CASO
CLINICO
PRESENTACION
Masculino de 72 años que acude a urgencias del
Hospital presenta Disnea de pequeños a mínimos
esfuerzos y en reposo , tolerando mal el decúbito y
empleando Salbutamol en múltiples ocasiones
sucesivas al no encontrar mejoría.
Inicia con tos, palpitaciones y dolor torácico opresivo
de 6 días de evolución.
El dolor es no irradiado y se presenta solamente tras
la disnea de reposo.
No fiebre.
PRESENTACION DEL CASO
Antecedentes personales: Obesidad. Fumador de
1paq/día.
No antecedentes cardiológicos. ni quirúrgicos.
No alergias medicamentosas conocidas.
Medicación Actual: Atorvastatina 40 mg 0-0-1,
Salbutamol a demanda.
EXPLORACION FISICA
TA: 161/89 mmHg , FC: 112 l.p.m., Saturación de O2:
96% con puntas nasales a 2.5L
Consciente, orientada en tiempo y espacio,
normohidratada y adecuada coloración de tegumentos y
mucosas.
AC: tonos rítmicos, sin soplos
Eupneica en reposo. AP: Ruidos respiratorios sibilantes
predominantes en base izquierda y roncus dispersos.
Abdomen blando, depresible, no doloroso a la palpación.
No signos de irritación peritoneal.
EEII: No edemas. Pulsos distales presentes y simétricos.
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
Se realizó espirometría con
parámetros de función pulmonar
basales que mostraron un VEF1 de
1,13 Lts (48,3% del predicho),
volumen residual de 4,70 Lts
(188,1% del predicho).
PREGUNTAS
1.CUAL ES SU SOSPECHA CLINICA INICIAL
2.QUE ESTUDIOS SOLICITAN PARA DESCARTAR OTRAS PATOLOGIAS
3.EN ESTE CASO EL PACIENTE TIENE INDICACION PARA
GASOMETRIA ARTERIAL? SI O NO Y POR QUE?
4.Con esa espirometría como se clasifica su EPOC según la escala de
GOLD
5.Que tipos de tratamiento existen para este caso, después del
farmacológico?
RESOLUCION DEL CASO
Se solicito enzimas cardiacas y electrocardiograma por el
dolor torácico tipo opresivo, encontrando ligero aumento de
la troponina y EKG con algunos cambios, que parece
atribuible a aumento de la FC, sobredosificación
de salbutamol y la propia insuficiencia
respiratoria.
Tratamiento farmacológico:
Omeprazol 20 mg diario
Diltiazem 90 mg (HAS y angina)
Prednisona 10 mg: con pauta descendente
Budesonida/formoterol 160/4,5 mg
Bromuro de tiotropio caps. 18 mcg 1 cápsula
inhalada
Aspirina 100 mg 1 comp diario y Paracetamol 1
g, Atorvastatina 40 mg
RESOLUCION DEL CASO
Posterior a instalación de 3 válvulas
endobronquiales en el lóbulo superior
izquierdo, se aprecia retracción del
mismo, con expansión del lobar inferior
izquierdo, aumento de la trama
pulmonar y elevación del
hemidiafragma.
RESOLUCION DEL CASO
A los 6 meses de seguimiento presenta
aumento de TC6M (prueba de caminata en
6 minutos) en 62 mts, aumento del VEF1 a
1,35 Lts (57,7%), con reducción del volumen
residual a 3,90 Lts (156%)
Enfermedad Pulmonar
Obstructiva Crónica
(EPOC)
La EPOC es una enfermedad
definida espirométricamente por la
presencia de obstrucción poco
reversible al flujo espiratorio.
Agrupa a dos entidades
clínicamente diferenciadas,
bronquitis crónica y enfisema, que
en la práctica suelen coexistir en el
mismo paciente.
Epidemiología y
7.8% 15%
Prevalencia en México Fumadores con EPOC
Según el proyecto PLATINO Porcentaje de fumadores que
desarrollan la enfermedad
200
Horas/año
Exposición a humo de leña que
aumenta el riesgo en zonas rurales
Factores de Riesgo
El tabaco es el principal factor de
riesgo para desarrollar EPOC.
En México, el segundo factor de
riesgo es la exposición a humo de
leña, sobre todo en comunidades
rurales, afectando principalmente
a mujeres con exposición
prolongada de más de 200
horas/año.
ANATOMIA
PATOLOGI
CA
BRONQUITIS CRONICA
Anatomopatológicamente encontramos en los
bronquios grandes (cartilaginosos), hiperplasia e
hipertrofia de las glándulas submucosas, con un
índice de Reid (relación entre el espesor glandular
y el espesor de la pared bronquial) mayor a 0,6
(normal menor a 0,25).
ENFISEMA
Se define por la anatomía patológica.
Se trata de un atrapamiento aéreo
distal al bronquiolo terminal
(bronquiolo respiratorio, conductos
alveolares, sacos alveolares y
alveolos), con dilatación anormal y
destrucción de la pared alveolar.
Fisiopatología del Daño Pulmonar
Exposición al humo
El humo del tabaco produce una
inflamación crónica con acumulación de
neutrófilos en el pulmón
Daño tisular
Aumento de la actividad elastasa y
destrucción de las fibras elásticas de la
pared alveolar
Fisiopatología del Daño Pulmonar
Alteraciones estructurales
Hipertrofia e hiperplasia de las glándulas
secretoras de moco y constricción del
músculo liso bronquial
Alteraciones inmunológicas
Inhibición de la función de los
macrófagos, disminución de la movilidad
ciliar y aumento de la resistencia de las
vías aéreas
Bronquitis Crónica:
Características Clínicas
Definición Clínica Hallazgos
Anatomopatológicos
Tos y/o expectoración crónica al
menos 3 meses al año durante al En los bronquios grandes
menos 2 años consecutivos. No (cartilaginosos), hiperplasia e
todo paciente con bronquitis hipertrofia de las glándulas
crónica presenta EPOC en la submucosas, con un índice de
espirometría, ni es inevitable su Reid (relación entre el espesor
evolución a EPOC. glandular y el espesor de la pared
bronquial) mayor a 0,6 (normal
menor a 0,25).
Manifestaciones Principales
Predominio de síntomas productivos como tos con expectoración,
especialmente matutina. Puede presentar episodios frecuentes de
infecciones respiratorias y exacerbaciones.
Tipos de Enfisema
Enfisema Paraseptal
Afecta a la parte distal del
lobulillo: ductus y sacos
alveolares de la periferia del
Enfisema Centroacinar
acino (en relación con bullas
subpleurales
Afecta a la parte central fundamentalmente en campos
(acino proximal): bronquiolo superiores). Es más frecuente
respiratorio y conductos en jóvenes, en quienes
alveolares centrales. Es el tipo ocasiona neumotórax
de enfisema relacionado con espontáneo.
el tabaco y a menudo se
asocia a bronquitis crónica.
Afecta predominantemente a
lóbulos superiores.
Enfisema Panacinar
Se afecta todo el acino de
forma uniforme.
Es típico del déficit de α1-
antitripsina y afecta
fundamentalmente a los
lóbulos inferiores.
Esta entidad corresponde a
menos del 1% de los casos de
EPOC.
Déficit de Alfa-1 Antitripsina
Manifestaciones Pulmonares Manifestaciones Hepáticas
El déficit de α-1-antitripsina causa Afecta también al hígado, causando
enfisema panacinar que afecta hepatitis crónica y cirrosis (hasta un
principalmente a los lóbulos 40% de los pacientes con fenotipo
inferiores. Representa menos del PiZZ la desarrolla en edad
1% de los casos de EPOC. avanzada).
Se sospecha ante pacientes con En niños puede producir hepatitis
antecedentes familiares de EPOC, neonatal, más frecuente en el
enfisema en una mujer, en hombres fenotipo PiZZ, que son más
menores de 40 años o en no susceptibles de desarrollar cirrosis
fumadores. juvenil.
Déficit de Alfa-1 Antitripsina
Diagnóstico
El diagnóstico se establece por los
niveles plasmáticos de α1-antitripsina
(normal entre 150-350 mg/dl).
Es una enfermedad frecuente
en población europea
y extremadamente rara en
México.
Diagnóstico de la EPOC
Evaluación clínica
Historia de exposición a factores de riesgo y síntomas compatibles
Espirometría con prueba broncodilatadora
Relación VEF1/CVF menor a 0,7 confirma patrón obstructivo
Radiografía de tórax
Evaluación de cambios estructurales y
exclusión de otras patologías
El diagnóstico de EPOC requiere demostrar la presencia de una obstrucción bronquial crónica poco
reversible con tratamiento.
La primera alteración respiratoria demostrable en fumadores es la obstrucción de vías aéreas
distales, que es reversible tras suspender el hábito tabáquico.
Clasificación GOLD 2023
Evaluación combinada
Integra limitación al flujo aéreo, síntomas y riesgo de exacerbaciones
Grados espirométricos (1-4)
Según la disminución del FEV1: leve, moderada, grave o muy grave
Grupos clínicos (A-D)
Basados en síntomas (disnea) y frecuencia de exacerbaciones
La clasificación GOLD 2023 propone una evaluación combinada de la EPOC. Cada paciente recibe dos categorías clasificatorias:
su grado espirométrico (1-4) y su grupo según síntomas y riesgo exacerbador (A-D). Esta clasificación se emplea para guiar el
tratamiento farmacológico.
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO INICIAL
Tratamiento Farmacológico:
Broncodilatadores
Agonistas beta-2 Anticolinérgicos
adrenérgicos
Inhibidores competitivos del
Son los broncodilatadores más receptor muscarínico de
potentes. Existen fármacos de acetilcolina. De acción corta
acción corta (4-5 horas: (bromuro de ipratropio) o
salbutamol, fenoterol y acción larga (bromuro de
terbutalina), de acción larga aclidinio, tiotropio y
(12 horas: salmeterol y glicopirronio). Tienen efecto
formoterol), y de acción muy broncodilatador y reducen la
larga (24 horas: indacaterol). secreción bronquial.
Teofilinas
Se usan por vía oral a nivel ambulatorio, y por vía intravenosa en las
reagudizaciones. Su efecto broncodilatador es escaso; su beneficio se
basa en la estimulación del centro respiratorio y mejora de la función
respiratoria.
Tratamiento Farmacológico:
Antiinflamatorios
Corticoides Corticoides Roflumilast
inhalados sistémicos
Inhibidor de la
Restringidos a Su empleo debe fosfodiesterasa 4,
pacientes en grupos C quedar restringido al actúa como
y D que no logren manejo de las antiinflamatorio
control adecuado con exacerbaciones, bronquial. No tiene
monoterapia LAMA o siempre en ciclos efecto broncodilatador
combinaciones cortos. El uso pero mejora el FEV1
LAMA+LABA. prolongado produce por descenso del daño
Beneficiosos en importantes efectos bronquial inflamatorio
pacientes con fenotipo secundarios sin progresivo.
mixto EPOC-asma y mejorar supervivencia
con eosinofilia ni calidad de vida.
periférica.
Tratamiento No Farmacológico
Rehabilitación pulmonar
Mejora la disnea, la calidad de vida y la capacidad de ejercicio.
Disminuye la utilización de servicios sanitarios e ingresos hospitalarios.
Oxigenoterapia crónica domiciliaria
Incrementa la supervivencia cuando se emplea un mínimo de 16 horas
diarias, incluidas las nocturnas, en pacientes con indicación.
Vacunación
Anual antigripal, y antineumocócica para mayores de 65 años o con
EPOC muy grave.
4 Trasplante pulmonar
Reservado para pacientes menores de 65 años con EPOC muy
avanzada, con FEV menor del 25% del previsto a pesar del tratamiento
médico.
Cirugía de Reducción de Volumen
Procedimiento quirúrgico Objetivo terapéutico Rehabilitación esencial
La cirugía de reducción de volumen Esta cirugía tiene como objetivo Se emplea fundamentalmente en
pulmonar (CRVP) es un resecar el tejido pulmonar pacientes con bullas únicas
procedimiento dirigido a la resección enfisematoso, para descomprimir el localizadas. La complicación más
de las áreas con mayor grado de tejido pulmonar y mejorar la frecuente es la fuga aérea. La
destrucción parenquimatosa, en retracción elástica del parénquima rehabilitación pre y post-
pacientes con enfisema grave de pulmonar restante. intervención en estos pacientes es
distribución heterogénea. esencial.
Cirugía de Reducción de Volumen
La reducción de volumen pulmonar endoscópica con VE (válvulas
endobronquiales) consiste en la instalación de válvulas
endobronquiales unidireccionales que bloquean el ingreso de
aire hacia el lóbulo objetivo, pero que permiten su salida. Esto
permite que dicho lóbulo se vaya desinflando durante
espiraciones sucesivas hasta llegar a la atelectasia lobar total.
Para ello es necesario realizar una oclusión lobar completa,
cubriendo todos los bronquios segmentarios con válvulas, y las
cisuras interlobares deben estar completas.
Manejo de las Reagudizaciones
Etiología
Diagnóstico
Las infecciones respiratorias son
la causa más frecuente, Criterios: aumento de la
principalmente bacterianas (H. 2 expectoración, purulencia del
influenzae, S. pneumoniae, M. esputo y/o aumento de la disnea
catarrhalis)
Tratamiento avanzado Tratamiento inicial
Ventilación mecánica (no invasiva Optimizar broncodilatadores
3
o invasiva) si hay acidosis inhalados y antibióticos si cumple
respiratoria progresiva dos o más criterios de
exacerbación
Comorbilidades Asociadas a la EPOC
La EPOC se asocia a múltiples comorbilidades derivadas de la exposición a factores de riesgo común (tabaquismo
principalmente) como el cáncer de pulmón, infarto agudo de miocardio y vasculopatía periférica. También se asocia a
comorbilidades derivadas del tratamiento (osteoporosis por corticoides) o de su limitación funcional (ansiedad/depresión).
El síndrome "overlap" ocurre cuando coexisten EPOC y apnea del sueño, sospechándose en pacientes con alteración funcional
leve pero complicaciones desproporcionadas como poliglobulia o insuficiencia respiratoria hipercápnica.
Pronóstico de la EPOC
La gravedad de la EPOC se clasifica en
función del FEV1 según la estadificación
GOLD. El valor de FEV1 en el momento del
diagnóstico y el ritmo de disminución anual
del FEV1 son los mejores índices aislados
para predecir el pronóstico de un paciente
estable.
INDICE DE BODE
El mejor predictor global es el índice BODE (Body Mass Index, Obstruction, Dyspnea, Exercise), que
integra múltiples factores.
En cambio, la tasa de supervivencia de los enfermos con EPOC que requieren ventilación mecánica
depende fundamentalmente del nivel de actividad física que tuvieran antes del ingreso.
