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Seminario de Orl

El documento detalla la anatomía y morfología del anillo de Waldeyer, compuesto por amígdalas y adenoides, que actúan como defensa contra infecciones. Se aborda la hipertrofia amigdalina y adenoidea, sus síntomas, diagnóstico y tratamiento, incluyendo medicamentos y cirugía. Además, se menciona la epidemiología de la faringoamigdalitis, destacando su prevalencia viral y bacteriana.
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Seminario de Orl

El documento detalla la anatomía y morfología del anillo de Waldeyer, compuesto por amígdalas y adenoides, que actúan como defensa contra infecciones. Se aborda la hipertrofia amigdalina y adenoidea, sus síntomas, diagnóstico y tratamiento, incluyendo medicamentos y cirugía. Además, se menciona la epidemiología de la faringoamigdalitis, destacando su prevalencia viral y bacteriana.
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HOSPITAL GENERAL DR LUIS RAZETTI

SERVICIO DE ORL
BARINAS, EDO BARINAS

Patologías
del Anillo
de
Waldeyer
ANATOMIA DEL ANILLO DE WALDEYER Y
MORFOLOGIA DE SUS COMPONENTES.

ES UN ANILLO DE TEJIDO LINFOIDE EN LA FARINGE, FORMADO POR


AMÍGDALAS Y ADENOIDES, QUE FUNCIONA COMO PRIMERA LÍNEA
DE DEFENSA CONTRA INFECCIONES .

SUS COMPONENTES PRINCIPALES SON LAS AMÍGDALAS PALATINAS


(AMÍGDALAS), AMÍGDALAS FARÍNGEAS (ADENOIDES), AMÍGDALAS
LINGUALES Y, EN MENOR MEDIDA, LAS AMÍGDALAS TUBARIAS.
MORFOLOGIA Y SUS COMPONENTES

AMIGDALAS PALATINAS INERVACION


(AMIGDALAS)
*RAMAS TONSILARES DE [Link] Y
NERVIO PALATINO MENOR(GANGLIO
ESFENOPALATINO.
UBICADAS EN LA PARED LATERAL DE LA
OROFARINGE, TIENEN FORMA OVALADA Y ESTÁN
IRRIGACION
RECUBIERTAS DE UN EPITELIO ESCAMOSO
ESTRATIFICADO CON CRIPTAS . ART. TONSILAR(A. DORSAL DE LA LENGUA, RAMA
DE LA ART LINGUAL)
*PALANTINA ASCENDENTE Y TONSILAR( A.
FACIAL)
*ART FARINGEA ASCENDENTE, PALATINA MAYOR
Y MENOR(MAXILAR INTERNA)
AMÍGDALAS FARÍNGEAS (ADENOIDES):

SE ENCUENTRAN EN LA PARTE SUPERIOR Y POSTERIOR DE


LA RINOFARINGE, EN LA FOSA DE ROSENMÜLLER. TIENEN
FORMA PIRAMIDAL Y ESTÁN RECUBIERTAS DE UN EPITELIO
CILÍNDRICO PSEUDOESTRATIFICADO CILIADO, SIMILAR AL DE
LAS VÍAS RESPIRATORIAS.

IRRIGACIÓN: ARTERIA FARÍNGEA ASCENDENTE, RAMAS


FARÍNGEAS DE MAXILAR INTERNA Y FACIAL•DRENAJE

VENOSO: PLEXO PARAFARÍNGEO Y V. YUGULAR INTERNA

•LINFÁTICOS: ESPACIO RETROFARÍNGEO Y FARINGOMAXILAR

•INERVACIÓN: PLEXO PARAFARÍNGEO


AMÍGDALAS LINGUALES

LOCALIZADAS EN LA BASE DE LA LENGUA, SE


PRESENTAN COMO PEQUEÑAS ELEVACIONES CON
CRIPTAS.

IRRIGACIÓN: ARTERIA LINGUAL, FARÍNGEA ASCENDENTE


Y FABRANQUIAL•CIAL,
•DRENAJE: VENA LINGUAL, LINFÁTICO
YUGULODIGÁSTRICO IX PC

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AMÍGDALAS TUBARIAS (DE GERLACH)

● SE ENCUENTRAN EN LAS PAREDES


LATERALES DE LA PORCIÓN
NASOFARINGEA DE LAS TROMPAS DE
EUSTAQUIO.

TEJIDO LINFOIDE CONSIDERADO


PROLONGACIÓN DE A. FARÍNGEA
HIPERTROFIA AMIGDALAR

SE DEFINE COMO EL AUMENTO DE VOLUMEN DEL


TEJIDO LINFÁTICO AMIGDALINO EN LA PRIMERA
INFANCIA, EL ANILLO LINFÁTICO DE WALDEYER
EXPERIMENTA UN DESARROLLO PROGRESIVO A
EXPENSAS DEL TEJIDO LINFÁTICO QUE LO CONSTITUYE,
CONLLEVANDO UN AUMENTO FISIOLÓGICO DE SU
TAMAÑO HASTA LA PUBERTAD, MOSTRANDO LUEGO UNA
PROGRESIVA ATROFIA.

CUANDO ÉSTA ES EXCESIVA, PRESENTA UNA SERIE DE


REPERCUSIONES FUNCIONALES:

UN PROBLEMA MECÁNICO VENTILATORIO-DEGLUTORIO MÁS O


MENOS IMPORTANTE, QUE SUELE CURSA CON RONQUIDO
NOCTURNO, QUE PUEDE LLEGAR A DESARROLLAR UN CUADRO
DE SÍNDROME DE APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO CON SUS
DIFERENTES REPERCUSIONES A NIVEL SISTÉMICO.
− LOS CAMBIOS ESTRUCTURALES QUE SE PRODUCEN EN
LA HIPERTROFIA AMIGDALAR SE TRADUCEN
FUNCIONALMENTE EN UN DESCENSO DE LA PRODUCCIÓN
LOCAL DE INMUNOGLOBULINAS, TANTO CUANTITATIVA
COMO CUALITATIVAMENTE, Y EN UNA HIPOFUNCIÓN
LINFOCITARIA LOCAL.

LAS AMÍGDALAS SE CLASIFICAN, EN CUANTO A SU


TAMAÑO, DEL GRADO 1 AL 4, SEGÚN EL PORCENTAJE
DE DISMINUCIÓN DE LA AMPLITUD (LA LLAMADA LUZ)
DE LA OROFARINGE (LA GARGANTA).

SE DISTINGUEN DOS TIPOS DE HIPERTROFIA AMIGDALAR:

LA HIPERTROFIA SIMPLE ES DE TIPO LA PSEUDOHIPERTROFIA


CONSTITUCIONAL Y NO ES EN SÍ FIBROSA SE PRODUCE POR
MISMA UN FENÓMENO PATOLÓGICO, UNA SUSTITUCIÓN DE LOS
AUNQUE PUEDA ACARREAR ELEMENTOS LINFOIDES POR
CONSECUENCIAS PATOLÓGICAS. SE TEJIDO CONJUNTIVO FIBROSO
DEBE A UN AUMENTO GENERAL DEL TRAS LAS AGRESIONES
PARÉNQUIMA AMIGDALAR. INFECCIOSAS RECIDIVANTES.
SÍNTOMAS:
 EL SÍNTOMA MÁS EVIDENTE ES EL AUMENTO VISIBLE
DEL TAMAÑO DE LAS AMÍGDALAS. OTROS SÍNTOMAS
PUEDEN INCLUIR:
 RONQUIDOS PERSISTENTES.
 RESPIRACIÓN BUCAL, ESPECIALMENTE DURANTE LA
NOCHE.
 DIFICULTAD PARA TRAGAR (DISFAGIA),
ESPECIALMENTE ALIMENTOS SÓLIDOS.
 PROBLEMAS RESPIRATORIOS, INCLUSO PAUSAS EN
LA RESPIRACIÓN DURANTE EL SUEÑO (APNEA
OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO).
 ALTERACIONES EN LA VOZ, COMO VOZ NASAL.
 INFECCIONES DE GARGANTA Y OÍDO RECURRENTES.
 MAL ALIENTO (HALITOSIS).
 FATIGA DIURNA E IRRITABILIDAD DEBIDO A LA MALA
CALIDAD DEL SUEÑO.
 PROBLEMAS DE CONCENTRACIÓN Y BAJO
RENDIMIENTO ESCOLAR** EN NIÑOS.
DIAGNÓSTICO:

EL DIAGNÓSTICO SE BASA PRINCIPALMENTE EN LA


EXPLORACIÓN FÍSICA DE LA GARGANTA, DONDE EL MÉDICO
PUEDE OBSERVAR EL TAMAÑO DE LAS AMÍGDALAS. SE PUEDE
UTILIZAR UNA ESCALA DE GRADO 0 A 4 PARA CLASIFICAR EL
TAMAÑO DE LAS AMÍGDALAS.

LA INSPECCIÓN DE LA CAVIDAD ORAL MEDIANTE LUZ DIRECTA


ES FUNDAMENTAL PARA ESTABLECER EL GRADO DE
OBSTRUCCIÓN, SEGÚN: EL TAMAÑO DE LAS AMÍGDALAS
PALATINAS Y SU CONTACTO ENTRE ELLAS, LA ÚVULA O EL
PILAR AMIGDALINO ANTERIOR. PUEDEN CLASIFICARSE EN
CUANTO A SU TAMAÑO EN 5 GRADOS:

1. AMÍGDALAS ATRÓFICAS O INCLUIDAS TOTALMENTE EN


LOS PILARES FARÍNGEOS.
2. OCUPAN <25% DE LA LUZ FARÍNGEA.
3. OCUPAN EL 25-50% DE LA LUZ FARÍNGEA.
4. OCUPAN EL 50-75% DE LA LUZ FARÍNGEA.
5. OCUPAN >2/3 DE LA LUZ FARÍNGEA.
TRATAMIENTO

MEDICAMENTOS:
ANTIBIÓTICOS: SI HAY UNA INFECCIÓN BACTERIANA
ACTIVA.

ANTIHISTAMÍNICOS O CORTICOSTEROIDES NASALES: SI SE


SOSPECHA UNA CAUSA ALÉRGICA.

ANTILEUCOTRIENOS: EN ALGUNOS CASOS, POR SUS


EFECTOS ANTIINFLAMATORIOS.

AMIGDALECTOMÍA: LA EXTIRPACIÓN QUIRÚRGICA DE LAS

AMÍGDALAS SE CONSIDERA EN CASOS DE:


APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑOCAUSADA POR
AMIGDALECTOMÍA PARCIAL (INTRACAPSULAR) CON
HIPERTROFIA AMIGDALINA
LÁSER CO2 O CRIOTERAPIA: TÉCNICAS MENOS
INFECCIONES DE GARGANTA RECURRENTES** (UN NÚMERO
ESPECÍFICO DE EPISODIOS AL AÑO). INVASIVAS QUE ELIMINAN SOLO UNA PARTE DE LA
DIFICULTAD SIGNIFICATIVA PARA TRAGAR. AMÍGDALA, CON MENOR DOLOR Y TIEMPO DE
ABSCESO PERIAMIGDALINO RECURRENTE RECUPERACIÓN, PERO CON UN RIESGO POTENCIAL DE
RECRECIMIENTO.

PRESIÓN POSITIVA CONTINÚA EN LA VÍA AÉREA (CPAP):


PARA LA APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO CAUSADA
POR HIPERTROFIA AMIGDALINA, AUNQUE NO TRATA
DIRECTAMENTE EL AGRANDAMIENTO DE LAS
AMÍGDALAS.
HIPERTROFIA ADENOIDEA OBSTRUCTIVA

ES LA CAUSA MÁS FRECUENTE DE OBSTRUCCIÓN DE LA VÍA AÉREA SUPERIOR EN LA


INFANCIA Y ADOLESCENCIA. RESULTA DE UN INCREMENTO DE LA ACTIVIDAD
INMUNOLÓGICA PROPIA DE LAS ETAPAS TEMPRANAS DE LA VIDA

SE REFIERE AL AGRANDAMIENTO DEL TEJIDO ADENOIDEO (UBICADO DETRÁS DE LA NARIZ,


EN LA NASOFARINGE) DE TAL MANERA QUE BLOQUEA SIGNIFICATIVAMENTE EL FLUJO DE
AIRE A TRAVÉS DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS SUPERIORES. ESTA OBSTRUCCIÓN PUEDE
LLEVAR A UNA SERIE DE SÍNTOMAS Y COMPLICACIONES, ESPECIALMENTE EN NIÑOS.
SÍNTOMAS:

− DE UNA FORMA DIRECTA: OBSTRUCCIÓN NASAL,


RESPIRACIÓN BUCAL, RONQUIDOS, VOZ HIPONASAL
PORALTERACIÓN DE DICHA CAVIDAD DE RESONANCIA; Y A
VECES, RINORREA ACUOSA COMO CONSECUENCIA DELA
OBSTRUCCIÓN DE COANAS Y POR TANTO LA IMPOSIBILIDAD DE
ACLARAR EL MOCO GENERADO POR LAS GLÁNDULAS RINO-
SINUSALES.
− DE FORMA INDIRECTA:
• OTITIS MEDIA SECRETORA: DEBIDO A LA OBSTRUCCIÓN
EN LA DESEMBOCADURA DE LA TROMPA DE EUSTAQUIO A
LA RINOFARINGE, IMPIDIENDO LA CORRECTA AIREACIÓN
DEL OÍDO MEDIO Y POR LOTANTO, EL DRENAJE NATURAL
DE LAS SECRECIONES MUCOSAS QUE EN ÉL SE
ACUMULAN.

• OTITIS MEDIA RECURRENTE: COMO CONSECUENCIA DE


LO ANTERIOR SE ORIGINARÍA UNA MAYOR FACILIDAD
PARA LA SOBREINFECCIÓN DEL MOCO ACUMULADO EN EL
OÍDO MEDIO, CURSANDO CON UNA INFLAMACIÓN DEL
MISMO.
• SINUSITIS RECURRENTE: POR LA OBSTRUCCIÓN QUE
SUPONE EN LA RINOFARINGE, SE PRODUCE EL ACÚMULO
DE LA MUCOSIDAD DESENCADENANDO SINUSITIS DE
REPETICIÓN.

• RINOLALIA: SE DEFINE COMO LA MODIFICACIÓN


PATOLÓGICA DEL TIMBRE DE LA VOZ Y LA ALTERACIÓN DE
LA PRONUNCIACIÓN DE LOS SONIDOS DEL LENGUAJE
DEBIDO A UNA PERTURBACIÓN EN LA PARTICIPACIÓN
NORMAL DE LA CAVIDAD NASAL DE LOS PROCESOS DE
FONACIÓN Y DE ARTICULACIÓN DE LA PALABRA.
DIAGNÓSTICO:
EL DIAGNÓSTICO DE LA HIPERTROFIA ADENOIDEA
OBSTRUCTIVA SE BASA EN:

HISTORIA CLÍNICA
EXAMEN FÍSICO
RINOSCOPIA ANTERIOR: UN EXAMEN DE LAS FOSAS
NASALES CON UN ESPÉCULO NASAL PUEDE DAR ALGUNA
INDICACIÓN DE OBSTRUCCIÓN.
NASOFIBROSCOPIA: SE INTRODUCE UN ENDOSCOPIO
DELGADO Y FLEXIBLE CON UNA LUZ A TRAVÉS DE LA
NARIZ PARA VISUALIZAR DIRECTAMENTE LA
NASOFARINGE Y EL TAMAÑO DE LAS ADENOIDES.
RADIOGRAFÍA LATERAL DE CAVUM
(O DE CUELLO): UNA RADIOGRAFÍA
SIMPLE PUEDE MOSTRAR EL
TAMAÑO DE LAS ADENOIDES Y EL
GRADO DE OBSTRUCCIÓN DE LA
VÍA AÉREA.

Para evaluar el compromiso de la


vía área, se utilizan dos líneas
paralelas, una que pasa a nivel del
velo del paladar, y la otra siguiendo
el cuerpo del esfenoides. Según la
ocupación de la adenoides se
clasificara el grado de obstrucción.

• Grado I: obstrucción < a 33%


• Grado II: obstrucción hasta el
66%
• Grado III: obstrucción hasta
100%
TRATAMIENTO.

MEDICAMENTOS

*ANTIBIÓTICOS:SI HAY UNA INFECCIÓN BACTERIANA ACTIVA (ADENOIDITIS).

*CORTICOSTEROIDES NASALES: PUEDEN AYUDAR A REDUCIR LA INFLAMACIÓN DE LAS


ADENOIDES EN ALGUNOS CASOS, ESPECIALMENTE SI HAY UN COMPONENTE ALÉRGICO.

*ANTIHISTAMÍNICOS: SI LAS ALERGIAS CONTRIBUYEN A LA INFLAMACIÓN.

*ADENOIDECTOMÍA: LA EXTIRPACIÓN QUIRÚRGICA DE LAS ADENOIDES ES EL TRATAMIENTO


DEFINITIVO PARA LA HIPERTROFIA ADENOIDEA OBSTRUCTIVA SIGNIFICATIVA QUE CAUSA:

* APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO.

* OBSTRUCCIÓN NASAL CRÓNICA QUE AFECTA LA CALIDAD DE VIDA.

* INFECCIONES DE OÍDO RECURRENTES (A MENUDO SE REALIZA JUNTO CON LA


COLOCACIÓN DE TUBOS DE TIMPANOSTOMÍA).
Faringoamigdalitis
Epidemiologia
• La mayoría de los caos son virales en un 68%
• Causas bacterianas el EbhGA es el responsable
del 20-40%
• Clima templado
• Grupo c mayor inidencia en mayo y octubre en
america del norte
• En Venezuela el 80% son de origen viral
• EbhgA principal agente causal en el país (S.
pyogenes)
• Hacinamiento, pobreza y acceso limitado a
servicios médicos y sus tratamientos
• Zulia, estudio demostró que son mas frecuentes en
nios de 0-5 años
• Pirmavera y otoño
• Resistencia a macrolidos 16.6%
Etiología
Estreptococo
beta hemolítico
Coronavirus
del grupo A 20-
40%

SARS-Cov-2 Grupo C

Corinebacterium
Fusobacterium
diphteriae, M
necrophorum 14-
pneumoniae, C
20a
pneumoniae
Fisiología de la transmisión
Clínica
• No hay diferenciación sintomatológica
• Ciertas manifestaciones pueden sugerir un diagnostico presuntivo de EbhGA

Niños mayores de 3 años

• Inicio brusco
• Odinofagia concomitante
con fiebre o cefalea
• Malestar general
• Dolor abdominal
• Nauseas y emesis
Clínica
Examen Físico

• Amígdalas Hipertróficas
eritematosas
• Exudado pultáceo o
confluente blanquecino
• Adenopatías cervicales
• Petequias en paladar,
úvula inflamada
• Erupción escarlatiforme
Clínica
Niños menores de 3 años Mononucleosis Infecciosa

• Inicio incidioso • Fiebre


• Amigdalitis • Faringoamigdalitis
• Rinorrea y congestion • Adenopatias cervicales
nasal • Hepatoesplenomegalia
• Fiebre moderada • Edema periorbitario
• Adenopatías cervicales • Linfositosis
• Lesiones hipertransaminasemia
impetiginizadas en
narinas
(Fiebre estreptocócica)
Clínica
Infección Escarlatina

• Cepas productoras de
toxinas eritrogenicas
• Exantema
mircropapuloso que
blanquea a la presio
• Signo de Pastia
• Lengua
Aframbuesada
• Descamacion
Diagnostico
• Atribuible a EbhGA
• Tablas diagnosticas
• Criterios para la elección de pruebas
microbiológicas
Tratamiento
• Reducción de la duración de
síntomas y aceleración de la tasa de
recuperación
• Reducción del tiempo de contagio
• Prevención de complicaciones
supurativas
Tratamiento sintomático
1. Analgésico y antipirético
-paracetamol: 500mg c/6h
-Ibuprofeno: 600mg C/8H
2. Anestesico local
-Benzocaina spray
3. Antihistaminico
- Loratadina: 10mg al dia
4. Hidratacion y reposo
-Abundante agua
-Gargaran con agua tibia y sal
Complicaciones de FAA por EbhGA
Glomeru Pediatrics autoinmune
neurophychiatric disorders

onefritis asociated with streptococus

PANDAS
postestre
ptococica

Psoria Absces
o peri
sis amigdal
guttata ino
Poli microbiana
Tratamiento precoz
Drenaje quirúrgico
Linfomas del anillo de Waldeyer
Cánceres que se originan en el tejido linfoide que rodea la
nasofaringe, las amígdalas y la base de la lengua.

Prevalencia
• Afectación primaria AW llega al 10%
• Es una localización extraganglionar, de todos los linfomas
pero no extralinfática, • Más de la mitad de los linfomas
• 50% de los linfomas no Hodgkin extra ganglionares de la cabeza y el cuello
malignos extraganglionares en la • Amígdalas, en 84%
cabeza y cuello. • Nasofaringe, en 34%
• Base de lengua en 7%

Px de más de 18 años
En el linfoma el crecimiento Afectación secundaria de
(crecimiento amigdalino
de las amígdalas suele ser linfoma AW es en la
asimétrico) enfermedad
asimétrico rinofaringe
maligna
Clasificación de linfomas del AW
Los linfomas de células B que involucran el
anillo de Waldeyer comprenden subtipos
histopatológicos heterogéneos.

El anillo de waldeyer Subtipos mas comunes LNH


representa uno de los sitios
extraganglionares más • Linfoma de Burkitt (BL)
comunes para el desarrollo de • Linfoma difuso de células B grandes (DLBCL )
linfoma.
Clasificación de linfomas del AW Síntomas de los linfomas AW
Los linfomas de células B que involucran el Pueden variar según la extensión de la
anillo de Waldeyer comprenden subtipos enfermedad, pero pueden incluir:
histopatológicos heterogéneos.
• Agrandamiento de las
amígdalas.
Subtipos mas comunes LNH • Adenopatías en el cuello.

• Linfoma de Burkitt (BL) • Dificultad para tragar.


• Linfoma difuso de células B grandes (DLBCL ) • Ronquera.
Diagnostico de linfomas del AW

● Se realiza mediante una biopsia del


tejido linfoide afectado.
● La biopsia se analiza
histológicamente para
identificar el tipo de linfoma y
su grado.
● También se utilizan estudios
Figura 7. TC. LNH extraganglionar primario
de la amígdala lingual (L) que obstruye las
● Radiografías valléculas acompañado de linfadenopatías
● Tomografías computarizadas cuyo aspecto semeja ganglios reactivos en
los niveles I A, I B, y II .
(TC)
● Resonancias magnéticas (RM).
Tratamiento de linfomas del AW

● Los tratamientos más comunes El tratamiento del linfoma del anillo


de Waldeyer puede mejorar
● incluyen:
Quimioterapia significativamente el pronóstico de
● Radioterapia los pacientes, especialmente si se
● Cirugía diagnostica y trata en etapas
tempranas.
● Trasplante de médula ósea
DEFINICIÓN
ADENOIDI :

TIS
Inflamación del tejido
adenoideo, el cual forma
parte del anillo linfático de
Waldeyer y está ubicado
en la parte posterior de la
rinofaringe.
ETIOLOGÍ
A:
- Adenovirus
VIRUS - Mixovirus
(50% de los casos) - Coronavirus

- Neumococo
- Estreptococo
betahemolítico grupo
BACTERIAS A
(25% de los casos) - Haemophilus
Influenzae

ALERGIAS U
OTROS -
(25% de los casos)
FISIOPATOLOGÍ
A

Exposición a Respuesta Inflamación del


agentes patógenos inmunitaria inicial tejido adenoideo

Obstrucción de las
vías respiratorias y Hipertrofia Infección
otras complicaciones adenoidea secundaria
RINORREA
TOS HALITOSIS

CUADRO
INSUFICIENCI
CLÍNICO:
OBSTRUCCIÓN
A
RESPIRATORI
NASAL CRÓNICA A
DIAGNÓSTIC COMPLICACION
O: ES:
SÍNDROME DE LA
APNEA OBSTRUCTIVA
DEL SUEÑO

ALTERACIÓN EN EL
DESARROLLO Provoca mala
MAXILOFACIAL oclusion.

Labio superior corto,


FASCIE labio inferior
ADENOIDEA evertido, pómulos
aplanados
Hipertrofia del
adenoides con
disminución de
la columna OTITIS MEDIA
aérea.
TRATAMIENTO
MÉDICO
QUIRÚRGICO
Antipiréticos

Mucolítico Adenoidectomia
• Indicaciones:
Vasoconstrictor • Obstrucción nasal que provoca
intenso ronquido
• Infección crónica con o sin
Reposo sinusitis
• Patología inflamatoria aguda o
crónica del oído medio
Amoxicilina (origen bacteriano)

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