórax

Tratamiento empírico:
Grupo 1: bajo riesgo – ceftazidime 1 g cada 8 horas + amikacina 500 mg cada 12 horas IV
Grupo 2: alto riesgo-piperacilina-tazobactam 2-4 g cada 6-8 horas
Imipenem 1 g cada 6 horas EV
Levofloxacina: 400 mg cada 12 horas
SAMR: vancomicina 1 g cada 12 horas+ rinfampicina
SAMRS: cefalosporina 1era generación + amikacina 14 días